简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：摘要目的探讨顺铂序贯重组人血管内皮抑制素胸腔灌注治疗恶性胸腔积液的疗效。方法选取2018年1月至2021年2月茂名市人民医院收治的80例恶性胸腔积液患者，按随机数字表法分为对照组与研究组，每组各40例。对照组给予小口径导管微创引流联合顺铂胸腔灌注，研究组给予小口径导管微创引流联合顺铂序贯重组人血管内皮抑制素胸腔灌注。比较两组患者疗效、血管内皮生长因子表达、疼痛程度及不良反应情况。结果研究组治疗有效率高于对照组[90%（36/40）比75%（30/40）]，差异有统计学意义（χ2=5.04，P<0.05）。治疗后研究组胸腔积液及血清中血管内皮生长因子水平均低于对照组[（304±106）pg/ml比（598±159）pg/ml，（103±43）pg/ml比（189±49）pg/ml]，差异均有统计学意义（t=6.62，P<0.001；t=6.23，P<0.001）。治疗后研究组视觉模拟评分法（VAS）评分低于对照组[（3.7±0.3）分比（4.4±0.7）分]，差异有统计学意义（t=2.10，P<0.05）。两组患者胸痛、发热、恶心、呕吐发生率差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论顺铂序贯重组人血管内皮抑制素胸腔灌注联合小口径导管微创引流能有效改善恶性胸腔积液患者临床症状，抑制血管内皮生长因子表达，减轻患者疼痛，且无明显不良反应。

简介：摘要目的寻找与肠正常黏膜(NOR)到结直肠腺瘤(CRA)再到结直肠癌(CRC)的进展密切相关的基因。方法利用数据集GSE37364(包括38例NOR，29例CRA及27例CRC)构建加权基因共表达网络分析(WGCNA)，选择软阈值为10确保基因无尺度网络分布，构建关系矩阵转换为邻接矩阵，进一步构建拓扑重叠矩阵鉴定与疾病进展相关的基因模块并寻找其枢纽(Hub)基因。对Hub基因在数据集GSE20916中进行单因素方差分析及组间t检验，数据集GSE14333中进行t检验，以确认Hub基因与疾病进展的相关性。结果筛选出1 858个差异表达基因进行分析，确定一个重要的基因模块(黄色模块)和该模块中的4个Hub基因：抑制素βA(INHBA)、趋化因子配体8(CXCL8)、趋化因子配体1(CXCL1)、CCAAT增强子结合蛋白(CEBPB)，进一步线性回归分析发现INHBA与疾病进展高度相关(R2＝0.793)。基因富集分析表明，该模块中的INHBA主要参与细胞增殖的调控。在GSE20916数据集中进行分析，INHBA在NOR、CRA、CRC中表达分别为2.732±0.1441、2.81±0.1347、2.946±0.1603，INHBA表达与NOR至CRA再至CRC的进展密切相关(F＝16.99，P<0.0001)，在CRA及CRC表达均高于NOR(P<0.05)，在CRC中表达高于CRA中表达(P<0.01)。在数据集GSE14333中，INHBA表达在Dukes分期A、B、C、D期CRC中表达分别为9.658±1.349、10.32±1.105、10.56±1.234、10.26±1.26，Dukes分期B、C、D中INHBA表达均高于Dukes分期A期CRC，差异有统计学意义(P<0.05)，在B、C、D期中表达差异无统计学意义。结论通过共表达分析发现INHBA可能通过调节细胞增殖与NOR、CRA和CRC的进展有关。

简介：

简介：目的观察分析左旋甲状腺素抑制治疗对分化型甲状腺癌女性患者术后的骨密度的影响。方法选择2010年至2014年江门市中心医院普通外科一区接受甲状腺双侧腺叶全切或近全切手术,并于术后接受左旋甲状腺素抑制治疗的DTC成年女性患者共46例,按照年龄、体重指数（BMI）、绝经状态、初始TSH目标及随访年限内平均TSH水平分组比较术前、术后1年及术后3年的腰椎（L1~L4）及股骨近端骨密度（T值）。结果重复测量方差分析结果显示年龄（P〈0.001）、绝经状态（P〈0.001）以及初始TSH目标分组（P〈0.05）的患者T值在组间的差异明显,均具有统计学意义。其中,多因素分析提示初始TSH目标分组（P〈0.001）以及平均TSH水平分组（P〈0.001）与时间因素存在交互作用,说明时间因素的作用随TSH的变化而变化。结论绝经后的高龄女性分化型甲状腺癌患者在长期L-T4抑制治疗过程中,无论其初始TSH目标以及平均TSH水平高低,均应接受抗骨质疏松的初级预防;对于初始TSH抑制目标较低（TSH≤0.1mIU/L）的女性患者,无论其年龄大小及绝经状况,同样应接受抗骨质疏松的初级预防治疗。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：摘要目的观察重组人血管内皮抑制素(恩度)联合NP方案（长春瑞滨+顺铂)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效和毒副反应。方法39例晚期NSCLC患者接受重组人血管内皮抑制素联合NP方案化疗，至少2周期后评价疗效和毒副反应。结果39例均可评价疗效,CR2例,PR11例,SD17例,PD9例,RR33.3%，DCR76.9%，中位TTP6.1个月,中位生存期10.5个月，1年生存率39.5%。生活质量(QOL)改善14例,稳定18例,下降7例,QOL的改善稳定率达82.1%。毒副反应主要为骨髓抑制和胃肠道反应，主要与化疗药物有关。结论重组人血管内皮抑制素联合NP方案治疗晚期NSCLC可以提高化疗的有效率，改善患者生活质

