简介：因为TGFβ对成骨细胞骨形成产生重要影响,　　2　成骨细胞发展阶段及骨形成机制　　成骨细胞在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖,在体外培养中TGFβ可以抑制或刺激成骨细胞增殖

简介：在人教版高中《生物·必修1·分子与细胞》中，对植物细胞有丝分裂末期子细胞壁的形成过程作了这样的描述：形成两个新细胞核的同时，在赤道板的位置出现了一个细胞板，细胞板由细胞的中央向四周扩展，逐渐形成了新的细胞壁。笔者查阅了其他版本的教材，对植物细胞壁形成过程的描述与此大体相同。为此，许多师生将细胞板与细胞壁等同看待，那么细胞板与细胞壁是一回事吗？要想弄清这个问题，还必须从细胞壁的结构讲起。

简介：摘要血栓形成是指血液在血管中发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。细胞外囊泡(extracellular vesicle，EV)是一种成熟的细胞间通讯介质，可由不同细胞在活化或凋亡状态下释放。研究表明，EV在血栓形成过程中发挥重要作用。EV表面及胞体内有多种促凝物质表达，且EV与内皮细胞功能障碍、凝血因子VII(coagulation factor，FVII)异常激活以及血小板聚集与活化有关，此外，EV还可参与抗凝或纤溶途径。监测外周血EV水平，可为多种血栓性疾病的预防、治疗及预后提供新思路。

简介：

简介：目的：探寻小鼠牙乳头来源MDPC-23细胞自发形成的体外破牙细胞的培养方法。方法MDPC-23细胞常规培养6d，利用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法与RANKL诱导RAW264.7细胞形成的破骨细胞相比较；金相显微镜及扫描电镜（SEM）观察牙本质片上细胞形态及吸收陷窝形成情况；免疫荧光染色观察丝状肌动蛋白（F-actin）细胞骨架结构；免疫印迹、免疫荧光和（或）ELISA法检测破牙细胞形成相关蛋白RANKL、RANK、TRAF6以及破牙细胞标志蛋白TRAP、组织蛋白酶K（CathepsinK）的表达情况。CathepsinK和TRAP蛋白表达的灰度值比较采用两独立样本的t检验进行统计；0、2、4、6d四个时间点RANKL分泌水平的比较采用方差分析进行统计分析。结果MDPC-23细胞常规培养6d可自发形成少量TRAP染色阳性的多核巨细胞，其形态有别于RAW264.7细胞形成的破骨细胞；自发形成的多核巨细胞仅能在牙本质片上形成少量较浅的吸收陷窝；免疫荧光结果显示，自发形成的类破牙细胞具有破牙细胞特征性丝状肌动蛋白环结构；免疫印迹、免疫荧光和（或）ELISA结果表明，MDPC-23细胞体外常规培养下表达RANK、TRAF6蛋白并自分泌RANKL，第0、2、4、6天RANKL分泌水平总体差异有统计学意义（F=5.373，P=0.026），第2天RANKL分泌水平较第0天增加（P=0.007）；第6天TRAP及CathepsinK蛋白表达上调（tTRAP=5.033，PTRAP=0.0024；tCathepsinK=12.95，PCathepsinK=0.0002）。结论MDPC-23细胞体外常规培养下可自发形成少量吸收能力较弱的TRAP染色阳性的多核巨细胞，具有特征性肌动蛋白环结构，同时能上调破牙细胞特征性蛋白TRAP和CathepsinK表达，自分泌RANKL并表达RANK、TRAF6蛋白，是与成熟破牙细胞形态、结构及蛋白表达相似的类破牙细胞。

简介：在适宜的环境下，根部牙乳头干细胞和成熟根髓于细胞均具有形成纤本质的能力，但二者牙本质形成能力是否处于同一水平仍不清楚。本研究分别从出牛后16天和8周大鼠的第一磨牙分离出牙根形成期的iRPSCs（根部牙乳头干细胞）和牙根发育完成期的mRPSCs（成熟根髓干细胞）。

