简介：目的观察肿瘤抑素慢病毒载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用，探讨其在肝癌基因治疗中的应用前景。方法建立人肝癌细胞株SMCC-7721裸鼠皮下移植瘤模型，当肿瘤直径达到0.3~0.5cm时分别在瘤周及瘤体内多点注射100μl磷酸盐缓冲液（PBS组）、5×109TU慢病毒绿色荧光蛋白（Lenti-GFP组）和5×109TU肿瘤抑素重组慢病毒（Lenti-Tum组）。观察3组的肿瘤体积变化，采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测3组肿瘤组织中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平，并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果注射21天后，Lenti-Tum组的肿瘤体积为（702.1±143.7）mm3，小于PBS组的（1622.2±253.8）mm3和Lenti-GFP组的（1538.5±284.9）mm3（P〈0.05）;Lenti-Tum组的抑瘤率为56.7%，显著高于Lenti-GFP组的5.2%（P〈0.05）;Lenti-Tum组中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平均高于其他两组。Lenti-Tum组小鼠的中位生存时间为100天，明显高于PBS组的58天和Lenti-GFP组的59天（P〈0.05）。结论肿瘤抑素经慢病毒转染能够明显抑制肝癌移植瘤的生长，延长荷瘤裸鼠的生存时间。

简介：摘要目的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）被世界卫生组织和我国《高血压治疗指南》列为一线抗高血压药，ACEI还具有心肾保护作用，可降低各类心血管事件的发生。本文论述了血管紧张素转换酶抑制剂的作用机制、药理特点及临床应用等相关内容，旨在充分发挥药物疗效、提高临床合理用药水平。

简介：目的探讨内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的影响。方法选取64只雄性SD大鼠作为研究对象。随机分为正常组、慢性支气管炎组、COPD组、COPD并低氧组、要求从第3周开始给予所有大鼠药物干预，剂量每次为1．25mg／kg，每日1次，并同时对各组的平均肺动脉压力、气道阻力等进行测定，采用免疫组化法检测各肺组织中的血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况，最后对内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管的重塑进行分析。结果与正常组相比，COPD组和COPD并低氧组的气道阻力增加，经药物干预后，与干预前有所下降（P〈0．05）；另外，免疫组检验结果显示：经过药物干预后．与正常组相比，COPD组、COPD并低氧组中的VEGF浓度均有所下降，同时，慢性支气管炎组、COPD组、COPD并低氧组VEGFmRNA表达减弱。可见。内皮抑制素与慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑有密切关联，并且呈正相关。结论在慢性阻塞性肺疾病中，内皮抑制素的应用会减小气道阻力．使得VEGF表达下调．进而减慢患者病程。

简介：摘要目的恩度在恶性肿瘤中具有良好的疗效，本文主要概述重组人血管内皮抑制素-恩度在肺癌、食管癌、黑色素瘤中的应用。

简介：

简介：本文综述了血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病如高血压、充血性心力衰竭、缺血性心脏病，心肌梗塞，心率失常等疾病中的应用以及药理作用。

简介：1,25二羟基维生素D3[1,25（OH）2D3]是维生素D的主要活性物质,有着重要的生理生化活性[1]。近年的研究发现,它除对钙磷代谢的有调节作用外,还具有调节肿瘤细胞增殖和分化、抑制肿瘤细胞生长及诱导其凋亡的作用[2]。1,25（OH）2D3的生物学效应是通过维生素D受体（VDR）介导的,而人体许多的恶性肿瘤细胞均表达VDR。临床研究和实验室研究已证实维生素D对前列腺癌、胃肠癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤都有抑制作用。同样,对于1,25（OH）2D3对肺癌的抑制作用的研究也正在不断进行,本文就1,25（OH）2D3对肺癌的抑制作用的研究进展做一综述。

简介：目的：探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,As-Ⅳ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ（CaMKⅡ）特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2＋]i瞬间变化;Westernblot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果：与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2＋]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论：黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2＋]i及CaMKⅡδB表达有关。

简介：总结17例胸腔内灌注重组人血管内皮抑制素（恩度）联合化疗药物治疗恶性胸腔积液的护理。通过重视心理护理，加强心脏毒性反应、胸腔置管引流和灌注化疗的护理，密切观察不良反应，预防感染等护理措施，本组患者的胸腔积液均得到有效控制，不良反应较轻，顺利完成治疗。

简介：目的：观察多西环素对碱烧伤大鼠角膜炎症细胞浸润的抑制作用。方法：健康SD大鼠32只，随机分为对照组、多西环素组，每组16只大鼠。建立角膜碱烧伤模型后，多西环素组予3g／L多西环素眼液点眼，对照组予眼液溶媒点眼。分别于碱烧伤后第3，7，14，21d观察计算炎症指数，角膜取材后进行病理切片及炎症细胞计数，行ICAM-1的ELISA检测。结果：多西环素组各时间点结膜充血、角膜水肿较对照组轻，炎症指数均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。多西环素组各时间点炎症细胞计数少于对照组（P〈0．05）。多西环素组各时间点大鼠角膜的ICAM-1表达低于对照组（P〈0．05）。结论：多西环素可以抑制碱烧伤大鼠角膜的炎症细胞浸润，其机制可能是抑制ICAM-1的表达。

