简介：摘要目的研究槲皮素体外抗呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）的作用，为新型抗呼吸道合胞病毒中药开发提供基础研究数据。方法根据细胞毒性实验确定槲皮素的最大工作浓度，采用病毒滴度TCID50检测法、细胞毒性检测法、Western blot和实时荧光定量PCR（qPCR）方法检测槲皮素体外对RSV的增殖、蛋白表达和基因转录抑制效果。采用RNA干扰敲低HSP70表达水平，检测病毒的生长曲线。结果槲皮素对Vero细胞的毒性呈现明显的梯度依赖效应，最大无毒浓度为25 μM，且12 μM的槲皮素浓度下，细胞上清中病毒滴度抑制率达60%；同时Western blot结果显示槲皮素处理的细胞中病毒F蛋白受到显著抑制；qPCR对细胞中RSV G蛋白的转录本的检测结果表明槲皮素使病毒G蛋白的转录效率下降了85%以上。敲低HSP70的表达水平后，病毒的滴度下降了两个数量级。结论槲皮素体外对RSV-A有较好的抗病毒作用，且可能是通过抑制其特异性底物HSP70实现的。

简介：【摘要】这项试验的目的是研究常见的有益细菌的抑制作用，例如丁基真菌、肠球菌、酵母等。在两层平面扩散的牛津杯试验中，对五种常见的有效细菌的不同浓度抑制了这些抗生素。结果显示：25,50,75毫克/千克锌，50,100,150毫克/千克硫酸脂沉着对5个有益的细菌没有抑制作用；25,50,75毫克/千克吉他霉菌，氨基林和硫酸新霉素对干藻类极为抑制；50毫克/千克的吉他青霉素和75毫克/千克的硫酸新霉素对胶囊细菌有强烈的抑制作用；75毫克/千克的吉他青霉素，以及各种浓度的希娜，盐酸，钙和阿莫西林，显示出非常强大的抑制丁基锡；50,100,1150毫克/千克盐酸和钙凝灰岩抑制肠球菌；8种不同的动物抗生素浓度不抑制酵母。最后，在生产过程中，应避免使用与对它们有强烈影响的抗生素相结合的有用细菌。

简介：【摘 要】目的：研究血管紧张素转换酶抑制药运用于冠心病中的临床治疗效果。方法：选择我院在 2018年 12月 -2019年 12月间收治患有冠心病的 110例患者作为研究对象，将其分为两个不同的研究小组，分别为试验组与对照组，对照组给予常规治疗法，试验组在此基础上给予血管紧张素转换酶抑制药，对两组患者的临床治疗情况进行观察。结果：对比试验组与对照组患者治疗效果，试验组治疗总有效率为 98.18%（ 54/55），对照组治疗总有效率为 87.27%（ 48/55），差异性大，统计学有对比意义 P＜ 0.05。结论：血管紧张素转换酶抑制药运用于冠心病中可以缓解患者的临床症状，帮助修复血管内皮，值得临床推广使用。

简介：【摘 要】目的：研究血管紧张素转换酶抑制药运用于冠心病中的临床治疗效果。方法：选择我院在 2018年 12月 -2019年 12月间收治患有冠心病的 110例患者作为研究对象，将其分为两个不同的研究小组，分别为试验组与对照组，对照组给予常规治疗法，试验组在此基础上给予血管紧张素转换酶抑制药，对两组患者的临床治疗情况进行观察。结果：对比试验组与对照组患者治疗效果，试验组治疗总有效率为 98.18%（ 54/55），对照组治疗总有效率为 87.27%（ 48/55），差异性大，统计学有对比意义 P＜ 0.05。结论：血管紧张素转换酶抑制药运用于冠心病中可以缓解患者的临床症状，帮助修复血管内皮，值得临床推广使用。

