简介：目的探讨心肌缺血预适应（IP）对急性心肌梗死临床经过的影响。方法对158例心肌梗死患者的临床资料进行分析。按梗死前有无心绞痛分为有口组72例，无口组84例。分析两组梗死范围、心功能及病死率的差异。结果有口组多部位梗死，心肌酶峰值及病死率明显低于无口组。有口组左心室射血分数明显高于无口组。结论IP的作用表现在限制梗死范围的扩展，维护梗死后心功能。

简介：

简介：目的研究缺血预适应对心肌梗死范围及近期预后的影响。方法将130例首次心肌梗死患者依据梗死前有无冠心病史、伴或不伴梗死前心绞痛发作分为A、B、C三组,统计各组出现的并发症和住院期死亡率;并通过心电图计分法和肌酸磷酸激酶(CK)峰值水平比较最初心肌梗死面积。结果心梗中确存在缺血预适应,各组间统计学分析存在显著差异(P<0.05),并且近、远期缺血预适应存在不同机制并有相加作用。结论无论近期、远期心肌缺血预适应在心梗中对心肌均有保护作用,且两者有相加作用,其中近期缺血预适应在心梗中对心肌保护作用更显著,其机理有待进一步研究。

简介：目的：探讨心肌缺血预适应与急性心肌梗死患者临床及预后的相关性。方法：对108例心肌梗死前有心绞痛患者(IP组)。与72例心肌梗死前无心绞痛患者(NP组)进行有关项目的比较。结果：IP组在心肌梗死面积、CPK及CPK-MB峰值、killip2级以上泵功能衰竭、某些心律失常、住院病死率方面明显低于NP组。结论：心肌缺血预适应对急性心肌梗死具有保护作用。

简介：目的探讨心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死患者的临床及预后的影响。方法选取在我院治疗的初发急性心肌梗死患者116例，根据患者在初发急性心肌梗死的前48h内是否出现过心绞痛症状，将患者分为心肌缺血预适应的观察组（64例）及无心肌缺血预适应的对照组（52例）。两组患者在入院之后，均进行相同的临床常规治疗，观察比较两组患者的临床及预后。结果观察组患者的心肌梗死范围明显小于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的心脏收缩功能指数明显优于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的并发症发生率和病死率显著低于对照组，差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论与无心肌缺血预适应现象的患者比较，有心肌缺血预适应现象的患者心肌梗死面积小，恶性心律失常、心肌梗死后心功能不全的发生率低，预后好。

简介：中图分类号Ｒ５４１．４文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０３８７－０２摘要目的观察大鼠骨骼肌缺血预适应对心肌缺血／再灌注后炎症因子ＭＣＰ．１的影响。方法间断阻断股动脉建立骨骼肌缺血预适应模型，２４ｈ后开胸结扎冠状动脉建立心肌Ｉ／Ｒ模型。实验大鼠随机分为正常对照组（Ｃ）、缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血预适应组（ＩＰＣ＋Ｉ／Ｒ）。观察各组炎症细胞浸润程度、心肌细胞凋亡指数及ＭＣＰ．１的表达水平。结果与缺血／再灌注组比较，缺血预适应组炎症细胞浸润减少（４５．４３±５．９８ｖｓ１１５．８０±１２．７４），心肌细胞凋亡减少（２１．４８％±１．８６％ｖｓ３１．１５％±３．８４％），ＭＣＰ．１表达减少（１２．２３％±３．００％ｖｓ２８．６３％±５．１７％），差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；细胞凋亡与心肌炎症细胞浸润、ＭＣＰ．１表达相关（ｒ＝０．８７，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．７７，Ｐ＜０．０１），炎症细胞浸润与ＭＣＰ．１表达水平呈高度正相关（ｒ＝０．８４，Ｐ＜０．０１）。结论骨骼肌缺血预适应通过减少炎症细胞浸润、ＭＣＰ．１表达，保护心肌。

简介：【摘要】在发生心肌缺血过程中，再灌注能缩小梗死面积，但再灌注本身会引起局部缺血或再灌注损伤。再灌注损伤在心脏手术患者、接受溶栓治疗的心肌梗死患者和非心脏手术患者中的发病率较高，严重影响患者围手术期的安全性和预后［1］。高脂血症使患者心梗的面积更大并且心梗的再发率也变高。缺血预适应(IP)是指机体组织在经历反复的短暂的非致死性缺血/缺氧后，对随后的长时间致死性缺血/缺氧具有高耐受性［2］。本文对肢体远端缺血预适应改善高脂血症大鼠的心肌缺血/再灌注损伤的研究进展作出相关阐述，为其临床的技术应用提供更加广泛的理论参考。