简介：摘要目的研究COPD患者不同病程期血液和痰液中LIF和IL-6细胞因子的浓度变化及其临床意义。方法指导入选病例留取合格痰液和血液，采用ELISA方法检测血清和痰液中的LIF浓度、IL-6检测采用罗氏电化学发光e601检测。结果（1）COPD急性期患者血清和痰液中IL-6、LIF浓度水平均高于COPD稳定期患者和对照组（P<0.05）；（2）COPD稳定期患者血清中IL-6、LIF浓度水平，高于对照组（P<0.05）；COPD稳定期患者痰液中LIF浓度水平均高于对照组（P<0.05），而血清中LIF浓度水平对照组的差异无统计学意义（P>0.05）。结论LIF与IL-6共同参与了COPD气道炎症的发生发展，其水平的检测对于病情诊断及治疗具有重要的临床价值。

简介：摘要目的观察评价激素联合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗中度蛋白尿IgA肾病的临床疗效，总结其临床应用价值。方法选取我院2009年3月至2011年3月58例中度蛋白尿IgA肾病的患者，随机分为观察组和对照组，各29例，观察组采取激素联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗，对照组单纯采取血管紧张素转换酶抑制剂治疗，观察比较两组治疗效果，不良反应，12个月内的尿蛋白及血肌酐水平变化。结果观察组显效14例，有效13例，无效2例，不良反应2例，总有效率为93.1%；对照组显效11例，有效10例，无效8例，不良反应1例，72.4%，两组疗效比较差异显著（P＜0.05），具有统计学意义；两组不良反应发生率比较无显著性差异（P＞0.05），无统计学意义；在激素联合ACEI治疗中，各项单因素以血肌酐、肾小管的间质病变程度和肾小球的硬化率有明显的相关性（P＜0.05），具有统计学意义；两组治疗后的2、4、6、8、10、12个月的尿蛋白水平和治疗前比较显著下降，观察组的下降程度更为明显（P＜0.05），具有统计学意义；两组治疗后的2、4、6、8、10、12个月的血肌酐水平和治疗前比较无明显变化，两组组间比较亦无显著性差异（P＞0.05），无统计学意义。结论激素联合血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗中度蛋白尿IgA肾病的临床疗效显著，明显优于单纯使用ACEI治疗，能够显著改善患者的临床症状，降低尿蛋白水平，对肾功能有稳定作用，其疗效与肾小管的间质病变程度和肾小球的硬化率有一定关系，具有重要的临床应用价值。

简介：摘要目的研究冬凌甲草素对成骨细胞分化和破骨细胞形成的作用及分子机制。方法从SD大鼠股骨和胫骨中分离出骨髓间充质干细胞和骨髓单核细胞，培养于含10%胎牛血清的α-MEM培养基，细胞80%~90%汇合后采用不同浓度的冬凌甲草素（0、1、2、3、4 μM）进行分组干预，CCK-8法及活死染色检测不同浓度的冬凌甲草素对间充质干细胞及骨髓单核细胞活力的影响；通过碱性磷酸酶（ALP）染色、茜素红染色、ALP活性的测定以及TRAP染色检测冬凌甲草素对成骨和破骨分化的影响；qRT-PCR检测wnt1、β-catenin、Runx2、ALP、collage-1(col-1)、骨钙蛋白(OCN)、TRAP、c-Fos、NFATc1和CTSK的表达；Western-blot及免疫荧光检测wnt1、β-catenin、ALP、col-1、OCN、Runx2、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）、GSK-3β、p-GSK-3β的表达。结果（1）与对照组比较，冬凌甲草素（2 μM）具有促进间充质干细胞向成骨细胞分化和提高ALP活性的作用；（2）冬凌甲草素可以促进wnt1、β-catenin、Runx2的表达，在加入Wnt/β-catenin/TCF通路选择性拮抗剂ICG-001后，成骨相关标志物表达下降。（3）冬凌甲草素可以促进OPG而抑制RANKL的表达。（4）冬凌甲草素可以直接或间接抑制破骨相关基因TRAP，NFATc1和c-Fos的表达。结论冬凌甲草素可能通过Wnt/β-catenin信号通路促进骨髓间充质干向成骨细胞分化，同时，它还可能抑制RANKL介导的破骨细胞的形成。

