简介：目的：研究藤黄酸（GA）的衍生物5（C5）,体外诱导人头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）细胞的凋亡作用。方法：不同时间段分别用不同剂量C5作用于HNSCC细胞系CAL27、HN13和HN30,采用MTT法检测细胞存活率,Logit法测定抑制50%的细胞生长所需的浓度（IC50）值。采用Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡。免疫细胞化学法和Westernblot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果：C5明显抑制CAL27、HN13和HN30细胞的生长,且与剂量和时间呈正相关。IC50值比GA对照组明显降低。应用5.0μmol/L高浓度的C5,处理CAL27细胞系组24h、48h和72h,细胞凋亡比例分别为52.19%、65.24%和84.53%。C5引起明显的、剂量依赖性的Bcl-2表达减少和Bax表达增加。结论：C5可以体外通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白表达诱导头颈部鳞状细胞癌细胞的凋亡。

简介：目的：利用小分子肽ATWLPPR（A7R）对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）,研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法：通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果：NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（E-cad,β-cate）mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白（snail,FN,琢-SMA）mRNA表达水平下降。结论：外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。

简介：目的：探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法：将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2，转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖，流式细胞术测定细胞周期，免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11．0软件包进行统计学分析。结果：与对照细胞比较，PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子（EGF）介导的细胞增殖具有显著的抑制作用，癌细胞阻滞在G0／G1期，PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱，而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强（P〈0．05）。结论：外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用，其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。

简介：目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）肽修饰纯钛表面对人牙龈成纤维细胞（humangingivalfibroblasts,HGF）和上皮细胞（humangingivalepithelialcells,HGE）初期黏附行为的影响。方法应用羰基二咪唑（1,1′-carbonyldiimidazole,CDI）活化法将含RGD的短肽共价连接到纯钛表面,免疫荧光法检测钛表面RGD肽。评价RGD接枝与未接枝纯钛表面对HGF和HGE初期黏附的影响。结果RGD肽可以通过CDI活化方法接枝到纯钛表面,HGF和HGE在RGD接枝钛表面黏附和增殖的细胞数量显著高于未接枝钛表面,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论生物活性肽RGD接枝纯钛表面可有效促进HGF和HGE在其表面的黏附。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）和颌骨骨髓间充质干细胞（jawbonemarrowmesenchymalstemcells,JBMMSCs）两种干细胞自噬水平的影响。方法：通过胰酶消化法体外分离培养PDLSCs/JBMMSCs,流式细胞仪及实时定量RT-PCR筛选短时间内不导致细胞凋亡的TNF-α的最大浓度,然后与PDLSCs/JBMMSCs共培养,Westernblot检测不同时间点两种细胞自噬和凋亡的表达水平。结果：成功地筛选出TNF-α的最佳浓度为50ng/mL。采用该浓度作用于PDLSCs/JBMMSCs,短期作用（24h）可以激活细胞的自噬水平,凋亡水平下降;如果TNF-α持续作用,细胞的自噬水平反而下降,凋亡增加。结论：在一定的条件下,TNF-α可以激活PDLSCs/JBMMSCs的自噬水平,免于细胞发生凋亡。

简介：腺样囊性癌是一种较少见的恶性肿瘤,占头颈部恶性肿瘤的1%,而在涎腺恶性肿瘤中约10%是腺样囊性癌。腺样囊性癌生长缓慢,但是神经浸润性强,手术是该病的主要治疗方法。然而,由于嗜神经侵袭的特性,很难获得清晰的手术边缘,导致术后复发和预后不良。因此,进一步系统、全面地研究嗜神经侵袭的机制尤为迫切。近年来许多对涎腺腺样囊性癌的研究重点都在嗜神经侵袭的分子机制上,本文就其中探索较多的神经营养因子(神经生长因子、脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经营养因子-3)的研究进展作一综述。

简介：牙源性角化囊性瘤是一种发生于颌骨内的常见疾病．其传统命名为牙源性角化囊肿．是由Philipsen于1956年最先描述的，2005年WHO将其归为良性牙源性肿瘤。由于它具有侵袭性和浸润性生长及易复发的生物学行为，且常合并痣样基底细胞癌综合征。因此，牙源性角化囊性瘤的发病机制成为众多医学工作者研究热点。近年来已有不少文献相继报道了一系列与其生物学行为相关的活性物质．它们参与牙源性角化囊性瘤的发生发展．起着重要的调控作用。