简介：目的探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死静脉溶栓治疗冠脉再通的影响。方法84例急性心肌梗死患者接受尿激酶静脉溶栓治疗，分梗死前有心绞痛组和梗死前无心绞痛组，依据临床间接血管再通标准观察两组再通情况，部分病例进行冠脉造影检查。结果两组再通率分别为74％和29．4％，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论心肌缺血预适应可提高急性心肌梗死静脉溶栓的冠脉再通。

简介：心血管疾病存许多国家成为第一位致死原因，而冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是其中最主要的一种心脏病。目前冠心病的治疗方法有：药物治疗、冠状动脉旁路移植术和经皮冠状动脉腔内成形术。无论哪种治疗措施均可对心脏造成一定的缺血再灌注损伤。而大量的基础和临床研究证实，心肌的缺血再灌注后，可以出现再灌注心律失常、心肌舒缩功能障碍、代谢异常以及心肌超微结构的改变，缺血的心肌再灌注时可引起一系列心脏不良事件，从而部分抵消冠状动脉（冠脉）恢复供血和供氧对心脏产生的有益效果，称为再灌注损伤。

简介：为了干预心肌缺血引起的梗塞及保护心脏，研究了许多药物如β受体阻滞剂、自由基清除剂、钙拮抗剂，但效果均不理想。近年来，人们发现心脏自身对心肌缺血再灌性损伤具有强大的内源性保护作用，即：如果心脏经历了短暂的心肌缺血再灌注后对随后长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护作用，并将这种现象称为缺血预处理(预适应)。预适应对心肌的保护作用主要表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注性心律失常、改善心肌收缩和舒张功能等。但对心肌缺血预适应的机制，仍不十分清楚：普遍认为：与内源性心脏保护物质的释放以及膜受体信号传导通路有关。

简介：摘要目的探讨远程缺血预适应训练在脑血管疾病（脑梗寒，脑血栓）预防中的作用。方法对30例有脑梗死常见早期征兆的患者采用远程缺血预适应训练。

简介：摘要目的探究心肌缺血预适应（MIP）对初发急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者预后的影响。方法将我院2015年1月到2017年1月间收治的80例心肌梗死患者作为本次研究对象，回顾性分析患者病情，并按照其发病前有无心肌缺血预适应（MIP）对患者情况作出对比探究。结果两组患者血压、年龄等情况无显著差异，CK-MB、cTNT则差异显著；有MIP组不良心血管事件发生率25.0％相对低于无MIP组40.0％，两组差异显著（P<0.05）。结论有MIP组患者预后好于无MIP组，即心肌缺血预适应（MIP）对于患者预后可产生积极影响。

简介：摘要目的了解心肌缺血预适应对梗死心肌的保护作用。方法对60例急性心梗病人依发病前48h内有否心绞痛，分成有缺血预适应组（IP）30例，非缺血预适应组（NIP）30例，并对两组病人的左室收缩功能与心肌梗死面积进行统计分析。结果IP组的梗死面积、心肌酶、CK、CK-MB峰值，左室收缩功能指标（LVEF）均低于NIP组。结论心肌缺血预适应具有保护心肌，减少梗死面积、减轻梗死后左室功能损伤的作用。

简介：自1986年Murry等[1]在犬心模型上证实预先给予几次短暂心肌缺血/再灌注(I/R)能提高心肌对随后长时间冠脉阻断所致损伤耐受力,并称此现象为缺血预适应(ischemicprecondition,IP).在随后人们大量的研究中发现多次短暂I/R不仅对心脏随后长期I/R损伤有保护作用,而且对肝脏及其它器官I/R损伤同样有保护作用.IP对肝脏I/R损伤的保护作用机制尚未完全明确,目前认为与腺苷、蛋白激酶C以及热休克蛋白等多种因素密切相关.本文就IP对肝脏I/R损伤的保护作用主要机制作一综述.

简介：摘要目的探讨KATP通道抑制剂格列苯脲对心肌缺血预适应心律失常的影响。方法将SD大鼠随机均分为心肌缺血预适应组(IPC组)、格列苯脲组(GLC组)、格列苯脲+IPC组(G-P组)和对照组(C组)，（均n=12）。心肌缺血预适应由3次5min缺血/10min再灌注组成。所有大鼠均接受30min缺血/60min再灌注。使用medlab501H多功能动物生理功能记录仪Ⅱ导联记录心脏室性心律失常。结果IPC可减少缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被格列苯脲所阻断。结论格列苯脲对IPC的心律失常有影响。

