简介：

简介：摘要许多慢性肾脏病是由于组织间纤维化或肾小球内组织纤维化的逐渐发展而进展至终末期肾衰竭。这种纤维化通常是由细胞因子和细胞因子在活化细胞时释放的趋化因子在急性炎症反复发作的情况下转化所致。临床上检测肾脏纤维化方法有很多，但是目前缺乏一种非侵入性动态监测肾脏纤维化的可靠手段。功能性MRI成像在检测肾功能、评估肾纤维化程度方面近来越来越受到重视。

简介：摘要肾纤维化是慢性肾脏病(CKD)进展到终末期肾病的病理学基础。腹膜透析已成为终末期肾病患者首选的治疗方法之一，而腹膜纤维化所致的超滤衰竭则是患者退出腹膜透析的主要原因。炎症小体是多种蛋白质组成的复合体，其激活和随后的炎性细胞因子分泌在炎症反应和纤维化疾病中起重要作用。炎症小体与CKD患者肾纤维化和腹膜透析腹膜纤维化的发生发展密切相关。

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease，CKD）在全球的发病率逐年增加，而广泛的肾脏纤维化是CKD的显著特点之一。肾脏纤维化的发生、发展是多因素导致的结果，而肌纤维母细胞直接决定了纤维化的程度，并可能与肾功能的丧失有重要关系。迄今为止，肌纤维母细胞的来源仍不十分清楚。一个主要的观点认为，上皮细胞可转化为问质细胞并穿透肾小管基底膜，成为间质肌纤维母细胞。

简介：摘要肾脏纤维化是各种慢性肾脏病进展导致肾功能损害的共同病理过程，肾小管间质的纤维化与慢性肾脏病的预后更密切相关。实验研究显示中药抗肾纤维化效果确切。本文将近几年以来中医药对肾纤维化的研究作一综述。

简介：摘要目的观察规律有氧运动对衰老大鼠肾脏纤维化的影响并探讨其作用机制。方法采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为青年对照组(YC组)、老年对照组(OC组)及老年运动组(OE组)，每组10只大鼠。YC组及OC组大鼠均置于鼠笼内安静饲养，OE组大鼠则给予8周中等强度跑台有氧运动。于实验结束后检测各组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)及血清肌酐(SCr)含量，采用Masson染色检测肾脏纤维化程度，采用Western Blot技术检测转化生长因子β1(TGF-β1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、E-粘钙素及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平。结果与YC组比较，OC组大鼠24 h尿蛋白、BUN及SCr明显升高(P<0.05)，肾脏纤维化程度增加(P<0.05)，TGF-β1、p-p38MAPK和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05)，E-粘钙素表达下调(P<0.05)；与OC组比较，OE组大鼠24 h尿蛋白、BUN及SCr明显降低(P<0.05)，肾脏纤维化程度减轻(P<0.05)，TGF-β1、p-p38MAPK和α-SMA蛋白表达下调(P<0.05)，E-粘钙素表达增加(P<0.05)。结论有氧运动能缓解衰老大鼠肾脏纤维化，其作用机制可能与抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路及上皮-间质转变有关。

简介：摘要肾脏纤维化是由多种因素参与并诱导的几乎不可逆转损伤性改变，可发生、发展甚至恶性演变致肾功能衰竭，成为目前尤为关注的健康问题。上皮间充质转分化(EMT)是一种在病理状态下上皮细胞改变表型，逐渐向成纤维细胞转变的进程。EMT过程在肾脏纤维化中起到重要调控作用。钙黏蛋白是一组跨膜蛋白，在纤维化研究背景下，表现出不可忽视的作用。本文综述了钙黏蛋白在肾脏纤维化疾病中的作用及机制，并对钙黏蛋白作为潜在的治疗靶点进行了一定展望。

简介：摘要DNA甲基化是指通过DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase，DNMT)催化S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosyl methionine，SAM)作为甲基供体，再将胞嘧啶转变为5-甲基胞嘧啶的过程，目前已有研究表明DNA甲基化等表观遗传因素在糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease，DKD)的发生发展中起着重要作用。DKD是糖尿病严重的微血管病变之一，其特征是肾小球和肾小管间质中细胞外基质蛋白的过度合成和沉积，最终导致肾小球硬化和间质纤维化。而肾脏纤维化是组织学水平上最终导致终末期肾衰竭的共同途径。DNA甲基化通过调控肾脏纤维化影响DKD的发展进程，本文旨在对DNA甲基化促进DKD中肾脏纤维化的研究进展进行综述。

简介：摘要慢性肾脏疾病的病死率高，但治疗效果有限。尽管其原发病因多种多样，但最终的病理转归均为肾脏纤维化，而阻止肾脏纤维化的进展将有助于延缓慢性肾脏疾病的进程。近年来，越来越多的研究表明非编码RNA参与了肾脏纤维化的发生发展。本文总结了非编码RNA在肾脏纤维化过程中的作用，为慢性肾脏疾病的诊治提供新的靶点。

简介：肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病的重要标志[1]。肌成纤维细胞增殖和细胞外基质积聚是肾脏纤维化的特征性改变。目前认为,肾脏纤维化程度能可靠地反映肾脏病的预后。近几十年来,肌成纤维细胞的来源颇具争议。传统观点认为肌成纤维细胞起源于固有的成纤维细胞,但是,循环中的纤维细胞、肾小管上皮细胞转分化（epithelialtomyofibroblasttransformation,EMT）和内皮细胞向间充质细胞的分化均被认为是其可能的来源。

简介：摘要：目的：探讨和分析抗纤维化治疗对乙肝肝纤维化患者的临床效果。方法：选取2019年1月至2020年12月间我院收治的60例乙肝肝纤维化患者；以重组人干扰素γ抗纤维化治疗，从中随机选出30例患者为研究组增加盐酸川穹嗪注射液，与另外30例患者组成的参考组就疗效展开对比。结果：研究组患者的治疗总有效率96.7%显著高于参考组，P

