简介：

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

简介：【摘要】目的：探究缺血预适应对短暂性脑缺血发作患者血管内皮功能及脑梗死发生的影响。方法：选取我院收治的短暂性脑缺血发作患者 103例，依照治疗方法的差异将所有患者分组为 A组（ n=52例）和 B组（ n=51例）。其中 B组接受常规治疗，而 A组则在 B组的基础上联合实施缺血预适应的治疗，并分析和比较两组患者治疗后血管内皮功能的改善及脑梗死问题的发生情况。结果：在血管内皮功能的改善方面， A组的治疗效果显著优于 B组的治疗效果，而在脑梗死问题的发生情况方面， A组的发生率 7.69%显著低于 B组的发生率 23.53%。二者之间具有显著的差异，并存在统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：为帮助短暂性脑缺血发作患者减少受到脑梗死问题的影响，促进血管内皮功能得到显著的改善，医护人员需要对患者实施缺血预适应的治疗，临床效果显著。

简介：【摘要】目的：探究缺血预适应对短暂性脑缺血发作患者血管内皮功能及脑梗死发生的影响。方法：选取我院收治的短暂性脑缺血发作患者 103例，依照治疗方法的差异将所有患者分组为 A组（ n=52例）和 B组（ n=51例）。其中 B组接受常规治疗，而 A组则在 B组的基础上联合实施缺血预适应的治疗，并分析和比较两组患者治疗后血管内皮功能的改善及脑梗死问题的发生情况。结果：在血管内皮功能的改善方面， A组的治疗效果显著优于 B组的治疗效果，而在脑梗死问题的发生情况方面， A组的发生率 7.69%显著低于 B组的发生率 23.53%。二者之间具有显著的差异，并存在统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：为帮助短暂性脑缺血发作患者减少受到脑梗死问题的影响，促进血管内皮功能得到显著的改善，医护人员需要对患者实施缺血预适应的治疗，临床效果显著。

简介：摘要目的探讨缺血预适应(IPC)动员肾祖细胞(RPC)归巢在保留肾单位手术(NSS)中对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及其发生机制。方法选取2～3月龄、体质量250～300 g的雄性SD大鼠54只，建立切除右肾的单肾模型后采用数字表法随机分为3组，每组18只：假手术组(Sham组，无血管夹闭)，NSS组(肾动脉夹闭45 min后行NSS)，IPC组(先进行肾动脉夹闭15 min，再灌注10 min预处理，再行NSS)。分别在术后12、24、72 h每组各取出6只大鼠，收集血液及肾组织标本，之后采用颈椎脱臼法处死大鼠。观察项目：(1)检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)；(2)组织病理学检查及肾小管损伤评分；(3)在24 h观察IPC对肾组织中RPC数量的影响，以及IPC对基质细胞衍生因子(SDF-1)、受体CXCR7表达水平的影响。结果(1)术后12、24、72 h时3组大鼠SCr和BUN值比较，IPC组分别为(65.0±10.78)、(91.5±15.12)、(52.6±11.68)μmol/L和(14.78±2.77)、(18.31±4.99)、(9.41±2.73)mmol/L，NSS组分别为(80.5±12.63)、(116.9±14.32)、(83.7±11.43)μmol/L和(18.58±4.18)、(28.86±5.64)、(19.49±3.83)mmol/L, Sham组分别为(41.5±7.36)、(39.7±7.55)、(42.7±7.15)μmol/L和(7.72±1.75)、(7.40±1.98)、(6.83±2.09)mmol/L；除72 h时IPC组与Sham组SCr和BUN值比较差异无统计学意义(P>0.05)外，在12 h和24 h，IPC组均高于Sham组、低于NSS组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(2)术后12、24、72 h肾小管损伤评分IPC组和NSS组均高于Sham组，术后12、24 h IPC组较NSS组肾小管损伤评分低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(3)术后24 h，IPC组和NSS组大鼠肾组织中RPC数量明显增加、SDF-1和CXCR7表达显著升高，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论IPC可促进RPC归巢，缓解NSS中IRI损伤程度，保护肾功能，SDF-1/CXCR7轴可能在这一动员过程中发挥了重要作用。

