简介:目的探讨窦道刮除+窦口黏膜电灼术对早期膀胱阴道瘘的临床疗效。方法本组5例女性患者,分别为剖宫产术后1例、子宫肌瘤剥除术后2例、子宫全切术后2例,术后拔除导尿管后均有液体自阴道不自主流出,术前经膀胱尿道镜检查及阴道美蓝试验确诊膀胱阴道瘘,均为单一瘘口,膀胱尿道镜下瘘孔直径0.5~1.0cm,术前3d清洗阴道并排除泌尿系及会阴部感染,5例随即在腰硬联合麻醉下行膀胱阴道瘘窦道刮除+窦口黏膜电灼术,其中1例二次行窦口黏膜电灼术,术后均给予敏感抗生素3d,留置尿管2周。结果手术时间约为30~60min,平均45min。术中出血平均10mL。围手术期未见重大并发症。4例术后无阴道漏尿;1例阴道漏尿症状明显减轻,二次行窦口黏膜电灼术,术后无阴道漏尿症状发生。随访12个月无复发。结论窦道刮除+窦口黏膜电灼术治疗早期膀胱阴道瘘,具有创伤小、简单易行等特点,可在早期进行,疗效确切。
简介:目的建立一套以健康行为HAPA模型(healthactionprocessapproach,健康行动过程取向)为指导,有利于增强膀胱癌造口患者自我效能的医院-家庭一体化康复护理模式。方法选取58例膀胱癌行泌尿造口手术的患者,应用医院-家庭一体化康复护理模式进行康复护理。于患者出院后1年应用一般自我效能感量表、造口自我护理调查问卷对患者的自我效能和造口自我护理能力进行评价。结果除5例患者在1年内死亡,不能参与自我效能和造口自我护理能力的评价外,其余53例患者中,自我效能评分:优(31~40分)32例,良(21~30分)15例,一般(10~20分)6例,优良率为88.68%;44例(83.02%)患者能独立完成造口护理,46例(86.79%)患者没有出现造口相关并发症。结论以健康行为HAPA模型为指导增强自我效能的护理干预模式,能显著提高患者的自我效能,提高康复护理效果。
简介:目的比较回肠膀胱术与输尿管皮肤造口术治疗老年膀胱癌的临床疗效。方法回顾性分析2012年2月至2017年6月于我院行膀胱癌根治术治疗的老年膀胱癌患者112例的临床资料,其中行回肠膀胱术65例、行输尿管皮肤造口术17例。比较两组的围手术期情况、术后并发症发生率及生存情况。结果输尿管皮肤造口术组的手术时间、术中出血量、术后肠道功能恢复时间和术后肠梗阻发生率等指标均优于回肠膀胱术组(P〈0.05),但术后尿路梗阻发生率高(P〈0.05)。两组患者术后无进展生存期、总生存期相当(P〉0.05)。结论回肠膀胱术和输尿管皮肤造口术是常见的尿流改道方式,均可用于老年膀胱癌患者,可根据患者自身状况和意愿,以及两种术式的优劣来选择应用。
简介:目的:通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭(CRF)大鼠BMP-7/Smads/TGF-β1岛信号转导通路的影响,探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法:采用腺嘌呤致CRF大鼠模型,观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化;采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1,Smad6及BMP-7蛋白表达;采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达,采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果:肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平,与对照组比较差异有统计学意义;能够减轻肾小管间质损伤;能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达,增加Smad6,BMP-7蛋白的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6,BMP-7蛋白的表达,降低TGF-β1的蛋白表达,从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路;肾衰泻浊丸通过影响BMP-7/Smads/TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。
简介:目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6(25ng/ml)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6(25ng/ml)分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。
简介:目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的细胞信号机制。方法Westernblot分析细胞蛋白乙酰化水平、细胞信号通路蛋白及细胞周期相关蛋白的表达。结果FK228能够使细胞内蛋白乙酰化水平增高,乙酰化组蛋白H3积累,多种细胞信号通路的相关蛋白如雄激素受体、HER-2、Raf-1、Akt、CDK4等呈时间依赖性和剂量依赖性被清除。结论FK228能够同时阻断对细胞生长具有重要作用的多条细胞信号通路,从而对前列腺癌LNCaP细胞发挥抑制作用。