简介：据vanderHarstP2012年12月6日（Nature,2012.doi：10.1038/nature11677.）报道,在一项新的研究中,研究人员揭示出红细胞是如何形成的和身体如何调节包裹在红细胞中的血红蛋白数量。研究人员还利用基因组分析技术让可能参与红细胞形成的基因区域数量增加了1倍,随后对果蝇进行研究。研究人员利用全基因组关联研究鉴定出似乎影响红细胞形成和它们的血红蛋白含量的基因区域。

简介：“人脑的大小”与智力的关系一直是科学家研究的重要课题。经过一系列突破性研究。科学家认为，他们已经找到了可以让人类大脑变大的方法。未来大头人将比现代人更聪明。关于这项研究的详细报告发表在最新一期的《自然》杂志上。

简介：摘要目的探索分析缺氧诱导肿瘤细胞BCL-2表达促进LPPCN样细胞核凝集的形成影响。方法选择B16黑色素瘤细胞为研究对象，利用CoCL2缺氧模型来模拟缺氧微环境，采用RT-PCR和Western进行BCL-2蛋白和RNA的表达影响，利用免疫荧光技术观察BCL-2表达定位情况。结果正常氧条件下，BCL-2表达随着时间推移而下降，缺氧条件下，BCL-2表达随着时间延长而呈现逐渐上升的趋势，缺氧12h后，BCL-2定位于细胞质，缺氧36h时，正常氧条件下的BCL-2定位无明显变化，缺氧条件下的BCL-2可见细胞核表达。结论缺氧条件可促进肿瘤细胞形成LPPCN样细胞核凝集。

简介：摘要目的临床评价含异体角质形成细胞(KC)和成纤维细胞(Fb)的细胞膜片治疗Ⅱ度烧伤创面的效果与安全性。方法以聚氨酯生物膜为载体构建含人异体KC和Fb的细胞膜片，行大体和组织学观察。2016年4月—2017年12月，海军军医大学附属长海医院对符合入选标准的急性Ⅱ度烧伤创面的患者进行前瞻性、阳性自身对照的临床试验。拟入组40个急性Ⅱ度烧伤创面，选择的单个创面≥10 cm×10 cm且≤5%体表总面积(TBSA)，将创面均分为2个区，采用随机数字表法分别纳入细胞膜片组和常规治疗组。细胞膜片组创面内层覆盖细胞膜片、外覆无菌植皮纱布，视创面愈合及渗出情况于治疗开始后每1～3天更换外层纱布，每7天更换1次细胞膜片(即该组换药)。常规治疗组创面内层覆盖混合磺胺嘧啶银霜的纱布、外覆无菌植皮纱布，视创面渗出情况每2～3天更换内外层纱布。分别于治疗5、7、10、14 d，计算2组创面愈合率；记录创面完全愈合时间、换药总次数、治疗期间创面感染情况；首次换药时采用视觉模拟评分法进行疼痛评分；伤后6～12个月，随访创面瘢痕形成情况。观察安全性指标包括治疗期间生命体征和实验室检查指标及不良反应。对数据行Wilcoxon秩和检验及Bonferroni校正。结果(1)制备的细胞膜片直径约8 cm，每片面积约49 cm2，含2层或3层KC和Fb。(2)共入选43例患者，其中3例脱落。完成治疗的患者中，男22例、女18例，年龄1～57岁，烧伤总面积为2%～26%TBSA。(3)治疗5、7、10、14 d，细胞膜片组创面愈合率均明显高于常规治疗组(Z＝4.205、4.258、3.495、2.521，P<0.05或P<0.01)。细胞膜片组创面完全愈合时间为7(6，8)d，明显短于常规治疗组的11(7，14)d(Z＝4.219，P<0.01)。细胞膜片组创面换药总次数为1(1，2)次，明显少于常规治疗组的6(4，7)次(Z＝5.464，P<0.01)。(4)31例患者细胞膜片组创面在首次换药前即已愈合，9例患者细胞膜片组创面首次换药疼痛评分为1(0，1)分；40例患者常规治疗组创面首次换药疼痛评分为2(1，3)分。40例患者2组创面完全愈合前均未见有明显感染发生。试验结束后，9例患者完成随访，其中6例患者细胞膜片组创面与常规治疗组创面均未见瘢痕形成，细胞膜片组创面颜色与正常肤色一致，仅见常规治疗组创面少量色素沉积；3例患者细胞膜片组创面仅有色素沉积，而常规治疗组创面瘢痕形成明显。(5)所有患者治疗期间体温、血压、心率、呼吸频率等各项生命体征指标及实验室检查指标异常波动主要随烧伤病程演进及创面愈合自行缓解，未见明显与治疗相关的不良反应与异常表现。结论含异体KC和Fb的细胞膜片可减少Ⅱ度烧伤创面换药次数、加速创面上皮化、缩短愈合时间、减轻换药疼痛；由于其加速创面上皮化进程，可能有利于减轻创面愈合后的瘢痕增生；临床应用简便、安全、有效。