简介：摘要目的探讨双氢青蒿素(DHA)通过氯离子通道抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖的作用及其机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测DHA抑制LNCaP细胞增殖，并确定其半抑制浓度(IC50值)：分别配制的浓度梯度为0.625、1.250、2.500、5.000、10.000、20.000、40.000、80.000、160.000 μmol/L DHA溶液，并按实验设计加入含有LNCaP细胞的96孔板中，在酶联免疫检测仪490 nm处测量各孔的吸光度(A)值；全细胞膜片钳：检测DHA激活LNCaP细胞氯电流以及氯通道抑制剂4，4’-二异硫氰酸基-2，2’-二苯乙烯磺酸二钠(DIDS)和5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)抑制LNCaP细胞氯离子电流。依次用0、±40 mV、±80 mV电脉冲刺激细胞，每个刺激间隔时间为200 ms，每个周期间隔为4 s。开始刺激后的10 ms收集和测量电流。通过将电流归一化到膜电容来确定电流密度。组间比较使用独立样本t检验。结果DHA能够抑制LNCaP细胞增殖，其抑制效果具有时间依赖性，DHA抑制LNCaP细胞增殖的IC50值随时间延长逐渐降低。在用DHA处理LNCaP细胞24、48、72 h后，其IC50值分别为(51.34±1.49)、(24.98±2.07)、(22.79±1.38) μmol/L[n＝3，t＝17.901(24 h比48 h)，t＝24.349(24 h比72 h)，P<0.01]。此外，DHA也能激活LNCaP细胞氯通道产生氯电流，在80 mV电压钳制下，LNCaP细胞的电流密度增加至(48.30±7.52) pA/pF，被激活的电流可被氯通道抑制剂抑制至(6.35±2.47) pA/pF(DIDS)和(9.25±2.09) pA/pF(NPPB)[n＝3，t＝9.180(DHA比DIDS)，t＝8.666(DHA比NPPB)，P<0.01]。结论DHA能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖，其抑制效果具有时间依赖性；DHA也能够激活LNCaP细胞氯离子通道产生氯离子电流，且激活的氯电流能够被氯通道抑制剂所抑制。

简介：摘要循证医学研究证实肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）抑制剂能够延缓慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）进展、减少心血管并发症、降低病死率，是国内外指南推荐的一线治疗药物。然而"真实世界"中各种因素影响了CKD患者RAS抑制剂应用的依从性。本文综述了RAS抑制剂在"真实世界"CKD治疗中的最新应用现状、患者用药依从性与相关影响因素，通过对目前RAS抑制剂应用存在的问题与困境的分析，提出解决方案和处理建议，指导回归正确的治疗策略，同时建议此领域需要开展基于临床实践的更多研究。

简介：摘要目的探讨内皮细胞抑制素(ES)和血管抑素(AS)在翼状胬肉组织中的表达及临床意义。方法选择2016年1月至2018年12月义乌市中医医院眼科手术切除的翼状胬肉组织60例(60眼)和对侧健康人球结膜组织60例(60眼)。苏木精-伊红染色法(HE)染色观察翼状胬肉组织和健康球结膜组织形态学变化。Western blot测量翼状胬肉组和对照组组织中ES和AS蛋白水平。结果HE染色：健康球结膜组织基质层为结缔组织，上皮层为柱状上皮。翼状胬肉基质层见大量新生血管、成纤维细胞、胶原纤维，血管周围见炎性细胞浸润，上皮呈不同程度增生。翼状胬肉组织中ES和AS蛋白水平[(0.35±0.12)、(0.62±0.17)]均高于对照组[(0.13±0.08)、(0.16±0.09)](t＝11.816、18.524，P＝0.000、0.000)。复发组翼状胬肉组织中ES和AS蛋白水平[(0.63±0.15)、(0.87±0.21)]均高于初发组[(0.22±0.11)、(0.45±0.16)](t＝17.073、12.323，P＝0.000、0.000)。翼状胬肉组织中ES与AS呈正相关(r＝0.571，P＝0.000)。结论翼状胬肉组织中ES和AS水平升高，ES和AS可能参与翼状胬肉的发生、复发过程。

