简介：心血管疾病存许多国家成为第一位致死原因，而冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是其中最主要的一种心脏病。目前冠心病的治疗方法有：药物治疗、冠状动脉旁路移植术和经皮冠状动脉腔内成形术。无论哪种治疗措施均可对心脏造成一定的缺血再灌注损伤。而大量的基础和临床研究证实，心肌的缺血再灌注后，可以出现再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构的改变，缺血的心肌再灌注时可引起一系列心脏不良事件，从而部分抵消冠状动脉（冠脉）恢复供血和供氧对心脏产生的有益效果，称为再灌注损伤。

简介：缺血后适应作为缺氧耐受现象的一种，可以显著地减轻缺血再灌注损伤。在适当的时机给予后适应，可以明显缩小脑梗死的体积，改善缺血后的神经功能。脑缺血后适应的机制尚未完全明了，本文主要从脑的微循环基因水平和分子水平角度来阐述脑缺血后适应可能存在的机制。

简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。

简介：目的研究远程肢体缺血后适应对脑血流的影响。方法将60例健康志愿者分成20～39岁组、40～59岁组、60—85岁组，采用彩色多普勒超声观察第一次、第五次远程肢体缺血5分钟后颈内动脉（ICA）和椎动脉（VA）动脉收缩期峰值血流速度（PSV）、舒张末期血流速度（EDV）变化。结果第1次肢体缺血（LI）后，三组中VA的PSV、EDV和平均动脉压（MBP）、心率（HR）升高；第5次LI后60～85岁组中VA的PSV、EDV增加。结论远程肢体缺血后适应能增加VA血流。该方法安全无创、简单易行。

简介：摘要远隔缺血后适应（remote ischemic postconditioning，RIPostC）是指在再灌注后通过给予快速、间断性的肢体血流中断刺激，调动机体内源性保护机制以减轻重要器官缺血再灌注损伤的能力。早期再灌注治疗是缺血性血管病治疗的主要手段，但大量研究及临床证据表明：恢复某些缺血组织器官的血液灌注及氧供反而加重组织损伤即缺血-再灌注损伤，包括心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）损伤如心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构的改变及脑梗死面积增大等损伤。国内外研究发现远隔缺血后适应具有减轻心、脑、肾等重要器官再灌注损伤的作用。为应对减轻再灌注损伤这一挑战，远隔缺血后适应目前成为临床研究的热门话题。因此尽快恢复组织器官的血流灌注是缺血性血管病最为重要的治疗方案，其中包括溶栓治疗、经皮冠状动脉介入治疗等手段。但是恢复器官血流灌注后所致的再灌注损伤又是临床治疗的一大难题，其中心脏及脑对血流灌注及氧供需求高，极易发生缺血-再灌注损伤，因此探究减轻再灌注损伤成为了缺血性血管病研究热门话题。

简介：缺血后适应是指在再灌注早期，重复给予几次短暂的血管闭塞与再通的过程，可明显减轻随后长时间再灌注引起的组织损伤。缺血后适应具有脑保护作用，与缺血预适应不同，缺血后适应在再灌注开始之后进行，符合临床治疗特点，有望在临床中开展。

简介：

简介：目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤，比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组，每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min，再灌注2h，8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min，给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h，8只），监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图，测定心肌梗死面积，再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时，成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05），而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内，成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分，两者间差异有统计学意义（P＜0.05）；老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分，两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放，且其程度与成年大鼠相似；同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常，但此作用在老龄大鼠未观察到。