简介：目的探讨无创性肢体缺血预适应对心肌梗死后心肌细胞凋亡及HSP70表达的影响.方法将健康成年雄性Wistar大鼠48只,随机平均分成4组:对照组(C),缺血再灌注组(I/R),经典缺血预适应组(IP),远程缺血预适应组(NDLIP).各组分别在心肌梗死,再灌注过程中记录心电,再于实验末测定血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CKMB),最后取心脏以免疫组化法检测热休克蛋白70(HSP70),以TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,行心脏缺血范围(AAR)和梗死范围测定(IA),并计算梗死范围与缺血范围(IA/AAR)的比值.结果(1)CK和CKMB:远程预适应组同经典预适应组的血清CK和CKMB值与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(2)心肌梗死面积(坏死区占缺血范围心肌重量的百分比):远程预适应组同经典预适应组的心肌梗死面积与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(3)凋亡率:远程预适应组同经典预适应组的凋亡率与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(4)HSP70:远程预适应组同经典预适应组的HSP70表达与缺血再灌注组相比表达增强(P<0.05).结论远程缺血预适应同经典缺血预适应一样对大鼠心肌具有保护作用,其保护机制可能部分通过上调热休克蛋白以降低心肌细胞凋亡实现.

简介：摘要：目的:探讨缺血预适应对老年人脑梗塞防治的临床效果。方法:老年脑梗塞64例随机分布于对照组32和研究组32。对照组接受常规临床治疗，研究组在对照组的基础上进行缺血预适应处理。两组患者的(NIHSS)、Barthel指数及生活质量，比较两组患者的临床结果、复发率、死亡率及不良影响。结果:研究组的有效性明显低于研究组，差异在统计学上很高(P＜0.05)。NIHSS和BI评分在研究组治疗后低于可比评分，差异具有统计学意义(P＜0.05)。复发率和死亡率研究组明显低于对照组。结论:缺血预适应对老年脑梗塞有明显的预防效果，可以提高生活质量，降低死亡率和复发率。

简介：及时再灌注治疗,如溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）等可以重建冠状动脉血运,使心肌得到再灌注,从而减少心肌坏死面积,是急性心肌梗死（AMI）治疗的关键。但近来研究发现,冠状动脉的骤然开通与血流恢复,会引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等,反而加重缺血心肌的损伤,导致再灌注损伤.AMI的动物研究结果表明,40%～50%的坏死心肌为再灌注损伤引起，这种损伤的存在减弱了积极再灌注治疗所得到的益处，因此，减少再灌注损伤成为AMI防治的重要环节。

简介：摘要目的研究缺血预适应在缺血性脑卒中患者神经功能中的保护作用及疗效。方法选取2019年6月至2021年6月聊城市第三人民医院收治的110例缺血性脑卒中患者，进行前瞻性随机平行对照研究，采用随机数字表法将患者分为A组和B组，每组55例。A组男23例，女32例；年龄52～74（62.78±4.77）岁；B组男27例，女28例；年龄51～73（61.48±4.59）岁。B组采用常规药物治疗，A组在B组的基础上采用远隔缺血后适应治疗。比较两组临床疗效，治疗前、治疗3个月后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活能力Barthel指数（BI）评分及梗死灶体积、血清S100蛋白（S100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、新喋呤（Npt）、半乳糖凝集素3（GAL3）、血液流变学指标（血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原）水平。计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。结果治疗3个月后，A组临床总有效率为94.55%（52/55），高于B组的81.82%（45/55），两组比较，差异有统计学意义（χ2=4.274，P=0.039）；治疗3个月后，A组NIHSS评分为（9.74±1.83）分，低于B组的（12.25±2.82）分，BI评分为（75.26±5.38）分，高于B组的（62.47±6.02）分，两组比较，差异均有统计学意义（t=5.496、11.748，均P<0.001）；治疗3个月后，A组梗死灶体积为（3.35±1.02）cm3，缩小幅度优于B组［（3.79±1.11）cm3］，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗3个月后，A组全血低切黏度为（5.08±0.79）mPa·s、全血高切黏度为（4.22±0.51）mPa·s、血浆黏度为（1.17±0.34）mPa·s、纤维蛋白原为（2.86±0.34）g/L，均低于B组的（6.63±1.02）mPa·s、（4.85±0.62）mPa·s、（1.36±0.40）mPa·s、（3.53±0.42）g/L，两组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）；治疗3个月后，A组血清S100β为（1.37±0.38）μg/L、NSE为（15.28±3.37）μg/L、Npt为（6.95±1.78）nmol/L、GAL3为（9.68±2.27）g/L，均低于B组的（1.74±0.46）μg/L、（19.72±4.73）μg/L、（9.07±2.24）nmol/L、（11.94±3.04）g/L，两组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论缺血预适应辅助治疗缺血性脑卒中患者可进一步提升疗效，可有效改善患者日常生活能力及神经功能，缩小梗死灶体积，调节血液流变学状态，促进病情恢复。

简介：