简介：摘要目的探析在冠心病患者治疗过程中采用血管紧张素转化酶抑制剂的临床疗效。方法选取2013年1月～2015年1月在本院收治的冠心病患者100例，随机分为观察组和对照组患者各50例。两组患者均进行生活方式、心理的调整治疗，对照组采用他汀类、阿司匹林抗血小板聚集、β受体阻断剂等常规冠心病治疗药物，而观察组则在对照组基础上应用血管紧张素转化酶抑制剂（卡托普利片）药物。治疗后比较两组患者的临床治疗效果。结果治疗2周后，两组患者治疗情况均显著好于治疗前，但组间比较，观察组治疗总有效率为98.0%，显著优于对照组，组间比较差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。结论在临床冠心病患者治疗过程中，使用常规冠心病治疗药物可有效改善患者病情，但联合应用血管紧张素转化酶抑制剂药物，可进一步促进患者心肌功能重塑，降低心力衰竭发生率，临床疗效更佳，值得推广应用。

简介：结果养肝和血方组中血清INHB含量提高,养肝和血方组血清INHB含量提高,观察养肝和血方对雌性初老大鼠血清抑制素B（INHB）的影响

简介：摘要：目的：观察分析血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾内科疾病的临床效果。方法：在2022年3月—2023年3月期间于医院接受治疗的肾内科疾病患者中选择80例进行观察分析，将患者平均分为两组，主要采用随机分配的方式，得到对照组和实验组。其中对照组采用常规治疗方式，而实验组则选择血管紧张素转换酶抑制剂进行治疗，针对两组患者的治疗效果进行对比分析，比较治疗总有效率。结果：通过比较分析两组患者的临床治疗效果，实验组患者的治疗总有效率明显高于对照组患者，P＜0.05，差异有统计学意义。结论：针对肾内科疾病患者进行治疗时，采用血管紧张素转换酶抑制剂能得到相对更为理想的治疗效果，拥有更高的治疗有效率，可见，血管紧张素转换酶抑制剂具备较高的临床推广及应用价值。

简介：摘要目的观察高糖环境下黄连素（BBR）对人视网膜血管内皮细胞（hREC）凋亡的抑制作用。方法将hREC分为空白对照组（NC组）、高糖组（HG组）、BBR处理组（BN组）、BBR+高糖处理组（BH组）。各组细胞均置于Dulbecco改良Eagle培养基中培养。NC组、HG组培养基中分别加入5.5、30.0 mmol/L葡萄糖。BN组培养基中加入5.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR；BH组培养基中加入30.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR。采用流式细胞仪观察各组细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C （Cyt-C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）蛋白相对表达量。两组间差异采用t检验，多组间差异采用单因素方差分析。结果流式细胞仪检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞凋亡率明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞凋亡率明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞中Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高，Bcl-2蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞中Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量降低，Bcl- 2蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论高糖环境下BBR可通过影响凋亡蛋白表达抑制hREC凋亡。

简介：摘要1例59岁男性患者因肺低分化腺癌伴脑转移给予靶向药物重组人血管内皮抑制素注射液15 mg静脉滴注、1次/d，连续14 d。停药第17天，患者颈部和胸部出现红斑、瘙痒，随后红斑迅速扩散至全身，并出现水疱和广泛的表皮脱落，伴有瘙痒、疼痛和低热。考虑为重组人血管内皮抑制素导致的中毒性表皮坏死松解症。给予大剂量糖皮质激素和人免疫球蛋白治疗，2周后，皮损基本愈合。

简介：摘要目的探讨灯盏花素上调核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤内质网应激介导凋亡的具体机制。方法72只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和灯盏花素组。应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法、蛋白印迹法(Western blot)和原位缺口末端标记法(TUNEL)法分别评价动物神经功能障碍、脑组织含水量、内质网应激介导凋亡标志蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12]、Nrf2/HO-1通路关键蛋白[Nrf2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO-1)]表达以及神经细胞凋亡变化。组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果灯盏花素组造模后24 h大鼠mNSS评分[(8.12±1.76)分比(9.89±1.64)分，t＝2.549，P<0.05]和脑组织含水量[(80.01±2.12)%比(83.88±5.74)%，t＝2.187，P<0.05]均明显低于模型组。Western blot结果显示灯盏花素能够抑制GRP78(4.07±0.68比5.74±0.98，t＝4.850，P<0.05)、CHOP(1.01±0.18比1.38±0.21，t＝4.634，P<0.05)、Caspase-12(0.55±0.11比1.11±0.13，t＝10.391，P<0.05)和Caspase-3(0.77±0.12比1.10±0.21，t＝4.726，P<0.05)蛋白表达并减轻神经细胞凋亡(24.26±4.38比32.14±6.87，t＝3.350，P<0.05)，同时上调Nrf2(胞核)(0.21±0.04比0.15±0.03，t＝4.157，P<0.05)、HO-1(0.31±0.05比0.21±0.05，t＝5.941，P<0.05)和NQO-1(0.27±0.05比0.20±0.00，t＝4.159，P<0.05)。结论灯盏花素通过激活Nrf2/HO-1通路抑制内质网应激介导凋亡发挥神经保护作用。

简介：目的研究不同浓度米诺环素对大肠杆菌生物膜的影响。方法采用腹膜透析液-腹膜透析管系统建立大肠杆菌生物被膜模型,根据米诺环素浓度不同分为4组。通过银染法染色、结晶紫半定量测定、连续稀释法计算活菌计数,观察腹膜透析管表面生物膜的形成情况。结果培养6h,1/2最低抑菌浓度（MIC）米诺环素组、1/4MIC米诺环素组的载体表面银染快速鉴定均未发现形成生物膜,1/8MIC米诺环素组及对照组均形成早期生物膜。1/2MIC米诺环素组在培养12h、24h三个时间段内,生物膜内的活菌计数均少于对照组（P〈0.05）;生物膜结晶紫半定量均小于对照组（P〈0.05）;1/4MIC米诺环素组培养12h生物膜结晶紫半定量均小于对照组及1/8MIC组。1/8MIC米诺环素组培养6h、12h、24h,生物膜结晶紫半定量均低于对照组（P〈0.05）。结论米诺环素在体外可以抑制大肠杆菌生物膜的形成。

