简介：1976年Stamper和Woodruff发现一种在白细胞与内皮细胞黏附过程中发挥重要作用的分子，命名为细胞黏附分子(celladhesionmolecule，CAM)。CAM是一类能介导细胞间黏附以及细胞外基质黏附的糖蛋白。其种类繁多，作用极广泛，在胚胎发育和分化、正常组织结构的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血与血栓形成以及肿瘤浸润和转移等多

简介：中药可以通过调节白细胞或内皮细胞黏附分子的表达,中药可通过调节白细胞或内皮细胞表面黏附分子的水平来改善白细胞黏附功能,影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达

简介：为了观察人心脏是否含具有间充质祖细胞特性的细胞，从胎儿心脏分离、培养单个核细胞并从形态、表型和功能3个方面与骨髓间充质祖细胞进行比较和鉴定。结果表明，从心脏分离培养的细胞为成纤维样，表面抗原为CD73，CD105，CD29，CD44，HLA-ABC，CD166阳性，而CD45，CD34，CD86，HLA-DR阴性。在不同的分化体系中，细胞能分化为脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞。细胞扩增迅速，具有低免疫原性特性。结论：从心脏分离培养的细胞具有间充质祖细胞特性。

简介：摘要目的探讨瑞舒伐他汀对脑梗塞患者的疗效机制。方法以2014年1月至10月我院住院部收治的68例首次急性脑梗塞患者为研究对象，行随机数字表法均分为A组和B组，均予常规抗血小板聚集及营养脑神经等方案治疗。A组在此基础上口服瑞舒伐他汀、B组不予其它治疗，同时纳入34例健康体检人员为对照组。分别于治疗前、治疗5d后、治疗10d后检测三组血清可溶性细胞粘附分子1（ICAM-1）水平及白细胞粘附率，同时统计患者疗效及用药期间不良反应情况，行对比分析。结果①治疗前A、B两组患者ICAM-1水平及白细胞粘附率均显著高于对照组。与治疗前相比，B组治疗10d后两项指标显著降低；而A组在治疗5d后即已出现显著降低，且指标数据较B组亦有显著差异。上述差异均有统计学意义（P＜0.05）。②A组总有效率显著高于B组（P＜0.05），同时两组均未见药物不良反应。结论瑞舒伐他汀可有效降低首次急性脑梗塞患者血清ICAM-1水平及白细胞粘附率，这可能是其治疗脑梗塞的疗效机制之一。

简介：摘要目的观察重复温热刺激对炎症状态下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)状态及其功能的影响。方法将培养好的HUVECs分成空白组、模型组、温热刺激5次组(5次组)、温热刺激9次组(9次组)和温热刺激13次组(13次组)，分别接种至五个相同培养条件的培养皿中。空白组为正常HUVECs，不予任何刺激；模型组加入脂多糖(LPS)作为炎症状态模型对照；5次组、9次组和13次组均先进行重复温热刺激，将恒温箱调至43 ℃，将5次组、9次组和13次组放入其中，持续温热刺激4 min后取出，置于自然环境静置1 min后进行重复温热刺激，3组均接受对应次数的温热刺激。5组HUVECs9(空白组入组后即刻，模型组、5次组、9次组和13次组均于加入LPS后置于37 ℃、5% CO2的恒温细胞培养箱中培养1 h)均采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力，免疫荧光检测核因子-κB(NF-κB)的表达，酶联免疫吸附剂测定ELISA法检测5组HUVECs黏附分子ICAM-1、VCAM-1的水平。结果干预后，模型组、5次组和13次组细胞活力的OD值显著低于空白组，差异均有统计学意义(P<0.05)，9次组细胞活力的OD值明显高于模型组、5次组和13次组，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，模型组、5次组、9次组和13次组的NF-κB表达量与空白组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，9次组NF-κB表达与模型组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。干预后，模型组ICAM-1和VCAM-1的OD值显著增加，5次组、9次组和13次组ICAM-1和VCAM-1的OD值却显著下降，与空白组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)；5次组、9次组、13次组的ICAM-1和VCAM-1的OD值与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。干预后，9次组ICAM-1的OD值为(43.00±12.96)，与5次组的(205.89±10.56)和13次组的(109.87±8.86)比较，差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论重复温热刺激既可以保护炎症状态下HUVECs，也可降低炎症状态下HUVECs的黏附分子的表达。

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简介：恶性肿瘤的侵袭与转移是一个多步骤、多环节、多因素参与的复杂过程，其中细胞黏附是肿瘤侵袭和转移的一个重要条件。许多研究表明，黏附分子在肿瘤的侵袭及转移过程中发挥重要作用。细胞黏附分子（celladhesionmolecules，CAMs）是指由细胞产生、存在于细胞表面、介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。黏附分子家族按其结构特点可将其分为以下五类：（1）免疫球蛋白超家族（immunoglobulinsuperfamily，IGSF）的黏附分子。