简介：中图分类号Ｒ５４１．４文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０３８７－０２摘要目的观察大鼠骨骼肌缺血预适应对心肌缺血／再灌注后炎症因子ＭＣＰ．１的影响。方法间断阻断股动脉建立骨骼肌缺血预适应模型，２４ｈ后开胸结扎冠状动脉建立心肌Ｉ／Ｒ模型。实验大鼠随机分为正常对照组（Ｃ）、缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血预适应组（ＩＰＣ＋Ｉ／Ｒ）。观察各组炎症细胞浸润程度、心肌细胞凋亡指数及ＭＣＰ．１的表达水平。结果与缺血／再灌注组比较，缺血预适应组炎症细胞浸润减少（４５．４３±５．９８ｖｓ１１５．８０±１２．７４），心肌细胞凋亡减少（２１．４８％±１．８６％ｖｓ３１．１５％±３．８４％），ＭＣＰ．１表达减少（１２．２３％±３．００％ｖｓ２８．６３％±５．１７％），差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；细胞凋亡与心肌炎症细胞浸润、ＭＣＰ．１表达相关（ｒ＝０．８７，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．７７，Ｐ＜０．０１），炎症细胞浸润与ＭＣＰ．１表达水平呈高度正相关（ｒ＝０．８４，Ｐ＜０．０１）。结论骨骼肌缺血预适应通过减少炎症细胞浸润、ＭＣＰ．１表达，保护心肌。

简介：【摘要】目的 观察急性脑梗死早期血管内治疗时选择远隔缺血后适应（RIPC）对脑缺血的保护效果。方法 于本院收治的急性脑梗死患者中筛选50例作为研究对象，根据患者意愿将其分入两组实施不同治疗方案，对照组接受常规血管内治疗，观察者则在血管内治疗术实施前开展RIPC，对比两组治疗效果及预后。结果 两组治疗前及治疗后24h神经缺损评分无明细差异（P＜0.05）。治疗7d后观察组评分显著低于对照组（P＞0.05）；治疗7d后对照组炎症因子及凝血功能指标均高于观察组（P＜0.05）。结论 急性脑梗死早期血管内治疗前实施RIPC，有助于改善患者神经功能，降低缺血再灌注造成的损害，其机制密切相关于炎症反应控制及高凝状态改善等因素，可作为急性脑梗死辅助治疗手段，值得重视。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)在心肌缺血后适应中对心肌的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠40只，随机分为4组，每组10只。对照组(A组)：仅在冠状动脉前降支穿线，不结扎，持续225 min；缺血再灌注组(B组)：阻断前降支45 min后再灌注3 h；缺血后适应组(C组)：阻断前降支45 min后，再灌注开始瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h；缺血后适应+HIF-1α抑制剂组(D组)：阻断前降支45 min后，腹腔注射HIF-1α抑制剂AG490(3 μg/g)，再灌注瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h。在结扎冠状动脉前降支前、缺血45 min后、再灌注3 h后3个时间点，在大鼠股静脉处分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量。再灌注3 h后，取大鼠心脏用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积；Western blot法测定心肌组织中HIF-1α在各组中的表达情况。结果(1) 4组大鼠血清肌酸激酶、肌钙蛋白含量在结扎前(术前)差异无统计学意义(P>0.05)；缺血45 min后，B组、C组及D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01)；再灌注3 h后，B组、C组及D组与A组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)，且B组、D组显著高于C组(P<0.05)。(2)B组[(45.81±5.96)%]、C组[(37.17±4.99)%]及D组[(45.00±3.29)%]与A组[(2.46±1.13)%]心肌梗死面积比较，差异均有统计学意义(P<0.01)；B组、D组与C组心肌梗死面积比较，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)心肌组织中，A组HIF-1α蛋白微量表达；B组HIF-1α蛋白表达高于A组(P<0.05)；C组HIF-1α蛋白显著高于B组(P<0.05)；D组HIF-1α蛋白几乎不表达。结论缺血后适应增加HIF-1α在心肌中的表达；HIF-1α表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程。