简介：【摘要】目的 研究血管紧张素转化酶抑制剂用于冠心病患者治疗上的临床效果。 方法 将我院在 2019 年 7 月至 2020 年 6 月收治的 60 例冠心病患者用数字随机表法分组， 30 例 / 组。两组均予以常规治疗，观察组在常规治疗基础上增加血管紧张素转化酶抑制剂，比较两种不同给药方案对总体疗效和脑钠肽水平波动的影响。 结果 观察组与对照组相比，患者的治疗总有效率更高，两组对比 P ＜ 0.05 ，有显著差异；治疗后两组患者的脑钠肽水平较治疗前相比均明显降低，并且观察组患者治疗后的脑钠肽水平显著低于对照组，存在显著差异（ P ＜ 0.05 ）。 结论 在冠心病的临床治疗上，采用血管紧张素转化酶抑制剂进行治疗更有利于改善患者的临床症状，同时可降低脑钠肽水平，积极预防心血管不良事件的发生，更有利于提升患者的生存质量，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）治疗老年缺血性心肌病的疗效及安全性。方法选取我院2017年1月至2018年12月收治的老年缺血性心肌病患者共120例，按照治疗方法的不同分为对照组（59例）和观察组（61例），分别在常规治疗基础上给予马来酸依那普利和沙库巴曲缬沙坦治疗，比较两组治疗前后血脂指标、血压指标、脑钠肽（BNP）、6 min步行测试（6MWT）、超声心动图指标、肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）、颈动脉内膜中层厚度（CIMT）及不良反应发生率。结果两组治疗后血脂指标和血压水平均显著低于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）；但两组治疗后以上指标组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗12周后，观察组BNP、6MWT水平及左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）均显著优于对照组[（103.50 ± 23.95）ng/L比（175.20 ± 37.24）ng/L、（493.47 ± 92.54）m比（411.42 ± 61.09）m、（44.95 ± 5.89）%比（41.54 ± 4.21）%、（149.59 ± 33.26）mm比（143.24 ± 34.25）mm]，观察组肱动脉FMD水平显著高于对照组[（15.14 ± 2.52）%比（9.25 ± 1.12）%]，同时观察组CIMT水平显著低于对照组[（1.01 ± 0.28）mm比（1.32 ± 0.25）mm]，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论ARNI治疗老年缺血性心肌病可有效改善心脏功能，提高运动耐力，增强血管扩张功能，且并未加重药物不良反应。

简介：【摘 要】目的：分析冠心病患者使用血管紧张素转化酶抑制剂进行治疗的临床疗效。方法：随机选择 2019年 7月 -2018年 7月在我院治疗冠心病的 100例患者进行研究，根据患者的治疗情况分为研究组与对照组，对照组的 50例患者使用一般治疗方案，而研究组患者除了一般治疗方案外还给予血管紧张素转化酶抑制剂，比较两组不同治疗方式下的临床疗效。结果：对比研究组与对照组患者的临床疗效，研究组患者的显效例数与有效例数均比对照组高，研究组治疗总有效率为 98.00%，比对照组高 14.00%，数据差异对比显著，有统计学对比意义 P＜ 0.05。结论：对于冠心病患者，在治疗的过程中使用血管紧张素转化酶抑制剂可以提升临床疗效，值得临床推广使用。

简介：摘要：目的：探讨芪苈强心胶囊通过抑制血管紧张素 Ⅱ改善压力超负荷致小鼠心肌肥厚。方法：小鼠行升主动脉缩窄手术（ TAC）建立心肌肥厚模型。选择 8到 10周大的野生雄性的小鼠（ WT）以及雄性血管紧张素原基因敲除小鼠（ ATG），将其分成三个组，分别为假手术组，生理盐水组以及芪苈强心胶囊组， TAC组的小鼠给予生理盐水或者是 1.0毫克的药物进行灌胃处理，手术结束后的两周进行心超和血流动力学检查，同时对心肌组织学和肥厚相关的基因表达进行分析，酶联免疫吸附法（ ELISA）检测出血浆和心肌组织的 AngⅡ的浓度，蛋白印迹法检测磷酸化细胞外信号调节激酶以及血管紧张素 Ⅱ -Ⅰ型的受体表达。结果： WT和 ACG小鼠在进行 TAC两周之后，主动脉的血压以及左心室的收缩压有非常明显的升高，芪苈强心胶囊对其没有产生影响； WT小鼠中，这个药能明显的抑制住 TAC介导 AngⅡ的升高，抑制住 TAC介导的左室前壁，左心室后壁增厚，心肌细胞的横截面积 CSA和纤维化面积增大，同时也将抑制肥厚的相关基因，血管紧张素 Ⅱ -Ⅰ型受体和 p-ERK表达上调；在 ATG小鼠中，在 AngⅡ缺失的情况下， TAC两组间左室前后壁， CSA，纤维化面积以及肥厚的相关基因， AT受体和 p-ERK表达没有明显的差异。结论：芪苈强心胶囊改善压力超负荷导致小鼠的心肌肥厚是通过抑制 Ang Ⅱ表达来减弱 AT受体激活，非直接抑制压力超负荷机械刺激引起 AT受体的激活。