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简介：摘要目的通过高加速度离心加载装置建立高重力加载模型，探讨不同高重力加载环境对成骨细胞黏附及细胞骨架的影响，并且分析淫羊藿苷对高重力加载后细胞黏附和细胞骨架的影响。方法将MC3T3-E1细胞按2×105个/cm2的密度接种于细胞培养皿中。实验共分为6组：对照组、单纯给药组、10 G加载组、10 G给药组、40 G加载组、40 G给药组。加载组应用高加速度离心加载机对细胞施行加载，连续加载3 d，每天30 min。对照组和单纯给药组暴露于正常重力情况下，其余条件与实验组无差别。给药组淫羊藿苷均采用10-7 mol/L浓度，且按预防给药的方法实验。通过茜素红染色、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）活性测定、CCK-8细胞增殖实验、细胞骨架鬼笔环肽染色、qPCR和Western Blot等相关分子生物学技术检测淫羊藿苷对高重力环境下成骨细胞integrin α5、integrin β1和F-actin的影响。结果所有模型均成功制备。茜素红染色：淫羊藿苷可促进成骨细胞钙化结节形成，10 G加载可促进成骨细胞矿化，而40 G加载则抑制成骨细胞的矿化。ALP活性检测：单纯给药组、10 G加载组、40 G加载组的检测OD值分别为0.246、0.331、0.163，与对照组的0.207相比，差异均有统计学意义（P<0.05）；10 G给药组和40 G给药组分别为0.373和0.180，与各自加载组的差异有统计学意义（P<0.05）。CCK-8增殖实验：单纯给药组OD值为0.650，与对照组0.551的差异有统计学意义（P=0.031）；10 G加载组和40 G加载组OD值分别为1.193和0.245，与对照组的差异均有统计学意义（P<0.05）；且10 G给药组和40 G给药组1.300和0.310，与各自加载组的差异有统计学意义（P<0.05）。鬼笔环肽染色：10 G加载细胞促进的数量增加，但细胞形态及骨架未见明显变化，40 G加载则抑制，淫羊藿苷对细胞形态无影响，但对加载损伤后的细胞有一定修复作用。QPCR和Western Blot实验结果一致证实，淫羊藿苷作用后，integrin α5、integrin β1和F-actin的mRNA和蛋白表达上调，10 G加载可促进integrin α5、integrin β1和F-actin mRNA和蛋白的表达，40 G加载则明显抑制其mRNA和蛋白的表达。结论10 G条件和淫羊藿苷干预均可促进成骨细胞的生长发育、细胞黏附及细胞骨架的稳定，而40 G则具有明显抑制作用。

简介：目的调查口腔副溶血链球菌黏附蛋白Fap1糖基化相关基因产物Gap1、Gap2和Gap3的亚细胞定位，以及相关基因缺陷株的黏附能力改变情况。方法等位置换技术获得口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因缺陷株gap1-、gap2-和gap3-，穿梭质粒构建该三种基因的补偿株，WesternBlot检测Gap1、Gap2和Gap3在副溶血链球菌内的亚细胞定位；闪烁计数法检测gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力。结果Gap1和Gap2被发现分布于所有亚细胞组分中，但主要集中于胞浆和胞膜内，而Gap3仅分布于胞浆和胞膜；体外黏附实验显示gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力显著下降。结论糖基化修饰对副溶血链球菌黏附蛋白Fap1的黏附功能至关重要；Gap1、Gap2和Gap3可能在Fap1糖基化修饰过程中协同作用，该协同作用发生在胞内环境。

简介：白癜风是一种常见的后天性色素脱失性皮肤病,其发病机制尚不清楚,而细胞间黏附分子-1(Intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)在白癜风患者黑素细胞的破坏中起着重要的作用。研究ICAM-1与白癜风之间的关系,有利于进一步的探讨白癜风的发病机制。

简介：摘要分析血清细胞黏附分子对严重烧伤患者的预后价值。研究发现患者烧伤后血清ICAM-1和VCAM-1水平均显著大于对照组人群，严重烧伤患者血清ICAM-1与创面愈合时间、创面愈合率显著相关，血清细胞黏附分子ICAM-1和VCAM-1水平与严重程度及预后有相关性，可用于患者病情监测和预后评估，并指导临床医生正确使用抗生素，值得临床推广应用。

简介：目的研究c（RGDfK）肽修饰后的纯钛表面对小鼠成骨细胞黏附、增殖的影响。方法应用超声微孤氧化技术和多巴胺化学偶联的方式分别在纯钛表面构建MAO-PDA-GRGDSP（X组）、MAO-PDA-C（RGDfK）（H组）和MAO（M组）功能涂层，采用扫描电镜进行形貌分析，通过CCK-8实验检测和激光共聚焦观察MC3t3-E1细胞在各组的早期黏附和增殖情况。结果扫描电镜检测涂层呈多孔形貌，多巴胺的修饰孔变小，并有颗粒状的RGD肽在微孔内。CCK-8结果显示，H组的OD值在各个时间点上都高于X组和M组，且各组比较具有统计学意义（P〈0．05）。激光共聚焦观察细胞在X组和H组表面的状态均好于M组，但H组表面细胞的数目更多，丝足铺展的面积更大。结论线形肽GRGDSP和环形肽C（RGDfK）对细胞的早期黏附和增殖皆有促进作用，且环形肽C（RGDfK）的作用更强。