简介：摘要目的探讨低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)在心肌缺血后适应中对心肌的保护作用及机制。方法健康成年SD大鼠40只，随机分为4组，每组10只。对照组(A组)：仅在冠状动脉前降支穿线，不结扎，持续225 min；缺血再灌注组(B组)：阻断前降支45 min后再灌注3 h；缺血后适应组(C组)：阻断前降支45 min后，再灌注开始瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h；缺血后适应+HIF-1α抑制剂组(D组)：阻断前降支45 min后，腹腔注射HIF-1α抑制剂AG490(3 μg/g)，再灌注瞬间实施再灌注10 s-缺血10 s，共3个循环的干预，再灌注3 h。在结扎冠状动脉前降支前、缺血45 min后、再灌注3 h后3个时间点，在大鼠股静脉处分别测定血清中的肌酸激酶、肌钙蛋白含量。再灌注3 h后，取大鼠心脏用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积；Western blot法测定心肌组织中HIF-1α在各组中的表达情况。结果(1) 4组大鼠血清肌酸激酶、肌钙蛋白含量在结扎前(术前)差异无统计学意义(P>0.05)；缺血45 min后，B组、C组及D组与A组比较差异有统计学意义(P<0.01)；再灌注3 h后，B组、C组及D组与A组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)，且B组、D组显著高于C组(P<0.05)。(2)B组[(45.81±5.96)%]、C组[(37.17±4.99)%]及D组[(45.00±3.29)%]与A组[(2.46±1.13)%]心肌梗死面积比较，差异均有统计学意义(P<0.01)；B组、D组与C组心肌梗死面积比较，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)心肌组织中，A组HIF-1α蛋白微量表达；B组HIF-1α蛋白表达高于A组(P<0.05)；C组HIF-1α蛋白显著高于B组(P<0.05)；D组HIF-1α蛋白几乎不表达。结论缺血后适应增加HIF-1α在心肌中的表达；HIF-1α表达增加可能参与大鼠心肌缺血后适应心肌保护的过程。

简介：摘要目的探讨远隔缺血后适应(RIPostC)对急性缺血性脑卒中患者神经功能和预后的影响。方法选取2018年2月至2019年8月于赤峰市医院住院的104例首发且病程≤2周的缺血性脑卒中患者为观察对象。采用随机数字表法分为观察组和对照组，每组52例。两组患者均行常规治疗，观察组在此基础上采用RIPostC治疗，对照组采用安慰剂治疗，即假RIPostC治疗。比较两组患者的心率变异性[包含全部窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)、心率变异性指数(HRVI)、相邻NN之差>50 ms的个数占总窦性新搏个数的百分比(PNN50)及全部相邻RR间期差值得均方根(rMSSD) ]及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin量表(mRS)、Barthel指数(BI)评分情况。结果观察组患者干预后第30天的SDNN、HRVI、PNN50及rMSSD指标与对照组相比，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组患者治疗后NIHSS评分、mRS评分和BI评分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；两组患者治疗期间无不良事件发生，随访90 d，无复发卒中和死亡病例。结论RIPostC治疗可改善急性缺血性脑卒中患者的肢体残障功能，改善患者预后。

简介：尽管最佳的治疗，冠心病（coronaryheartdisease，CHD）的发病率和死亡率仍然很高，特别是伴有糖尿病或代谢综合征患者。因此改善冠心病临床结果需要新的心肌保护策略。心肌缺血再灌注时期，缺血预适应（ischemicpreconditioning，IPC）诱导的保护部分是通过信号转导通路介导的，并使对心脏进行干预治疗成为可能。

简介：目的探讨心肌缺血后适应对老人急性心肌梗死临床及预后的影响。方法选择首次发生急性心肌梗死老年患者65例，分为缺血后适应组（适应组）及对照组，均接受急诊经皮冠状动脉介入术（percutaneouscoronaryintervention，PCI）。对照组行常规PCI。测定两组术前及术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶水平；测量术后左心室舒张末期容积指数、左心室收缩末期容积指数、左心室射血分数：观察术后严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及住院期间病死率。结果与对照组比较．适应组术后肌酸激酶及心肌型肌酸激酶同工酶峰值水平明显减低；术后3个月左心室容积减小，左心室舒张末期容积指数升高[（65．2±6.7）ml／m^2与（70.4±6.3）ml／m^2，P〈O．05]，左心室收缩末期容积指数升高1（31．4±3.2）ml／m^2与（35.5±3.5）ml／m^2，P〈0.051，左心室射血分数升高（0.52±0.03与0．49±0．02，P〈0．05）；但严重心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率减低、住院期间病死率的差异无统计学意义。结论心肌缺血后适应可以改善老年人急性心肌梗死的体征，对梗死后心肌具有一定的保护作用。

