简介：目的：研究增龄条件下骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的增龄性改变及Wnt/β-catenin信号通路在增龄过程中的变化。方法：选用3月龄及18月龄的SD大鼠,双能X线检测股骨密度;分离培养BMSCs,SA-β-Gal染色分析3月龄组及18月龄组细胞衰老情况;实时定量PCR技术检测端粒酶（telomerasereversetranscriptase,TERT）mRNA表达;采用免疫酶联吸附试验检测肿瘤坏死因子（TNF-α）及白介素6（IL-6）的分泌情况;WesternBlot法检测Wnt信号通路核心蛋白β-catenin在细胞浆及细胞核中的表达;实时定量PCR检测Wnt通路关键基因LEF-1、TCF-4的表达。结果：18月龄组大鼠股骨密度显著低于3月龄组;SA-β-Gal阳性表达细胞随年龄增加而增加,TERT表达水平随年龄增加而显著降低;18月龄组BMSCsTNF-α及IL-6的分泌量显著高于3月龄BMSCs;18月龄组BMSCs细胞核及细胞浆中β-catenin表达量较3月龄BMSCs均呈增高趋势;18月龄组BMSCsLEF-1的基因表达水平较3月龄BMSCs上升1.6倍,TCF-4的基因表达水平也上升3.12倍。结论：随着年龄的增加BMSCs分泌的炎症因子含量增加,导致Wnt/β-catenin信号通路活化进而影响干细胞的生物学功能。

简介：目的：研究功能状态下上颌半口义齿基托边缘封闭区及中线区不同位点变形的方向、大小及其与牙尖斜度、腭穹窿形态的关系。方法：使用三维有限元法分别对牙尖斜度为0°、20°、30°的尖、平、凹型腭穹隆形态的上颌半口义齿进行加载,得出义齿基托磨光面各节点的三维变形方向及数值。结果：双侧后牙加载时基托颊侧边缘区发生背离支持组织变形,切牙乳突区、唇系带切迹区及后缘区发生压向支持组织变形,随牙尖斜度0°、20°、30°变化变形值增加。全牙列加载时基托颊侧边缘区发生背离支持组织变形,切牙乳突区发生压向支持组织变形,唇系带切迹区及后缘区变形方向随牙尖斜度变化而变化。切牙乳突区变形值随牙尖斜度0°、20°、30°变化而增加。单侧后牙加载时后缘区、对侧颊侧边缘区发生背离支持组织变形,切牙乳突区发生压向支持组织变形,同侧颊侧边缘区变形方向随牙尖斜度变化而变化。后缘区及切牙乳突区变形值随牙尖斜度0°、20°、30°变化而增加。凹型腭穹窿形态基托在全牙列及双侧后牙加载时背离变形值小于尖型及平型,压向变形值（切牙乳突区及后缘区）大于尖型及平型,在单侧后牙加载时对侧颊侧边缘区背离变形值小于尖型及平型,切牙乳突区压向变形值大于尖型及平型。结论：加载方式和牙尖斜度共同影响上颌半口义齿基托变形的方向及大小,牙尖斜度的增大可明显增大基托的压向变形和背离变形值。腭穹窿形态可明显影响基托的变形值,凹型基托较平型及尖型基托在边缘封闭区有较小的背离支持组织变形值,在切牙乳突区有较大的压向支持组织变形值。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

简介：目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞（dentalpulpcells,DPCs）和牙周韧带细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）向成牙本质/成骨样细胞分化及组织损伤修复中的调控作用。方法酶消化法分离培养DPCs和PDLCs,实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Notch信号通路相关基因Notch1、Notch2、DLL1和DLL3mRNA在DPCs和PDLCs矿化诱导过程中表达水平变化;建立大鼠牙髓和牙周联合损伤动物模型,观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测Notch1在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果DPCs和PDLCs经矿化诱导,Notch1、Notch2、DLL1mRNA表达均上调,与对照组间的差异有统计学意义（P〈0.05）;DLL3mRNA表达上调,与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫荧光示Notch1蛋白在损伤处的新生牙髓及牙周韧带组织细胞浆强表达,而在正常牙髓及牙周韧带组织基本无表达。结论在DPCs和PDLCs诱导成牙本质/成骨分化的过程中,Notch1、Notch2、DLL1呈现相似的表达变化趋势上调,Notch1信号在牙髓及牙周损伤修复的新生组织明显激活,提示Notch信号通路参与DPCs和PDLCs成牙本质/成骨分化,且在牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复中起重要的调控作用。

简介：目的：通过对肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF）、C-Met、CD1a在舌鳞癌（tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC）、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞（dendriticcells,DC）的影响。方法：随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果：HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高（P均〈0.01）;在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关（rs=-3.769）。结论：舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。