简介：目的：体外研究亲水性喷砂酸蚀钛表面对成骨细胞黏附、铺展行为和黏着斑激酶（FAK）表达的影响。方法：钛片表面分别采用大颗粒喷砂酸蚀表面处理（sandblasted,large-grit,acid-etched,SLA）及亲水性化学活化大颗粒喷砂酸蚀表面处理（chemically-modifiedhydrophilicSLA,modSLA）,在其表面接种人成骨细胞,对细胞黏附率、细胞铺展情况以及黏着斑激酶（FAK）的表达进行检测。应用SAS6.0软件包对数据进行统计学分析。结果：成骨细胞在modSLA表面的早期黏附率（1h、3h）显著高于SLA表面（P〈0.05）;接种3h后,modSLA表面的成骨细胞呈现更多的肌动蛋白结构和明显的成骨细胞骨架结构,细胞铺展更加明显,modSLA组细胞形状因子均值显著低于SLA组（P〈0.05）;免疫荧光分析显示,6hmodSLA表面细胞内FAK的荧光强度高于SLA组（P〈0.05）。结论：亲水性化学活化大颗粒喷砂酸蚀处理钛表面较大颗粒喷砂酸蚀处理钛表面能显著增强成骨细胞在材料表面的贴附,促进细胞骨架沿一定方向伸展,促进黏着斑激酶（FAK）的表达,从而增强细胞的黏附力。

简介：摘要目的对高脂血症患者机体红细胞天然免疫黏附功能（EIIAF）的变化受病情影响程度进行观察和探讨。方法随机取健康体检人员以及高脂血症病人各45例，分别纳入参照组与观察组，快速检测两组患者EIIAF；并采用全自动日立生化仪检测两组患者血脂水平，分析两组检测结果。结果与参照组相比，观察组患者EIIAF百分数水平明显更低，组间差异显著（P＜0.05）；健康体检人员与小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及总胆固醇（TC）指数水平升高患者相比，组间红细胞免疫功能存在显著差异（P＜0.05）；健康体检人员与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低以及三酰甘油（TG）指数增高的患者相比，组间红细胞免疫功能存在显著差异（P＜0.05）。结论相比于健康体检人员，高脂血症患者EIIAF明显更低，说明在血红细胞免疫功能诸多影响因素中，高脂血症是其中重要一种。

简介：目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸（RGD）肽修饰纯钛表面对人牙龈成纤维细胞（humangingivalfibroblasts,HGF）和上皮细胞（humangingivalepithelialcells,HGE）初期黏附行为的影响。方法应用羰基二咪唑（1,1′-carbonyldiimidazole,CDI）活化法将含RGD的短肽共价连接到纯钛表面,免疫荧光法检测钛表面RGD肽。评价RGD接枝与未接枝纯钛表面对HGF和HGE初期黏附的影响。结果RGD肽可以通过CDI活化方法接枝到纯钛表面,HGF和HGE在RGD接枝钛表面黏附和增殖的细胞数量显著高于未接枝钛表面,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论生物活性肽RGD接枝纯钛表面可有效促进HGF和HGE在其表面的黏附。

简介：背景与目的：细胞黏附分子L1（celladhesionmoleculeL1，L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白，在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术抑制L1CAM表达，并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01），但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组，提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示，与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用，并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。

简介：目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。

简介：细胞间黏附分子-1（ICAM-1）是一种淋巴细胞功能相关抗原-1配体。有研究表明ICAM-1在缺血局部发生炎症反应产生的各种病理过程中起重要作用^[1]。可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）是细胞黏附分子家族的重要成员之一。大量研究证实动脉粥样硬化是由多种因素所致的复杂疾病，实质上是血管内皮细胞对损伤因子的一系列炎症和纤维增生反应，而不是一种简单的脂质沉积疾病。

简介：目的观察注射用丹参多酚酸对脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达的影响。方法将126例脑梗死急性期患者随机分为观察组和对照组,对照组采用常规治疗方法,进行抗血小板治疗:口服阿司匹林,每天100mg,并辅以其他对症支持治疗。观察组在常规治疗基础上加注射用丹参多酚酸100mg,用250mL生理盐水稀释,静脉滴注,每天1次,连续14d。应用酶联免疫吸附实验检测两组治疗前后血清中sICAM-1和sVCAM-1水平。结果两组治疗前血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平比较差异无统计学意义。治疗2周后观察组血清中sICAM-1和sVCAM-1的水平与治疗前比较均显著降低(P<0.001),且显著低于治疗后对照组(P<0.001)。对照组治疗前后无显著差异。结论注射用注射用丹参多酚酸对于脑梗死急性期患者血清中sICAM-1和sVCAM-1水平有明确的降低作用。