简介：

简介：兴奋在突触中的传递是高中生物神经调节一章中的常考知识点，浙科版必修3教材中详细介绍了突触兴奋的过程，即突触后膜兴奋的机制，而在教材的小资料里提到了抑制性中间神经元。关于突触抑制的机制也在不少信息题中得以体现，要顺利解答这类问题应对突触抑制的原理有所认识，笔者查阅了相关书籍，结合例题对突触抑制的机制进行分析和梳理。突触抑制的过程比兴奋过程更为复杂，可分为两种类型。

简介：为有效提取复杂环境下运动目标的回波信息，分析了运动目标回波与环境杂波的特性。根据运动目标回波的距离扩展特性，提出了基于滑窗搜索与二进制积累判决相结合的杂波抑制方法。仿真结果表明，该方法可以有效抑制环境杂波，提取运动目标的回波信息。

简介：在凤凰古城遇见一家卖银饰的店铺，店名“素”。银镯子上刻着缠枝的莲花，不华丽，不张扬，但雅致素朴。一件件银饰上，有的镶嵌一块苏州刺绣，有的镶一片青花瓷，或一块黝黑的沉香木，有着光阴的痕迹。我在心里默念着，仿佛一位小家碧玉的名字，素颜如雪。似一杯萦绕在舌尖的清茶，淡如微风，少有的清雅和回味。

简介：明世宗通过裁除冗滥内官、革除镇守中官、赐印密疏言事等措施，有效地打击和抑制了宦官势力，改变了正德时期宦官专权的局面。明世宗在位四十余年，并未出现有些论著所说的宦官专权局面，也没有像刘瑾、魏忠贤之类的大宦官。

简介：人体对纤维素的补充来源于膳食纤维，在当今，缺少膳食纤维成了诸多疾病的直接或间接原因，因此它对于人体的重要性已经得到越来越多的认可。纤维素被认为是除了蛋白质、脂肪、碳水化合物等6种营养物质之外的第7种。

简介：法治思维和法治方式的核心意义在于用法律限制权力的任意行使，要求各级领导干部用法治方式进行社会管理创新，化解社会矛盾。这意味着在对待法治建设的问题上不能一味奉行实用主义立场，搞实质法治和能动司法。在现阶段应该坚持严格法治的原则，尊重法律的权威，用规则和程序规制人们的行为。法治思维包含着用法治方式建设美丽中国的宏伟设计，这就要求我们应该以权利为导向，把法律作为修辞来构建思维方式，改变长期以来形成的权力话语霸权，用法治思维和法治方式消除权力的傲慢与过度张扬。

简介：通讯作者王书彦，大学本科，主治医师。摘要目的研究加温对舌癌细胞增殖活性的影响，探讨高温治癌的作用机制。方法对舌癌细胞Tca-8113进行体外加温，采用流式细胞术及MTT法研究加温后舌癌细胞增殖活性的变化。结果Go～G1，S期细胞百分数在加温后无明显改变，而加温10minG2～M期细胞百分数则迅速降低，但它不随加温时间的延长而改变。结论加温能使分裂期细胞减少，细胞的增殖活性降低，从而抑制细胞的增殖，达到治疗肿瘤的目的。

简介：摘要目的观察重组人血管内皮抑制素（恩度）联合改良的FOLFOX7方案治疗晚期结直肠癌的疗效和安全性。方法22例晚期结直肠癌患者均接受化疗重组人血管内皮抑制素15mld1-5，奥沙利铂100mg/m2(2h静脉滴注)，d1，5-氟尿嘧400mg／m2(静脉泵泵入46h)＋亚叶酸钙400mg／m2（2h静脉滴注），14d为1个周期,重复使用2个周期为1个疗程。2个疗程后评价疗效及毒副反应。结果CR0例，PR12例，SD7例，PD3例，总有效率为54.5%，临床获益率为86.4%。主要毒副反应为周围神经毒性、胃肠道反应、骨髓抑制。结论重组人血管内皮抑制素（恩度）联合改良的FOLFOX7方案治疗晚期结直肠癌毒副反应患者多可耐受，疗效较好。

简介：异构前列腺素是花生四烯酸在生物膜上通过自由基催化发生过氧化作用而形成。它是反映脂质过氧化作用特异性标志物。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体内调节血压的重要体系，能调控氧化应激反应水平。血管紧张素Ⅱ通过活化1型受体参与机体氧化应激反应，促进异构前列腺素生成。而异构前列腺素增强血管紧张素Ⅱ的血管收缩效应。异构前列腺素既能监测机体氧化应激动态变化过程，也能成为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的指向标。