简介：【摘要】目的：探究缺血预适应对短暂性脑缺血发作患者血管内皮功能及脑梗死发生的影响。方法：选取我院收治的短暂性脑缺血发作患者100例，随机分为两组观察组与对照组，每组各50例。其中对照组组接受常规治疗口服阿司匹林肠溶片治疗，而观察组则在对照组的基础上联合实施缺血预适应的治疗，并分析和比较两组患者治疗后血管内皮功能的改善及脑梗死问题的发生情况。通过彩色多普勒超声检查观察治疗前后颈总动脉血管压力 － 应变弹性系数( Ep) 、顺应性( AC) 、僵硬程度指 数( β) 、增大指数( AI) 、脉搏波传导速度( PWVβ) 及肱动脉内皮依赖性血管舒张功能( FMD) ，取外周血检测假血友 病因子( vWF) 、内皮素 1( ET-1) 、一氧化氮( NO) 。结果：在血管内皮功能的改善方面，实验组的治疗效果显著优于对照组的治疗效果，而在脑梗死问题的发生情况方面，实验组的发生率7.69%显著低于对照组的发生率23.53%。二者之间具有显著的差异，并存在统计学意义（P＜0.05）。两组治疗前各血管弹性指标及外周血内皮功能指标差异无统计学意义，对照组治疗前后差异无统计学意义。观察组治疗后颈总动脉 Ep、β、AI、PWVβ 及肱动脉 FMD 较治疗前下降而 AC 升高( P 均 ＜ 0． 05) ，且 Ep、β、AI、PWVβ、肱动脉 FMD 低于对照组而 AC 高于对照组( P 均 ＜ 0． 05) ; 观察组治疗后外周血 vWF、ET-1 较治疗前下降而 NO 升高( P 均 ＜ 0． 05) ，且 vWF、ET-1 低于对照组而 NO 高于对照 组( P 均 ＜ 0． 05) 。结论：为帮助短暂性脑缺血发作患者减少受到脑梗死问题的影响，促进血管内皮功能得到显著的改善，医护人员需要对患者实施缺血预适应的治疗，临床效果显著。

简介：摘要目的采用超声斑点追踪成像(STI)多层分析技术联合小剂量多巴酚丁胺负荷实验评价兔心肌缺血ATP药物后适应模型的心肌储备效应。方法将40只兔随机分为缺血再灌注组(IR组)和ATP药物后适应组(ATP-PostC组)。两组分别于冠状动脉阻断前、阻断后60 min(多巴酚丁胺负荷前后)、再灌注后120 min(多巴酚丁胺负荷前后)行超声心动图检查，采集图像并获得左室局部心内膜纵向应变(SLsys-endo)、心肌纵向应变(SLsys-mid)、心外膜纵向应变(SLsys-epi)，记录各房室腔大小并计算左室射血分数(LVEF)，测量心率。每组于冠脉阻断后、多巴酚丁胺负荷后及再灌注后随机处死2只兔进行伊文思蓝－TTC双染色检查。结果①冠脉阻断60 min后，两组LVEF减低(均P<0.05)，SLsys-endo、SLsys-mid、SLsys-epi绝对值明显减低(均P<0.01)；多巴酚丁胺负荷后，两组SLsys-endo、SLsys-mid、SLsys-epi绝对值增高，与阻断后比较差异有统计学意义(均P<0.05)。②再灌注120 min后，两组心肌各层纵向应变较阻断后均增高(P<0.01，P<0.05)，且ATP-PostC组增高幅度明显高于IR组(P<0.01)；IR组与第一次多巴酚丁胺负荷后比较差异无统计学意义(P>0.05)；再次多巴酚丁胺负荷后，两组左室SLsys-endo、SLsys-mid绝对值进一步增高，与再灌注后比较差异有统计学意义(P<0.05); ATP-PostC组心肌局部纵向应变绝对值高于IR组(P<0.05)。③病理学结果，阻断60 min后，IR组与ATP-PostC组心肌梗死面积差异无统计学意义(P>0.05)；再灌注120 min后，IR组心肌梗死面积百分比明显大于ATP-PostC组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论STI多层分析应变技术联合多巴酚丁胺负荷实验可早期判定局部心肌功能异常和准确评估心肌储备功能，心内膜纵向应变更为敏感。

简介：尽管最佳的治疗，冠心病（coronaryheartdisease，CHD）的发病率和死亡率仍然很高，特别是伴有糖尿病或代谢综合征患者。因此改善冠心病临床结果需要新的心肌保护策略。心肌缺血再灌注时期，缺血预适应（ischemicpreconditioning，IPC）诱导的保护部分是通过信号转导通路介导的，并使对心脏进行干预治疗成为可能。

简介：NNK在两模型组中均可使HSP70表达明显增强（P＜0.05～0.01）,由于NNK干扰了IPC过程中HSP70的表达,比较NNK颗粒对IPC和IR两种模型大鼠HSP70表达的影响