简介：目的:评价emdogain对直接与间接共培养条件下成骨样细胞和内皮细胞成骨及成血管基因表达的影响以及其间的相关性。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和成骨样细胞(MG63)按2∶1比例于12孔板内进行直接及间接共培养,并使用不同浓度(0、0.1、1、10、50μg/mL)的emdogain共培养细胞72h。采用细胞计数仪结合流式细胞仪评价细胞增殖情况,并通过荧光激活流式细胞分选技术分选共培养细胞。对分选后的成骨样细胞及内皮细胞采用实时荧光定量PCR分别检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白(Col-1)及成血管相关基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF酪氨酸激酶受体1(Flt-1)、VEGF酪氨酸激酶受体2(KDR)、vonWillebrand因子(vWF)、内皮细胞C蛋白受体(EPCR)、E选择素(E-Selectin)、促血管生成素2(Ang-2)的表达水平。采用SPSS24.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在直接与间接共培养条件下,Emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖的作用具有浓度依赖性。随着emdogain浓度增加,细胞增殖率逐渐下降。50μg/mL浓度的emdogain对MG63及HUVEC细胞增殖抑制作用最为明显。随着emdogain浓度增加,MG63表面ALP和Col-1表达水平逐渐增加;50μg/mL浓度条件下,表达水平最高且与其他组基因表达水平差异显著(P<0.01)。同一emdogain浓度条件下,直接共培养MG63表面ALP及Col-1表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。除10μg/mL组外,直接共培养条件下,VEGF表达水平均显著高于间接共培养(P<0.01)。50μg/mL组直接共培养的HUVEC表面Flt-1、KDR、vWF、E-selectin基因表达水平显著高于间接共培养及直接共培养的其他各组(P<0.01)。间接共培养条件下,HUVEC表面EPCR及Ang-2基因表达水平显著高于直接共培养(P<0.05)。结论:Emdogain对共培养MG63和HUVEC增殖的作用具有浓度依赖性,50μg/mL可能是emdogain作用的关键浓度。在直接共培养条件下,50μg/mLemdogain抑制MG63及

简介：目的探讨人牙周韧带细胞（PDLCs）成骨分化过程中细胞骨架及相关蛋白的表达模式及其可能的功能作用。方法酶消化法培养PDLCs．免疫细胞化学染色检测vimentin的表达：取诱导前（对照组）及矿化诱导7、14和21d的PDLCs。实时荧光定量RT—PCR检测vimentin、actin、caldeSIllon（CaD）、tropomyosin（Tm）和annexinA4mRNA的表达变化并进行统计分析，Westernblot检测蛋白表达。结果PDLCs表达丰富的vimentin：Vimentin、actin、CaD和TmmRNA的表达在诱导7d组下调．诱导14d组和21d组逐渐上调：AnnexinA4mRNA的表达在诱导7d组表现为上调，诱导14d组和21d组逐渐下调：Vimentin的mRNA表达在各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）：CaD和Tm在诱导7d组与14d组之间的mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05），其余各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）：Actin和annexinA4在对照组与诱导21d组之间的mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05）．其余各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot检测蛋白表达显示类似的表达趋势。结论在PDLCs成骨分化过程中．一组细胞骨架及细胞骨架蛋白相关蛋白呈现相似的表达变化．提示其参与调节PDLCs成骨分化。

简介：目的探讨口腔变形链球菌（S．mutans）密度感应系统信号蛋白的体外合成及其生物活性。方法采用化学合成法口腔S．mutans密度感应感受态刺激因子（CSP）信号蛋白，通过高效液相色谱仪纯化合成蛋白．质谱分析结构．通过扫描电镜对比观察CSP信号蛋白对S．mutans生物膜形成的影响．分析CSP信号蛋白的生物活性。结果化学合成纯化S．mutansCSP蛋白分子．加入CSP信号肽后．S．mutans生物膜呈团状密集分布．细菌之间存在厚实的黏性胞外分泌物．细菌黏连呈链团状。结论成功合成口腔S．mutansCSP信号蛋白．该蛋白肽具备促进S．mutans生物膜形成的生物活性。

简介：目的：观察外源性神经生长因子（NerveGrowthFactor,NGF）与明胶海绵（GelatinSponge,GS）复合体（NGF/GS）对兔胫骨洞形骨缺损愈合中的作用。方法：18只健康成年新西兰大白兔的双侧胫骨分别制备2个5×3mm2深达髓腔的骨缺损,间隔10mm。其中实验组骨缺损区植入NGF/GS复合体（含NGF10μg）,对照组植入GS,空白组不做任何处理。分别于术后2周、4周和8周各处死动物6只并获取标本,行标本大体、放射学及组织学观察,并进行骨计量学分析新生骨的面积百分比。结果：术后各组均未出现免疫反应。术后2、4周,各组新生骨密度低于正常骨,实验组与对照组和空白组相比,新生骨形成较快,骨缺损区密度较高,新生骨面积百分比明显增加。新生骨面积百分比：实验组2、4周（33.728±6.377）%、（55.854±6.842）%;对照组2、4周（22.139±4.346）%、（46.047±3.998）%;空白组2、4周（19.809±3.105）%、（39.250±6.151）%。术后8周,各组骨缺损基本愈合,骨密度接近。结论：神经生长因子与明胶海绵复合体能够促进兔胫骨洞形骨缺损的愈合,从而缩短骨损伤的愈合时间。

简介：北京时间2009年6月20日凌晨，ISI发布了2008年6598种SCI收录期刊的影响因子。以下是55种口腔医学期刊的影响因子，影响因子排位前5名：PERIODONTOL2000（0906-6713）：3.493,JCLINPERIODONTOL（0303-69796917）：3.193,JDENTRES（0022-0345）：3.142,DENTMATER（0109-5641）：2.941,ORALONCOL（1368-8375）：2.928.