简介：本世纪在心血管药理学方面最重要的发现之一,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的发现与合成,从1977年合成第一个口服的ACEICaptopril至今,已有二十几种ACEI制剂应用于临床,该类药物对现化心血管医学的重要性日益明显,它在高血压,充血性心衰,心室肥厚,心梗,糖尿病肾病等的治疗中有无以伦比的优越性,另外,它在治疗缺血性心脏病,介入治疗后血管再狭窄(RS),动脉粥样硬化(AS)诸方面也显示了极大的潜力.

简介：目的：探讨新合成的12个白杨素含膦（磷）衍生物在体外对白血病细胞的增殖抑制作用。方法：MTT比色法测定12个白杨素含膦（磷）衍生物对Kasumi-1细胞的增殖抑制情况，筛选出比先导化合物白杨素增殖抑制活性强的衍生物，进一步检测其对Jurkat细胞、NB4细胞、K562细胞、HL60细胞、U937细胞及急性白血病患者骨髓原代细胞的增殖抑制作用。结果：白杨素含膦（磷）衍生物3c、7a的对各种白血病细胞均有明显的增殖抑制作用。结论：新和成的白杨素含膦（磷）衍生物3c、7a有进一步进行抗白血病效应研究的价值。

简介：摘要目的观察重组人血管内皮抑制素（恩度）联合GP方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的近期疗效和安全性。方法采用GP+恩度（试验组）和GP（对照组）治疗晚期NSCLC共36例，治疗2-6个疗程。结果试验组有效率50%，疾病控制率为83.3%，对照组的有效率为33.3%，疾病控制率为61.7%。毒副反应主要为血液学，消化道毒性。结论恩度联合GP方案化疗治疗晚期NSCLC近期客观的疗效较高，安全性好。

简介：摘要目的探讨二氢杨梅素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用及其潜在作用机制。方法高脂饮食诱导的NAFLD模型建造成功后，使用随机数字表法将小鼠分为两组，一组通过灌胃的方法给予二氢杨梅素(100 mg·kg-1·d-1)，另一组给予对应体积的生理盐水，持续给药4周。期间，每周测量体重、进食量。4周后，行葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和胰岛素耐量实验。小鼠处死后，检测肝脏脂质沉积情况，并对血脂、肝功能及肝脏中脂代谢相关基因的表达情况进行分析。结果二氢杨梅素治疗后，高脂喂养小鼠体重明显降低，糖脂代谢、肝功能均有所改善，肝脏脂肪变性减轻、甘油三酯含量降低(t＝2.161～7.315，P均<0.05)。此外，肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c，t＝3.2，P<0.05)和脂肪酸合酶(FASN，t＝7.116，P<0.01)mRNA及蛋白表达水平均明显下调。结论二氢杨梅素通过降低SREBP-1c/FASN的表达进而抑制肝脏脂质从头合成途径而改善NAFLD。

简介：总结17例胸腔内灌注重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗药物治疗恶性胸腔积液的护理。通过重视心理护理，加强心脏毒性反应、胸腔置管引流和灌注化疗的护理，密切观察不良反应，预防感染等护理措施，本组患者的胸腔积液均得到有效控制，不良反应较轻，顺利完成治疗。

简介：目的：探讨桔皮素对人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用。方法：采用四唑盐（MTT）比色法观察不同浓度桔皮素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖的影响，计算半数抑制浓度IC50；绘制细胞株SMMC-7721的生长曲线观察桔皮素对其增殖的影响。结果：MTT结果显示不同浓度的桔皮素对SMMC-7721的生长均有一定的抑制作用，同一时间，各浓度组与对照组相比均有统计学差异（P〈0．05）；桔皮素浓度为0．24—30μg·mL。时，对SMMC-7721细胞在药物处理72小时后抑制率为3．85％～93．59％，且72小时的IG50为14．69—21．11μg·mL^-1。生长曲线结果提示，桔皮素对SMMC-7721细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系。结论：桔皮素能抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖。

简介：目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果：MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论：蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。