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简介：结果养肝和血方组中血清INHB含量提高,养肝和血方组血清INHB含量提高,观察养肝和血方对雌性初老大鼠血清抑制素B（INHB）的影响

简介：摘要目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾脏病的临床效果。方法选择2015年3月至2016年7月我院收治的肾脏病患者80例，根据随机数字表法将所有患者分为两组。给予对照组常规激素泼尼松片治疗，观察组予以依那普利治疗，比较两组应用效果。结果两组相比，对照组患者治疗有效率明显低于观察组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；两组相比，对照组不良反应率明显高于观察组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论血管紧张素转换酶抑制剂可有效提高肾脏病的治疗效果，减少不良反应发生，值得临床推广。

简介：摘要 目的：观察重组人血管内皮抑制素 （恩度）联合 SOX方案治疗晚期胃癌疗效和安全性。方法：将 165例晚期胃癌患者随机分为试验组和对照组，试验组 80例，采用重组人血管内皮抑制素 联合 SOX方案化疗治疗。对照组 85例，采用 SOX方案治疗。至少两个周期后评价疗效和不良反应。结果：试验组： CR 1例， PR 42例， SD 25例， PD 12例。对照组： CR 0例， PR 36例， SD 26例， PD 23例，试验组和对照组的有效率（ RR）分别为 53.8%和 42.4%（ P=0.188），疾病控制率（ DCR）分别为 85%和 72.9%（ P=0.188），中位无疾病进展生存期（ PFS）分别为 15.0 个月和 12.0个月（ P=0.000），两组主要不良反应为不同程度的骨髓抑制、胃肠道反应和周围神经炎。结论 : 重组人血管内皮抑制素 （恩度）联合 SOX方案治疗晚期胃癌疗效较单纯 SOX方案化疗相对安全，疗效肯定。

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简介：摘要目的探究血管紧张素转换酶抑制剂的临床治疗与不良反应情况。方法选取本院2011年6月~2016年6月的389例应用过血管紧张素转换酶抑制剂患者，全部患者的肾功能均正常，对对全部患者的临床资料给予回顾性分析，并对患者出现的不良反应予以总结。结果患者出现咳嗽的比例最高，其次为低血压，但三种药物出现咳嗽与低血压情况的对比并无显著性差异（P>0.05）。结论血管紧张素转换酶抑制剂作为安全性与有效性较好的药物，需要停药的几率比较小，能够在临床治疗中尽可能的应用。

简介：目的观察葛根素对T诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法建立凝血酶(T)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖模型,以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定的方法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响.结果T对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在24小时末达峰,且T浓度在0.1U/L～1.0U/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖与DNA合成.结论葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖.

简介：目的研究高盐环境能否影响胰岛Min6细胞的分泌功能,并探讨其可能机制。方法以50mmol·L^（-1）浓度高盐刺激Min6细胞,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定Min6细胞胰岛素分泌功能,细胞活性检测试剂盒（cck8）检测Min6细胞增殖活性,AnnexinVFITC/PI流式细胞术检测Min6细胞凋亡百分比,Westernblot检测Min6细胞内B细胞淋巴瘤-2（bcl-2）蛋白的表达。结果与同渗透压甘露醇（100mmol·L^（-1））相比,高盐环境（50mmol·L^（-1））能抑制Min6细胞胰岛素的分泌,降低Min6细胞增殖活性,诱导Min6细胞凋亡,抑制细胞内bcl-2蛋白的表达。结论高盐环境减少胰岛Min6细胞胰岛素分泌,作用机制可能与细胞增殖活性降低、凋亡增加有关。

简介：目的分析应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的不良反应特征。方法选取高邮中医医院心内科于2011年5月~2016年5月收治的应用ACEI治疗后发生不良反应的患者412例，其中男性243例，女性169例，年龄18~75岁，平均（52.5±4.9）岁。回顾性分析入组患者的年龄、用药情况、不良反应表现、发生时间、治疗情况等。结果本组患者中，年龄＜30岁和30~39岁比例较小，主要分布在40~49岁、50~59岁、60~69岁、≥70岁。卡托普利致不良反应的比例最高，为77.91%；其次为贝那普利与依那普利分别为8.74%、7.04%；雷米普利、福辛普利、培哚普利、赖诺普利致不良反应比例较低，分别为2.91%、1.46%、1.46%和0.49%。ACEI不良反应的临床表现以喘憋、咳嗽、咽部不适为主，主要累及呼吸系统，占65.05%；7.77%的患者不良反应累及皮肤，临床表现为皮疹、水肿、炎症、溃疡等；7.77%累及泌尿生殖系统，有尿频、蛋白尿、血尿等表现。另外还有7.04%累及心血管系统，4.85%累及血液系统，4.85%累及消化系统，2.18%累及关节肌肉。412例患者中，26例在用药当天即出现不良反应，占6.31%，386例在用药第2d后出现不良反应，占93.69%，不良反应的平均出现时间为（16.9±10.4）d。患者经对症治疗或停药处理后，绝大多数症状明显缓解并逐渐消失，其中30例患者复用药物后再次发生相同不良反应。结论应用ACEI发生的不良反应表现多样、原因复杂，多数需对症治疗或停药才可消失，临床用药过程中要密切监测不良反应，提高用药安全性。