简介：摘要目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)是否促进角质形成细胞(KCs)中血管内皮细胞因子CD34的表达。方法2020年10月至2021年7月，15只C57BL/6小鼠背部制作全皮层缺损创面，给予及时护理，分别取正常组织及第1、3、5、7天创面组织进行蛋白免疫印迹法(Western blot)检测VEGF表达。细胞实验分为KCs组和KCs+VEGF组，采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CD34信使RNA(mRNA)水平，Western blot检测CD34、Delta样配体4(DLL4)、肝配蛋白B2 (Ephrin B2)蛋白水平的表达；加入VEGF组和VEGF+VEGF抑制剂L-685458组采用Western blot检测CD34蛋白表达。应用图像处理软件Image J和统计软件GraphPad Prism6分析，两组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析。结果随着时间的推移，创面组织中VEGF蛋白表达水平呈动态升高(N＝0.344±0.037，d1＝0.158±0.019，d3＝0.298±0.006，d5＝0.509±0.066，d7＝1.056±0.172，F＝172.8，P<0.01)。加入VEGF后，角质形成细胞CD34 mRNA表达增加(KCs＝1.33±0.36，KCs+VEGF＝5.04±0.51，t＝10.25，P<0.01)，CD34、DLL4、Ephrin B2蛋白表达水平升高(KCs＝0.268±0.026，KCs+VEGF＝0.693±0.005，tCD34＝27.78，PCD34<0.01；KCs＝0.172±0.063，KCs+VEGF＝0.609±0.171，tDLL4＝4.785，PDLL4<0.05；KCs＝0.293±0.031，KCs+VEGF＝0.835±0.049，tEphrin B2＝16.26，PEphrin B2<0.05)，而加入VEGF抑制剂L-685458后，角质形成细胞中CD34表达低于VEGF组(VEGF＝0.777±0.053，VEGF+L-685458＝0.263±0.053，t＝11.83，P<0.01)。结论VEGF促进角质形成细胞中血管内皮细胞相关因子CD34、DLL4、Ephrin B2的表达。

简介：本文就巨细胞病毒感染的病原学、流行病学、传播途径、发病机制、细胞病变效应和包涵体侵入细胞过程进行了介绍.对血管内皮细胞脂质体的形成,多发性骨髓瘤浆细胞内包涵体类型,精液中生精细胞内检出的6种包涵体类型和形态特征进行了描述.由病毒感染对精子运动的影响和生精细胞凋亡与男性不育,进行报道.

简介：干细胞具有在体内和体外分化的潜能，临床上可以应用干细胞移植修复组织器官损伤，尤其是治疗一些由细胞死亡或功能失调所致的疾病。干细胞移植在临床实践方面尚不成熟，仍有许多需要解决的问题，在受者体内形成畸胎瘤就是其中之一。本文将对干细胞在移植过程中形成畸胎瘤的机制以及近年来的预防方法做一综述。