简介：~~

简介：涎腺肿瘤类型繁多,很多类型的肿瘤存在多种不同亚型,组织学表现差异大,不同类型肿瘤可出现形态学交叉,即相似的组织学、细胞学特征。这些都给涎腺肿瘤的病理诊断带来困难,故对涎腺肿瘤的鉴别诊断非常重要,需要正确认识涎腺肿瘤的形态学变异,从具有相似形态学特征

简介：目的探讨骨髓基质细胞（BMSC）对骨缺损的修复作用。方法实验动物为新西兰大白兔,抽取2ml骨髓制成细胞悬液,体外培养2周。采用外科手术的方法在兔双侧桡骨处形成1.5cm的骨膜-骨缺损,将培养2周的骨髓基质细胞注射到桡骨缺损处,于移植后第1、2、3、4周末,用钼靶X线分别检查双侧桡骨缺损处的骨形成情况,并取第4周末的骨痂进行组织学检查。结果移植后实验侧骨痂形成快于对照侧;第4周末,实验侧缺损处全部为骨性骨痂连接,对照侧缺损处仍未形成骨痂连接。结论BMSC可以促进骨缺损的修复。

简介：许多成人的机体组织中拥有大量干细胞,这些细胞能够再生出类似其生长的微环境,从而使复杂病变组织的再生成为可能.成体干细胞（SCs）包括骨髓干细胞（BMSCs）、牙髓干细胞（DPSCs）以及牙周膜干细胞（PDLSCs）,这些细胞具有高度的增殖潜能,表达干细胞相关的特异性标记物及体外培养多向分化的特征.

简介：目的：探讨铁镍软磁合金应用于临床的生物安全性。方法将5种材料（纯钛、铁镍合金、电镀Cr6＋的铁镍合金、钴铬合金、PVC）制成2cm×2cm×0.2cm的方块，消毒灭菌后制取材料浸提液。取5块无菌96孔板，每孔加入100μl浓度为6×104个/ml对数生长期L？929细胞悬液，贴壁生长24h后置换各组材料浸提液。培养1、2、3、4、5d后各取出1块板，于倒置显微镜下观察各组细胞形态和贴壁情况，然后向每孔加入10μlCCK？8试剂，避光培养1.5h后用酶标仪测定各孔吸光度（A）值。利用各组之间A值计算细胞相对增殖率（RGR），并对各组实验材料细胞毒性进行分级评价。结果在倒置显微镜下，除PVC出现大量细胞溶解、固缩外，其余各组细胞均形态正常、贴壁生长良好。根据各组材料细胞RGR进行毒性分级可知，除外PVC组为3级，其余各实验组材料毒性级别均为0~1级，可以应用于人体。结论铁镍合金原样和电镀Cr6＋后的细胞毒性均在安全范围。

简介：啮齿类切牙一生不断生长，这就需要相关干细胞不断形成成釉细胞和成牙本质细胞。其中，上皮干细胞形成成釉细胞已经研究得比较透彻，但切牙干细胞形成成牙本质细胞方面研究得还不够。本研究目的是要观察已萌、未萌切牙牙髓细胞形成成牙本质细胞的潜能。结果显示，

简介：目的：对比研究成釉细胞瘤不同临床病理类型、治疗方法与复发的关系。方法：对100例成釉细胞瘤患者的临床病理分型、治疗方法及术后复发情况进行回顾性研究。确切概率法（SAS9.13软件包）检验各相关因素与复发之间的关系。结果：发病年龄与临床分型有一定关系,单囊型成釉细胞瘤主要见于青少年。100例成釉细胞瘤患者中,单囊型术后复发率7.69%（3/39）、外周型复发率为40.00%（2/5）、一般型复发率为57.14%（32/56）,三者间有显著性差异（P〈0.05）。减压术治疗29例,术后8例复发;刮治术治疗38例,24例复发;颌骨方块切除11例,3例复发;根治性切除22例,术后2例复发。不同术式术后复发率有显著性差异（P〈0.05）。结论：不同临床类型、不同术式治疗的成釉细胞瘤术后复发率显著不同,设计手术方案时,应综合考虑患者的年龄、临床分型、发病部位等因素,选择相应的适应证。不当的手术方案设计也是引起复发的重要因素。

简介：目的探讨低氧条件下,活性氧（ROS）与硫氧还蛋白1（Trx-1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯（DCFH-DA）法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的（1.52±0.08）、（1.81±0.11）倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调（P_（CAL33）=0.002,P_（HSC6）=0.0001）。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至（2.78±0.26）、（7.29±0.83）倍,差异有统计学意义（t=13.4,P=0.0001）。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力（P=0.001）;特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸（NAC）逆转（F=137.66,P=0.0001）。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。