简介：目的评价一次性全口龈下刮治和根面平整（full—mouthscalingandrootplanning。FM—SRP）与传统的分区龈下刮治和根面平整（quadrantscalingandrootplanning，Q—SRP）相比较是否更有利于慢性牙周炎临床指数的改善。方法将2008年9月至2009年6月沈阳市口腔医院牙周黏膜科收治的30例慢性牙周炎患者随机分为2组，每组15例。FM—SRP组在24h内完成全口所有象限的刮治和根面平整，而Q—SRP组每周进行1个象限的刮治，连续4周完成全口治疗。分别在基线和3个月时，检测菌斑指数（PLI）、龈沟出血指数（SBI）、探诊深度（PD）及附着丧失（AL）的变化，比较两种治疗方法的临床疗效。结果与基线时相比，两种治疗方式在3个月时的所有临床牙周指数均有显著改善（P〈0．01），但两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论FM—SRP和Q—SRP两种方法可达到相同的临床效果．临床医生可以根据实际情况灵活选择任何一种治疗方法。

简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.

简介：目的：介绍下颈椎棘突两侧注射0．5％布比卡因治疗口颌面疼痛的一年临床经验。方法：对2517名出院诊断为口颌面疼痛的急诊科患者．以及771名2003年6月3019～2004年7月1日接受过封闭治疗患者的资料进行了回顾性的数据整理。从以上两个数据库中抽调接受过棘突旁肌内注射布比卡因治疗的成年患者的病例资料．进行回顾分析。口颔面疼痛缓解程度用以下两种方式记录，①按一般临床经验和面部表情图将口颌面疼痛缓解分成4个等级（n=114）：②按治疗前后患者在疼痛数字评估量表上选择的数值来评定疼痛缓解程度（n=71）。结果：共有118名成年患者接受了下颈椎棘突旁肌内注射布比卡因治疗，4份病例因资料缺失或不全而被剔除。75名患者（66％）疼痛完全或临床缓解．32名患者（28％）疼痛部分缓解．7名患者（6％）没有显著的缓解。总体上．114名患者中有107名（94％）治疗有效，疼痛缓解起效快．许多患者能在5～15min内得到完全的缓解。结论：这是在急诊科使用下颈椎棘突旁肌内注射布比卡因来治疗口颌面疼痛的首次大样本病例报道．证明这种方法可能成为急诊科对于急性口颌面痛的一个新的治疗选择。

简介：由口腔疾病研究国家重点实验室主办，四川大学华西口腔医学院承办的“2010年口腔医学博士论坛”于2010年4月27日在成都召开。

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简介：目的探讨白花蛇舌草注射液（HDI）对口腔舌鳞癌TCA8113细胞增殖及RAS／RAF通路信号传导的影响。方法本研究于2013年3月在佳木斯大学口腔医学实验中心进行。使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）方法测定不同浓度HDI对舌鳞癌TCA8113作用后的存活率情况，并用使用免疫蛋白印迹（Westernblot）方法检测RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达和变化。结果HDI干预舌鳞癌TCA8113细胞后，MTT显示HDl可明显抑制其细胞增殖，具有浓度依赖（P〈0．05）。当HDI浓度为30％时，抑制率为94．7％。RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达呈浓度依赖性下调。结论HDI可抑制舌鳞癌细胞TCA8113细胞增殖及抑制RAS／RAF通路信号传导，发挥抗肿瘤作用。

简介：本文介绍了一种创新的直接法技术，这种技术可以提高丙烯酸树脂暂时修复体的精确性。把常规托盘做修改使患者能够完全咬合，在牙体预备前用这种改良的开放托盘制取精确的过渡印模；在牙体预备之后，将盛有丙烯酸树脂的过渡印模放回到患者口内，通过咬合使其进入已标记的印模材位置。这种压力过渡印模技术可以作为一种提高暂时修复体精度的简便易行的方法。

简介：中华口腔医学会颞下颌关节病学及[牙合]学专业委员会主办、中山大学光华口腔医学院和佛山市第一人民医院承办的2009年国家级继续教育项目《颞下颌关节紊乱病及口颌面疼痛的基础与临床进展》学习班将于2009年9月11—13日在广东佛山举办。届时将有国内知名专家授课并进行学术讨论。欢迎从事颞下颌关节病学、[牙合]学和口颌面疼痛专业的学者和临床医师参加，可获继续教育I类学分8分。学费800元／人。欲参加者请与下述联系人联系。详细会议日程及有关安排将于第二轮通知告知。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：该文旨在评估内镜辅助下经口咽入路切开复位内固定术在下颌骨髁突根部和颈部骨折中的应用。6例年龄小于16岁的患者（男1例，女例；年龄7-15岁，平均13．4岁1共有9侧下颌骨髁突根部和颈部骨折，骨折断端移位均大于45°。骨折分类根据常规X线片、CBCT或CT影像。