简介：

简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

简介：摘要增生性瘢痕是创面愈合后成纤维细胞异常增殖和胶原过度沉积的结果。但并非所有的皮肤成纤维细胞都参与介导了增生性瘢痕的形成，不同亚群或位于真皮不同层次的成纤维细胞发挥着不同的功能。此外，细胞外基质亦对皮肤纤维化产生了重要影响。因此，阐明上述因素与增生性瘢痕形成的关系可能有助于增生性瘢痕的防治。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio, NLR)与以头痛为首发症状的脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)患者临床表现、影像学表现及血浆D-二聚体的相关性。方法回顾性纳入南京医科大学第一附属医院2012年1月至2019年12月期间收治的以头痛为首发症状的CVST住院患者为病例组。同期连续性纳入症状相似的头痛住院患者和健康体检者分别作为对照组。比较3组受试者之间人口统计学数据、生化指标、血常规指标以及血浆D-二聚体的差异。应用多变量logistic回归分析判断NLR及血浆D-二聚体与头痛症状首发CVST的独立相关性。根据NLR中位数将CVST患者分为低NLR组和高NLR组，比较2组患者之间临床表现、影像学表现以及血浆D-二聚体的差异。应用多元线性回归分析确定NLR倒数与血浆D-二聚体以及临床特征的独立相关性。结果共纳入以头痛为首发症状的CVST住院患者51例，头痛对照组54例，健康对照组53例。3组之间三酰甘油(P＝0.002)、空腹血糖(P＝0.044)、血清白蛋白(P＝0.013)、尿酸(P＝0.010)、血浆D-二聚体(P<0.001)、D-二聚体阴性患者比例(P<0.001)、平均红细胞体积(P＝0.015)、白细胞计数(P<0.001)、中性粒细胞计数(P<0.001)、淋巴细胞计数(P＝0.005)、单核细胞计数(P＝0.004)、平均血小板体积(P＝0.010)、血小板分布宽度(P＝0.029)以及NLR(P<0.001)和淋巴细胞/单核细胞比值(P<0.001)存在显著差异。事后分析显示，病例组血浆D-二聚体以及NLR均显著高于两对照组(P均<0.001)。分别以头痛对照组和健康对照组作为参照进行多变量logistic回归分析显示，NLR以及血浆D-二聚体均与以头痛为首发症状的CVST显著独立相关(P均<0.05)。根据NLR中位数(4.817 6)将病例组分为低NLR组和高NLR组进行的比较显示，低NLR组起病时间(P＝0.041)、头痛为唯一症状的患者比例(P＝0.016)以及血浆D-二聚体阴性患者比例(P＝0.002)均显著高于高NLR组，而头痛合并意识障碍的患者比例(P＝0.032)、血浆D-二聚体(P<0.001)及空腹血糖(P<0.001)均显著低于高NLR组。以NLR倒数为因变量，多元线性回归分析显示，NLR倒数与血浆D-二聚体呈独立负相关(R＝-0.521，P<0.001)，与头痛为唯一症状呈独立正相关(R＝0.280，P＝0.049)。结论NLR在以头痛为首发症状的CVST患者中显著升高，可能有助于CVST患者的早期诊断和临床特征预测。

简介：Catenin是一类具有相似结构的胞浆内糖蛋白家族，根据分子量不同分为a、B、y1及p120ctn四个亚型，最初是因其与跨膜黏附分子E—cad的胞质段连接而被发现和命名。B-catenin（B-连环素）是一种由位于染色体3p21—22的CTNNBl基因编码的具有介导细胞间黏附及信号转导等多重功能的重要分子，其通过与多种蛋白质结合调控细胞的增殖和分化，在胚胎发育和肿瘤发生中发挥关键作用。近年来干细胞是肿瘤研究领域的热点问题，作为Wnt信号转导通路枢纽分子B-catenin的异常表达与肿瘤的发生、发展有关，因此B—catenin在肿瘤干细胞中的作用也引起科研人员的密切关注。

简介：摘要泡沫细胞(foamy macrophages，FM)又称泡沫样巨噬细胞，是指吞噬了脂质的单核细胞或巨噬细胞，是一种细胞胞质中富含脂滴的特殊表型炎症细胞。在结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis，Mtb)所致的肉芽肿、结核性创面等疾病中，FM不仅表现为对免疫反应的抑制，并且能够影响疾病的预后和转归。由Mtb感染所致的FM形成机制存在一定的特异性，这种差异可能是其在胞内长期生存并影响疾病转归的重要因素。因此，研究Mtb介导的FM的形成机制，有助于进一步揭示该疾病的病理演变过程，并为其进一步精准治疗提供新思路。本文就近年来有关Mtb介导的FM的形成机制做一综述。

简介：