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简介：目的探讨慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者血清人附睾分泌蛋白4（epididymisgeneproduct4，HE4）的变化以及和肾脏纤维化的关系。方法选取住院女性CKD患者190例，采用ELISA（双抗体夹心法）检测血清HFA，用MDRD公式计算肾小球滤过率。按照美国肾脏病基金会K／DOQI指南分期标准将上述患者分为5组，即CKD1期组、CKD2期组、CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组，检测并比较血清HFA的水平。选择其中89例住院接受肾穿刺活检的患者，包括CKD1期组55例，CKD2期组15例，CKD3期组19例；并根据肾组织病理结果分为肾小球硬化组和无肾小球硬化组，分析肾小球硬化与血清HFA的关系。结果不同CKD分期组之间血清HFA水平差异有统计学意义（P〈0．01）。肾功能不全患者（CKD2～5期组）血清HE4水平高于肾功能正常患者（CKD1期组）（P〈0．05），其中CKD2期组血清HE4水平高于CKD1期组（P〈0．01），CKD3期组血清HE4水平高于CKD2期组（P〈0．01），CKD4期组血清HE4水平高于CKD3期组（P〈0．01），CKD5期组血清HE4水平高于CKD4期组（P〈0．01）。肾小球滤过率与血清HE4呈非线性负相关。在CKD1～3期组中血清HFA的水平在肾小球硬化组与无肾小球硬化组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论在无妇科肿瘤的女性CKD患者中血清HFA会显著升高，并且HFA的血清水平会随着CKD临床分期的增加而逐渐增高。用HE4辅助诊断妇科肿瘤和评估肿瘤的复发及治疗效果时，应考虑CKD的影响。检测血清HE4水平是否能成为判断无妇科肿瘤的CKD患者肾脏纤维化发生的指标还有待临床研究。

简介：摘要囊性纤维化(CF)是一种常染色体隐性遗传疾病，在亚洲发病率较低，中国尚无发病情况的流行病学统计数据。CF可导致全身多系统功能受累，基因检测作为一种安全、快速、易行的方法在CF诊断中越来越重要，但目前还未提出中国人群的基因突变谱。多学科联合治疗及基因治疗是现在CF的研究新方向。目前还未制定适合中国人群的治疗及疾病管理指南。现就我国CF研究现状、发病机制、临床表现、诊断及基因研究与治疗方面进行综述。

简介：摘要胰腺纤维化是一种以成纤维细胞活化为主、伴有细胞外基质沉积的慢性进展性的病理过程。胰腺纤维化改变了胰腺的正常结构，影响了胰腺疾病的预后，然而至今仍无有效缓解胰腺纤维化的策略。近年来，纤维化进展伴随成纤维细胞的代谢改变受到越来越多的关注，以代谢为靶点的治疗方案有望成为缓解胰腺纤维化的重要措施。本文以糖酵解为切入点，阐明胰腺纤维化与糖酵解生物学机制及靶向糖酵解途径抗胰腺纤维化治疗的研究进展。

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简介：编辑同志：前不久听说我的一位老战友患了一种奇怪的疾病——肺纤维化。请问：肺为什么也会纤维化？87462部队张绍明张绍明同志：特发性肺纤维化是弥漫性间质性肺病的一种，病因不明。目前间质性肺病的发病率并不很高，大约为万分之七至万分之八，没有男女的差别，多在40岁以后出现。

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简介：摘要目的探讨微小RNA-210激动剂（agomiR-210）对糖尿病肾脏病（DKD）大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法36只5周龄雄性SD大鼠被分为正常对照（NC）组、agomiR-NC对照组、agomiR-210对照组、DKD模型组、DKD+agomiR-NC组和DKD+agomiR-210组，每组6只。采用高脂饮食联合腹腔注射链脲菌素（STZ）法构建糖尿病大鼠模型，持续喂养12周后建立DKD大鼠模型。于持续喂养期的第2周至第4周给予DKD+agomiR-210组大鼠尾静脉注射agomiR-210（20 nmol/kg），每周2次。定期检测空腹血糖、24 h尿白蛋白（Alb）和尿微量白蛋白（MAU）水平。实验第12周末处死大鼠，留取肾脏组织。HE、PAS和Masson染色法评估肾组织病理学改变；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和Western印迹法检测肾组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6的mRNA和蛋白表达；免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）和纤连蛋白（FN）的分布与表达；Western印迹和免疫组化法检测肾组织中磷酸化（p）-Smad3和p-核因子κB p65（p-NF-κB p65）蛋白的表达。结果与DKD模型组比较，DKD+agomiR-210组大鼠肾组织病理学改变明显改善，血糖水平、糖原沉积和胶原蓄积均显著降低（均P<0.05），尿Alb与MAU排泄均明显减少（均P<0.01）；肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达均显著降低，α-SMA、Col-Ⅰ、Col-Ⅳ、FN、p-Smad3和p-NF-κB p65蛋白表达均明显降低（均P<0.01）。结论agomiR-210可减轻大鼠DKD肾脏病理改变和减少尿Alb、MAU排泄，作用机制可能与其抑制Smad3和NF-κB活性有关。

简介：摘要进展性纤维化性间质性肺疾病（Progressive Fibrosing Interstitial Lung Diseases，PF-ILD）是指一大类慢性纤维化肺疾病，与IPF类似，表现为肺纤维化进行性加重、肺功能下降及患者早期死亡。PF-ILD发病率高，预后差，而临床医生对PF-ILD的认识不足。近年许多临床试验显示出抗纤维化药物治疗PF-ILD的疗效及安全性。