简介:目的:阐述了ACEI的作用机制、分类、药动学与临床应用,为合理选用ACEI提供参考.方法:参阅国内外相关文献,予以综合分析和归纳.结果与结论:ACEI是一类新型治疗高血压和充血性心衰的药物,应合理选用.
简介:天然化合物蛇床子素(osthol)对草坪纹枯病菌Rhizoctoniasolani、芒果炭疽病菌Colletotrichummusae、苹果叶枯病菌Rhizoctoniasolani、辣椒疫霉病菌Phytophoracapsici、辣椒炭疽(红)病菌Collectotrumgloesporioides、番茄灰霉病菌BotrytiscinereaPers、油菜菌核病菌Sclerotiniasclerotiorum、小麦赤霉病菌Fusariumgraminearum、苹果轮纹病菌Macrophomakawatsukai、水稻稻瘟病菌Pyriculariagrisea、西瓜枯萎病菌Fusariumoxysporumf.sp.niveum、棉花枯萎病菌Fusariumoxysporumf.sp.vasinfectum、棉花黄萎病菌Verticilliumdahliae等有不同的抑制活性,对大多数病菌其抑制中浓度(EC50值)在21.15~61.62μg/mL之间.以小麦赤霉病菌为研究对象,结果表明50μg/mL蛇床子素对其孢子萌发有显著的抑制作用;100μg/mL蛇床子素处理24h后,菌丝大量断裂,可溶性蛋白含量增加,菌体葡萄糖含量呈"V"型变化,几丁质水解酶活性和几丁糖含量均高于对照.
简介:目的观察整合素β1对人表皮干细胞(KSC)增殖与分化的影响。方法选择人整合素β1RNA干扰靶点特异性的寡核苷酸,连接到小干扰RNA(siRNA)表达质粒pSilencer3.1/H1上,将其转染到KSC中,并根据转染的方式将KSC分为非转染、转染空载体、转染si整合素β1-1、转染si整合素β1-2、转染siNegative5个部分。通过蛋白质印迹法检测各部分KSC整合素β1蛋白的表达水平,并筛选出最有效的阳性载体,将其命名为si整合素β1进行后续实验;通过逆转录聚合酶链反应检测各部分KSC整合素β1mRNA的表达水平,上述检测均重复测定5次。结果非转染、转染空载体的KSC不能抑制整合素β1蛋白的表达;转染si整合素β1-1、si整合素β1-2的KSC能够在蛋白水平抑制整合素β1的表达,并且后者效果强于前者,抑制效率达到60%-70%,将其命名为si整合素β1;si整合素β1使KSC中整合素β1mRNA水平明显下降,抑制效率约达70%。结论重组质粒转染KSC后可下调整合素β1mRNA及其蛋白的表达。
简介:目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P<0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P>0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.
简介:目的对国产重组人血管内皮抑制素(YH-16)治疗非小细胞肺癌的临床效果和不良反应进行评价。方法11例常规治疗失败及复发的非小细胞肺癌病人接受国产重组人血管内皮抑制素(YH-16)7.5mg-15mg/m2,连续28天静脉输注。观察用药前后肿瘤反应、不良反应、体重(BW)、行为状况(PS)和生活质量(QOL)。结果用药28天后,11例病人中PR2例(18.2%),SD8例(72.7%),PDl例(9.1%):4周后疗效确认:PRl例(9.1%),SD5例(45.5%),PD5例(45.5%)。10例(83.3%)发生Ⅱ度以下不良事件,其中5例(41.7%)可能与YH-16有关,不良反应包括:乏力,恶心,皮疹,转氨酶异常,心悸,窦性心动过速,频发房陛早博等,均在停药后好转或消失;BW、PS、QOL治疗前后无显著性差异。结论YH-16能够延缓肿瘤生长、保持生活质量,不良反应可以耐受。
简介:目的:观察异甘草素(ISL)对人宫颈癌细胞体内外增殖的抑制作用及其机制。方法:MTT法测定细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;逆转录聚合酶链反应(FIT—PCR)分析细胞周期因子cyclinB1表达;建立人宫颈癌CaSki细胞裸鼠移植瘤模型观察抑瘤率。结果:MTT法检测表明,ISL浓度依赖性(10~80μmol·L^-1)抑制CaSki和HeLa增殖,IC50分别为(19.33±3.32)和(75.39±6.61)μmol·L^-1,且呈时间依赖性,ISL20μmol·L^-1作用3d抑制率为82.26%和47.32%;流式细胞仪检测结果显示,
简介:急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是急诊抢救中常见的危重症.早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)可使梗死的相关冠状动脉再通.从而缩小梗死面积.改善心肌梗死的预后。
简介:目的:血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是体内重要的生物活性物质,它可以调节机体血压、体液平衡和神经内分泌功能。近年研究表明,AngⅡ在细胞分化及凋亡方面也发挥着极其重要的作用。AngⅡ的生物学效应可以分别被AT1和AT2受体的拮抗刺缬沙坦和PD123319抑制。本试验旨在通过体外培养新生大鼠皮层神经元,用化学损伤的方法建立低糖低氧“缺血再灌注”损伤模型,在细胞及分子水平上观察AngⅡ对神经元的作用并探讨作用机制。方法:无菌条件下进行大鼠皮层神经元原代培养,加入阿糖胞苷抑制非神经元的生长进行纯化。取培养10天的细胞,随机分组为:①正常对照组;②低糖低氧损伤组;③血管紧张素Ⅱ低、中、高浓度组;④缬沙坦组;⑤PD123319组。正常对照组常规换液培养;损伤组弃去原培养液,D—hank's液洗2次后,加入含1mmol/1的连二亚硫酸钠的无糖Earle's液,置培养箱中37℃、5%CO2、饱和湿度下培养1h后换以完全培养基,制造低糖低氧的损伤模型;药物处理组在损伤过程中和损伤后先后分别加入含不同浓度药物的无糖Earle's液及完全培养基。再灌注损伤24h后倒置相差显微镜进行一般形态学观察,MTT法检测各组细胞的存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax基因表达情况。结果:低糖低氧再灌注损伤组皮层神经元损伤严重,细胞存活率显著下降,血管紧张素Ⅱ各浓度组可以明显改善损伤所致神经元形态的变化,且显著提高神经元的存活率,并呈浓度依赖性。缬沙坦组也可明显改善细胞状况,提高细胞存活率,而PD123319组改善不明显。流式细胞术检测结果显示,损伤组细胞凋亡率明显升高,
简介:综述国际对血管紧张素转换酶抑制剂治疗心肌梗塞的多中心研究。介绍了英美等31国ISIS-4;英国、瑞典、爱乐兰等14国AIRE;意大利200多家医院GISSI-3和美国、加拿大112家医院SAVE的大型多中心研究结果。并就病例选择,治疗时机和剂量与持继时间等关键问题进行了讨论,对临床应用有重要指导价值。