简介：摘要目的观察大蒜素（allicin）对大鼠血管内皮细胞（rat vascular endothelial cells，RVECs）增殖、凋亡、迁移、血管生成能力的影响，探究大蒜素抑制硬膜外纤维化的作用机制。方法根据预实验结果将生长状态良好的RVECs分为对照组（0 mg/L）、25 mg/L组、50 mg/L组和100 mg/L组。根据组别加入含相应大蒜素浓度的细胞培养基培养24 h，使用倒置相差显微镜观察细胞形态，AnnexinV-FITC双染法检测细胞凋亡，PI/RNase法检测细胞周期分布百分比，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力，体外管腔形成法察看细胞管腔形成能力，Western blot法检测各组细胞JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、Bax、BcL-2蛋白表达水平。使用随机数字法将36只成年雄性的SD大鼠均分为3组，即假手术组、生理盐水组和大蒜素组，术后第28天察看各组大鼠硬膜外瘢痕产生状况，并使用HE染色、Masson染色及免疫组化染色分析各组大鼠瘢痕组织中成纤维细胞数目、胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白表达情况。结果随着大蒜素浓度的升高，细胞活力、细胞迁移能力及管腔形成能力显著低于对照组（P<0.05）。大蒜素各组中G1期和S期细胞百分比随大蒜素浓度逐步下降（P<0.05），G2期细胞百分比和细胞凋亡率则随大蒜素浓度逐步上升（P<0.05），细胞被阻滞在G2/M期。随着大蒜素浓度的升高，细胞内JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、BcL-2蛋白表达水平逐步下调（P<0.05），Bax蛋白表达水平逐步上调（P<0.05），p-STAT3/STAT3比例下降（P<0.05），Bax/Bcl-2比例上升（P<0.05）。所有实验动物无死亡、感染或步态异常。假手术组椎板外区域和生理盐水组硬膜外区域可观察到致密的瘢痕组织，而大蒜素组中硬膜外瘢痕与硬脑膜之间有明显的间隙，胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白密度以及显着低于生理盐水组（P<0.05）。结论大蒜素抑制椎板切除术后血管生成及硬膜外瘢痕严重程度，其作用机制可能是通过抑制血管内皮细胞JAK2/STAT3信号通路实现。

简介：目的：观察多西环素对碱烧伤大鼠角膜炎症细胞浸润的抑制作用。方法：健康SD大鼠32只，随机分为对照组、多西环素组，每组16只大鼠。建立角膜碱烧伤模型后，多西环素组予3g／L多西环素眼液点眼，对照组予眼液溶媒点眼。分别于碱烧伤后第3，7，14，21d观察计算炎症指数，角膜取材后进行病理切片及炎症细胞计数，行ICAM-1的ELISA检测。结果：多西环素组各时间点结膜充血、角膜水肿较对照组轻，炎症指数均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。多西环素组各时间点炎症细胞计数少于对照组（P〈0．05）。多西环素组各时间点大鼠角膜的ICAM-1表达低于对照组（P〈0．05）。结论：多西环素可以抑制碱烧伤大鼠角膜的炎症细胞浸润，其机制可能是抑制ICAM-1的表达。

简介：摘要目的建立放射性心脏纤维化大鼠模型，观察重组人血管内皮抑制素(恩度)对心肌纤维化的影响，初探转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)与心肌纤维化的相关性。方法将40只SD大鼠按随机数表法分为4组，每组10只，A组为健康对照组；B组为恩度干预组，恩度(6 mg/kg)腹腔连续注射14 d；C组为单纯照射组，心脏照射25 Gy/5次，连续5 d；D组为照射＋恩度干预组，恩度给药方法同B组、心脏照射方法同C组。照射后第1、3个月各麻醉处死5只大鼠。Masson染色评估心肌纤维化情况，Western blot检测心肌TGF-β1、CTGF及胶原蛋白Ⅰ(COL－Ⅰ)型表达。结果照射后1和3个月，B组未见明显的心肌纤维化表现，C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。照射后1个月，半定量分析结果显示A组的心肌胶原容积分数(CVF)为(5.20±0.75)%，C组(10.12±2.17)%和D组(10.32±1.36)均高于A组(t＝4.74、4.93，P<0.01)，C组和D组的CVF差异无统计学意义(P>0.05)；照射后3个月C组的CVF(13.17±2.67)%仍比A组(5.23±1.32)%高(t＝4.49，P<0.01)，C组的CVF低于D组(16.92±3.58)%(t＝3.19，P<0.05)。照射后1个月，A组TGF-β1的表达量为0.441±0.063，C组0.817±0.079高于A组(t＝5.81，P<0.01)；照射后3个月，A组TGF-β1的表达量为0.501±0.110，C组0.832±0.150高于A组(t＝4.19，P<0.01)，D组1.403±0.133高于C组(t＝7.24，P<0.01)。照射后1、3个月，各组间CTGF及COL-I的变化趋势与TGF-β1的变化趋势相似。结论射线可引起心肌纤维化的形成，重组人血管内皮抑制素可能会加重晚期放射纤维化的形成。