简介：摘要目的建立实验动物模型探索放射性心肌纤维化的作用机制，验证重组人血管内皮抑制素可通过TGF-β1、Smad2、Smad3信号通路加重放射性心肌纤维化的过程。方法60只SD成年雄性大鼠随机分为25Gy照射组、内皮抑制素6mg/kg组、内皮抑制素12mg/kg组、25Gy照射＋内皮抑制素6mg/kg组、25Gy照射＋内皮抑制素12mg/kg组和对照组，分别在干预后1、3个月每组随机处死5只大鼠取心肌组织完成HE染色了解病理学改变，Masson染色了解纤维化程度，qPCR及Western Blot检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen-I基因及蛋白表达。结果干预后3个月，25Gy照射组、25Gy照射＋内皮抑制素(6、12mg/kg)组与对照组比较Masson染色见胶原沉积明显增加，TGF-β1、Smad2、Smad3、Collagen-I蛋白及基因表达增加。结论给予大鼠总物理剂量为25Gy的照射，可诱导放射性心肌纤维化的发生。TGF-β1、Smad2信号通路是介导放射联合重组人血管内皮抑制素致心肌纤维化损伤的共同信号通路。

简介：摘要目的研究冬凌甲草素对成骨细胞分化和破骨细胞形成的作用及分子机制。方法从SD大鼠股骨和胫骨中分离出骨髓间充质干细胞和骨髓单核细胞，培养于含10%胎牛血清的α-MEM培养基，细胞80%~90%汇合后采用不同浓度的冬凌甲草素（0、1、2、3、4 μM）进行分组干预，CCK-8法及活死染色检测不同浓度的冬凌甲草素对间充质干细胞及骨髓单核细胞活力的影响；通过碱性磷酸酶（ALP）染色、茜素红染色、ALP活性的测定以及TRAP染色检测冬凌甲草素对成骨和破骨分化的影响；qRT-PCR检测wnt1、β-catenin、Runx2、ALP、collage-1(col-1)、骨钙蛋白(OCN)、TRAP、c-Fos、NFATc1和CTSK的表达；Western-blot及免疫荧光检测wnt1、β-catenin、ALP、col-1、OCN、Runx2、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）、GSK-3β、p-GSK-3β的表达。结果（1）与对照组比较，冬凌甲草素（2 μM）具有促进间充质干细胞向成骨细胞分化和提高ALP活性的作用；（2）冬凌甲草素可以促进wnt1、β-catenin、Runx2的表达，在加入Wnt/β-catenin/TCF通路选择性拮抗剂ICG-001后，成骨相关标志物表达下降。（3）冬凌甲草素可以促进OPG而抑制RANKL的表达。（4）冬凌甲草素可以直接或间接抑制破骨相关基因TRAP，NFATc1和c-Fos的表达。结论冬凌甲草素可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进骨髓间充质干向成骨细胞分化，同时，它还可能抑制RANKL介导的破骨细胞的形成。

简介：摘要目的探讨二氢杨梅素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及其潜在作用机制。方法高脂饮食诱导的NAFLD模型建造成功后，使用随机数字表法将小鼠分为两组，一组通过灌胃的方法给予二氢杨梅素(100 mg·kg-1·d-1)，另一组给予对应体积的生理盐水，持续给药4周。期间，每周测量体重、进食量。4周后，行葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和胰岛素耐量实验。小鼠处死后，检测肝脏脂质沉积情况，并对血脂、肝功能及肝脏中脂代谢相关基因的表达情况进行分析。结果二氢杨梅素治疗后，高脂喂养小鼠体重明显降低，糖脂代谢、肝功能均有所改善，肝脏脂肪变性减轻、甘油三酯含量降低(t＝2.161～7.315，P均<0.05)。此外，肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c，t＝3.2，P<0.05)和脂肪酸合酶(FASN，t＝7.116，P<0.01)mRNA及蛋白表达水平均明显下调。结论二氢杨梅素通过降低SREBP-1c/FASN的表达进而抑制肝脏脂质从头合成途径而改善NAFLD。