简介：摘要目的探讨脑小血管病(CSVD)患者应用远隔缺血预适应(RIPC)治疗对其认知功能障碍的影响。方法抽取2021年1月至2021年9月赤峰市医院收治的CSVD患者120例，以随机数字表法分为观察组与对照组，每组60例。对照组采用常规药物治疗，观察组在此基础上加用RIPC治疗。比较两组治疗前后血清炎症因子、认知功能及生活质量情况。结果治疗前，两组血清炎症因子水平、认知功能及生活质量比较差异未见统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后，观察组C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-16水平均低于对照组(P均<0.05)，简易精神状态量表评分与蒙特利尔认知量表评分均高于对照组(P均<0.05)，躯体功能、物质功能、心理功能、社会功能评分均高于对照组(P均<0.05)。结论CSVD患者应用RIPC治疗，可更好地改善其认知功能障碍，促进血清炎症因子水平下降并提高患者的生活质量。

简介：脑缺血预适应是神经细胞对抗缺血刺激产生的一种内源性保护机制，即通过事先适度的缺血预刺激处理后，脑组织对随后的致死性缺血具有一定的防御和保护效应。近年来，对于参与这一内源性保护机制的细胞信号传导系统的研究引起人们的广泛关注。

简介：

简介：尽管常规12导联体表心电图的地位不可替代,人们从来没有停止对心电信息的探索。现在有了多功能心电监测系统.高频心电图也是1项无创性检查的新技术,可提高心肌缺血诊断的敏感性。本文分析了150例冠心病、高血压病、糖尿病患者高频心电图诊断结果

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简介：摘要目的探讨心肌缺血时心电图的变化，从而指导患者合理治疗。方法选择我院2008年1月至3月心内科诊断为冠心病的住院患者68例的心电图进行分析。结果38例患者在心绞痛未发作时，心电图正常，在心绞痛发作时心电图表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变，占55.88%；23例患者在心绞痛未发作时，心电图表现为ST段改变或者T波改变，也可同时出现ST-T改变，在心绞痛发作时ST段改变或T波改变加重或无变化；占33.82%；7例患者无论心绞痛发作与否，心电图正常，占10.29%。结论应重视心电图正常的心绞痛患者。

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简介：【摘要】目的：探究益气补血汤对冠心病心肌缺血患者心功能及心肌缺血总负荷的影响。方法：选取该院2020年3月至2023年3月收治的126例冠心病心肌缺血患者，分组方式：抽签法（对照组n=63，观察组n=63），对照组予以常规治疗，观察组予以益气补血汤治疗。对比两组心功能及心肌缺血总负荷。结果：治疗后，观察患者心肌缺血总负荷、心功能指标优于对照组（P＜0.05）。结论 ：予以冠心病心肌缺血患者益气补血汤，有助于改善患者患者临床症状，恢复心脏功能，临床疗效显著，值得临床推广。

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简介：摘要目的探讨远隔缺血预处理（remote ischemic preconditioning, RIPC）对大鼠脑缺血再灌注（ischemic reperfusion, I/R）损伤的保护机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、RIPC组、I/R组、RIPC+I/R组和compound C组，每组9只。测定大鼠神经功能评分、脑梗死体积（TCC染色）和神经元凋亡率（TUNEL染色），检测脑组织均浆内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）2活性和丙二醛水平，蛋白质印迹法检测脑组织中AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子（peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator, PGC）-1α信号通路相关蛋白表达水平。结果I/R组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率显著高于假手术组（P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率均显著降低（P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率显著增高（P均<0.05）。与假手术组相比，I/R组SOD活性显著降低，丙二醛含量显著增高（P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组SOD活性显著增高，丙二醛含量显著降低（P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组SOD活性显著降低，丙二醛含量显著增高（P均<0.05）。与假手术组相比，I/R组脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、核呼吸因子（nuclear respiratory factor, NRF）-1、线粒体转录因子A（mitochondrial transcription factor A, TFAM）、SOD2、解偶联蛋白2（uncoupling protein 2, UCP2）、细胞色素c（cytochrome c, CytC）、凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor, AIF）表达均显著增高（P均<0.05）；与I/R组相比，RIPC+I/R组缺血脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、NRF-1、TFAM、SOD2、UCP2表达显著增高，CytC和AIF表达显著降低（P均<0.05）；与RIPC+I/R组相比，compound C组脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、NRF-1、TFAM、SOD2、UCP2表达显著降低，CytC和AIF表达显著增高（P均<0.05）。结论RIPC对I/R损伤具有保护作用，其机制可能与激活AMPK/PGC-1α信号通路，同时维持线粒体生物合成有关。