简介：【摘要】目的 探讨分析对缺血性脑卒中患者采用远隔缺血后适应治疗的效果。方法 选取我院2022年5月到2023年5月期间收治的60例缺血性脑卒中患者进行研究，按照双色小球法进行分组，参照组30例接受常规西医治疗，研究组30例联合远隔缺血后适应治疗。观察对两组的治疗效果。结果 研究组的各项血液流变学指标较参照组更好，神经功能缺损评分较参照组更低，对比有统计学意义（P＜0.05）。结论 对缺血性脑卒中患者采用远隔缺血后适应治疗，能够有效调节其血液流变学水平，这样就可以对血栓形成起到很好的预防效果，加快患者受损的脑组织恢复，从而显著改善患者的神经功能。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：为了干预心肌缺血引起的梗塞及保护心脏，研究了许多药物如β受体阻滞剂、自由基清除剂、钙拮抗剂，但效果均不理想。近年来，人们发现心脏自身对心肌缺血再灌性损伤具有强大的内源性保护作用，即：如果心脏经历了短暂的心肌缺血再灌注后对随后长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护作用，并将这种现象称为缺血预处理(预适应)。预适应对心肌的保护作用主要表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注性心律失常、改善心肌收缩和舒张功能等。但对心肌缺血预适应的机制，仍不十分清楚：普遍认为：与内源性心脏保护物质的释放以及膜受体信号传导通路有关。

简介：摘要目的采用超声斑点追踪成像(STI)多层分析技术联合小剂量多巴酚丁胺负荷实验评价兔心肌缺血ATP药物后适应模型的心肌储备效应。方法将40只兔随机分为缺血再灌注组(IR组)和ATP药物后适应组(ATP-PostC组)。两组分别于冠状动脉阻断前、阻断后60 min(多巴酚丁胺负荷前后)、再灌注后120 min(多巴酚丁胺负荷前后)行超声心动图检查，采集图像并获得左室局部心内膜纵向应变(SLsys-endo)、心肌纵向应变(SLsys-mid)、心外膜纵向应变(SLsys-epi)，记录各房室腔大小并计算左室射血分数(LVEF)，测量心率。每组于冠脉阻断后、多巴酚丁胺负荷后及再灌注后随机处死2只兔进行伊文思蓝－TTC双染色检查。结果①冠脉阻断60 min后，两组LVEF减低(均P<0.05)，SLsys-endo、SLsys-mid、SLsys-epi绝对值明显减低(均P<0.01)；多巴酚丁胺负荷后，两组SLsys-endo、SLsys-mid、SLsys-epi绝对值增高，与阻断后比较差异有统计学意义(均P<0.05)。②再灌注120 min后，两组心肌各层纵向应变较阻断后均增高(P<0.01，P<0.05)，且ATP-PostC组增高幅度明显高于IR组(P<0.01)；IR组与第一次多巴酚丁胺负荷后比较差异无统计学意义(P>0.05)；再次多巴酚丁胺负荷后，两组左室SLsys-endo、SLsys-mid绝对值进一步增高，与再灌注后比较差异有统计学意义(P<0.05); ATP-PostC组心肌局部纵向应变绝对值高于IR组(P<0.05)。③病理学结果，阻断60 min后，IR组与ATP-PostC组心肌梗死面积差异无统计学意义(P>0.05)；再灌注120 min后，IR组心肌梗死面积百分比明显大于ATP-PostC组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论STI多层分析应变技术联合多巴酚丁胺负荷实验可早期判定局部心肌功能异常和准确评估心肌储备功能，心内膜纵向应变更为敏感。

简介：自1986年Murry等[1]在犬心模型上证实预先给予几次短暂心肌缺血/再灌注(I/R)能提高心肌对随后长时间冠脉阻断所致损伤耐受力,并称此现象为缺血预适应(ischemicprecondition,IP).在随后人们大量的研究中发现多次短暂I/R不仅对心脏随后长期I/R损伤有保护作用,而且对肝脏及其它器官I/R损伤同样有保护作用.IP对肝脏I/R损伤的保护作用机制尚未完全明确,目前认为与腺苷、蛋白激酶C以及热休克蛋白等多种因素密切相关.本文就IP对肝脏I/R损伤的保护作用主要机制作一综述.