简介：摘要目的建立放射性心脏纤维化大鼠模型，观察重组人血管内皮抑制素(恩度)对心肌纤维化的影响，初探转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)与心肌纤维化的相关性。方法将40只SD大鼠按随机数表法分为4组，每组10只，A组为健康对照组；B组为恩度干预组，恩度(6 mg/kg)腹腔连续注射14 d；C组为单纯照射组，心脏照射25 Gy/5次，连续5 d；D组为照射＋恩度干预组，恩度给药方法同B组、心脏照射方法同C组。照射后第1、3个月各麻醉处死5只大鼠。Masson染色评估心肌纤维化情况，Western blot检测心肌TGF-β1、CTGF及胶原蛋白Ⅰ(COL－Ⅰ)型表达。结果照射后1和3个月，B组未见明显的心肌纤维化表现，C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。照射后1个月，半定量分析结果显示A组的心肌胶原容积分数(CVF)为(5.20±0.75)%，C组(10.12±2.17)%和D组(10.32±1.36)均高于A组(t＝4.74、4.93，P<0.01)，C组和D组的CVF差异无统计学意义(P>0.05)；照射后3个月C组的CVF(13.17±2.67)%仍比A组(5.23±1.32)%高(t＝4.49，P<0.01)，C组的CVF低于D组(16.92±3.58)%(t＝3.19，P<0.05)。照射后1个月，A组TGF-β1的表达量为0.441±0.063，C组0.817±0.079高于A组(t＝5.81，P<0.01)；照射后3个月，A组TGF-β1的表达量为0.501±0.110，C组0.832±0.150高于A组(t＝4.19，P<0.01)，D组1.403±0.133高于C组(t＝7.24，P<0.01)。照射后1、3个月，各组间CTGF及COL-I的变化趋势与TGF-β1的变化趋势相似。结论射线可引起心肌纤维化的形成，重组人血管内皮抑制素可能会加重晚期放射纤维化的形成。

简介：摘要目的分析血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ACEI/ARB）对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者临床特征的影响，为COVID-19合并高血压患者降压药物的选择提供依据。方法收集2020年1月20日至2月22日上海市公共卫生临床中心58例COVID-19合并高血压患者的临床资料。根据服用抗高血压药物的情况，将患者分为ACEI/ARB组和非ACEI/ARB组，比较两组流行病学、临床表现、实验室及影像学表现，病程转归及预后的差异。结果ACEI/ARB组患者26例，非ACEI/ARB组32例；两组中位年龄[64.0（49.5，72）岁比64.0（57.0，68.8）岁]、发病时间[5（3，8）d比4（3，7）d]、入院时重症/危重症比例（19.2%比15.6%）、病情恶化（15.4%比9.4%）和好转出院（92.3%比96.9%）差异无统计学意义（P值均>0.05）；两组患者症状均以发热、咳嗽为主，两组均存在淋巴细胞计数低，C反应蛋白高，乳酸脱氢酶及D-二聚体大部分正常，胸部CT以双侧受累为主。与非ACEI/ARB组相比，ACEI/ARB组肌酐较高[80.49（68.72，95.30）μmol/L比71.29（50.98，76.98）μmol/L，P=0.007]，差异有统计学意义。结论ACEI/ARB对COVID-19合并高血压患者的临床基线（肌酐、肌红蛋白除外）、转归及预后无明显影响，这类患者在入院时降压药物暂可不用调整，但ACEI/ARB潜在、功能性的升高血肌酐需要引起临床医生关注。

简介：摘要目的探讨胸腔积液中白细胞介素-22(interleukin-22，IL-22)、γ干扰素和巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor，MIF)检测对结核性胸膜炎的诊断价值。方法2018年4月至2019年5月于无锡市第五人民医院连续入选77例有胸腔积液的患者，其中结核性胸膜炎患者45例，恶性胸膜炎患者19例，类肺炎性患者13例。另选同期患者家属13名作为健康对照。应用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测胸腔积液和血浆中IL-22、γ干扰素和MIF水平。统计学处理采用Mann-Whitney U检验，采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC曲线)下面积评价IL-22、γ干扰素和MIF水平对结核性胸膜炎的诊断价值。结果45例结核性胸膜炎患者胸腔积液中IL-22、γ干扰素、MIF和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase, ADA)的中位数分别为396.8 ng/L、2 200.0 ng/L、241.3 μg/L和70.8 U/L，分别高于32例非结核性胸膜炎患者(含恶性胸膜炎患者19例，类肺炎性患者13例)的52.8 ng/L、232.3 ng/L、179.6 μg/L和17.0 U/L，差异均有统计学意义(U＝179.000、118.500、287.000、162.000，均P<0.05)。结核性胸膜炎患者血浆中IL-22和γ干扰素的中位数分别为20.0 ng/L和45.9 ng/L，分别高于健康对照者的14.3 ng/L和33.4 ng/L，而MIF水平为96.2 μg/L，低于健康对照者的159.5 μg/L，差异均有统计学意义(U＝74.000、13.000、73.000，均P<0.05)。胸腔积液中IL-22、γ干扰素和MIF诊断结核性胸膜炎的ROC曲线下面积分别为0.876、0.917和0.682，灵敏度分别为93.75%、100.00%和63.64%，特异度分别为82.22%、91.11%和65.85%。抗结核治疗2个月后结核性胸膜炎患者血浆中IL-22和γ干扰素的中位数分别为16.0 ng/L和33.9 ng/L，分别低于治疗前的20.0 ng/L和44.7 ng/L,差异均有统计学意义(U＝2.156、2.221，均P<0.05)。结论胸腔积液中γ干扰素和IL-22可用于诊断结核性胸膜炎，动态监测患者血浆中的IL-22水平可作为评价抗结核治疗效果的重要指标。

简介：【摘要】目的 :探讨重组人血管内皮抑制素靶向治疗联合化疗对多种恶性肿瘤的临床疗效。方法 :择取 2018年 5月 ~2019年 5月自己主管的病人中接受治疗的 30例多种恶性肿瘤患者，对他们采用重组人血管内皮抑制素靶向治疗联合化疗，并观对患者的临床效果与生活质量做出记录。 结果

简介：摘要目的探究脂联素对右侧星状神经节（RSG）功能与神经活性，对右心室电生理状态的影响；探究脂联素对于心肌梗死（心梗）后室性心律失常的防治作用。方法16只成年雄性比格犬随机数字表法分为对照组（n=8）与脂联素组（n=8），分别向RSG中注射生理盐水0.2 ml与0.1 mg/ml脂联素0.2 ml。结扎冠状动脉左前降支进行心梗造模。检测基础状态与心梗后RSG功能与神经活性，右心室有效不应期，记录心梗后30 min心电图分析室性心律失常情况并测量心室颤动（室颤）阈值。实验结束后取RSG进行免疫荧光染色。结果与对照组相比，脂联素抑制心梗后RSG激活（P<0.05），抑制心脏交感神经活性增强（P<0.05）。脂联素改善心梗后右心室各部位有效不应期缩短（P<0.05），减少室性心律失常发生[室性早搏（117.5±7.4）次对（87.0±6.5）次；室性心动过速（室速）（12.0±1.7）阵对（2.3±0.9）阵；室速持续时间（11.1±1.9） s对（3.4±0.9） s，均P<0.05]，升高室颤阈值[（5.5±1.3） V对（10.0±1.4） V，P<0.05]。脂联素降低交感神经中即刻早期基因含量[（80.0±5.0）％对（8.8±4.8）％，P<0.05]，改善心梗后RSG神经重构。结论脂联素降低心梗后RSG神经活性，抑制室性心律失常发生。

简介：摘要目的探讨中介素1-53(IMD1-53)对于多柔比星引起的心脏毒性的保护作用及其机制。方法8～9周龄雄性C57BL/6J小鼠采用单纯随机抽样分为3组：对照组(CON组)、多柔比星组(DOX组)和多柔比星＋ IMD1-53组(IMD组)。造模5 d后，戊巴比妥麻醉小鼠后进行超声心动图检测；造模7 d后，乙醚麻醉后摘眼球取血，颈椎脱臼处死小鼠。记录小鼠体重、心脏质量/胫骨长度比值(HW/TL)。取小鼠心脏做HE染色。Elisa方法检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)的含量，Western blot检测小鼠心脏中IMD受体及NLRP3、caspase-1蛋白表达。体外培养小鼠骨髓巨噬细胞，Elisa方法检测细胞培养上清液中IL-1β的含量，Western blot检测骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果体内实验结果显示，与CON组相比，多柔比星引起小鼠心脏功能损伤，DOX组小鼠的左室射血分数(LVEF)下降40%、左室短轴缩短率(LVFS)下降43%、HW/TL下降37%(均为P<0.01)。HE染色显示，心肌间质炎症细胞聚集。Elisa方法测量血清中IL-1β含量升高54.2%，心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别升高18.47和24倍(均为P<0.01)。与DOX组相比，IMD组小鼠的存活率升高33%，LVEF升高44%、LVFS升高51%(均为P<0.05)，心肌间质炎症细胞聚集明显减轻，血清中IL-1β含量降低20.4%，心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别降低70%和67%(均为P<0.01)。体外实验结果显示，与DOX组相比，IMD组细胞培养上清液中的IL-1β含量降低41.6%，骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达分别降低31.8%、32.4%(均为P<0.01)。结论IMD1-53可以通过抑制NLRP3炎症小体激活，减轻多柔比星引起的心脏毒性，从而提高小鼠心脏收缩功能。