简介：骨桥蛋白（OPN）可表达于肾小管、间质及球旁器，介导单核巨噬细胞的趋化、粘附、聚集，在细胞的增殖和迁移中起重要作用，参与一氧化氮信号途径的调节。肾素-血管紧张素系统、蛋白尿、高血糖及转化生长因子-β等可诱导OPN生成，促进细胞外基质合成并抑制其降解，导致肾小管间质纤维化。早期阻断OPN在肾脏的表达可能对肾间质纤维化具有治疗作用。

简介：整合素连接激酶（integrin-linkedkinase,ILK）是一种新发现的进化保守的黏附蛋白,属于一种丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶,可以同整合素β1、β2、β3亚基胞浆区域及细胞骨架相关蛋白,包括PINCH、Parvins等结合,并发生相互作用,在调节基质积聚、细胞黏附、凋亡、迁移、生长、肿瘤形成等过程中起重要作用,

简介：白噬是一个进化保守的过程，细胞可以通过自噬降解和重复利用细胞中的蛋白或者消除受损的细胞器起作用。在过去的几十年中，研究者们热衷于研究自噬的细胞机制及其在疾病与健康中的作用。然而，自噬在肾间质纤维化中的作用却研究得很少，本综述着重于阐述自噬在肾间质纤维化中的作用以及如何减轻肾间质纤维化，以便更好地改善肾间质纤维化的预后。

简介：摘要肾间质纤维化过程中，存在肾间质微血管不同程度的丢失。最近发现Endostatin，作为一种抗增殖血管蛋白，也在肾间质纤维化过程中起着重要作用。本文就Endostatin抗血管形成机制及在肾间质纤维化中的作用作一综述。

简介：摘要肾小管间质纤维化是慢性肾脏病进展为终末期肾病的共同通路，临床上对终末期肾病只能靠透析或者肾移植来维持生命，因此了解肾间质纤维化病因及其发病机制对于延缓慢性肾脏病进展具有重要意义。

简介：摘要肾间质纤维化作为慢性肾脏病最终的共同通路，是慢性肾脏病的主要病理特征之一，最终结果是肾功能衰竭。我们期望通过研究肾纤维化的相关因子及机制，明确肾间质纤维化的病理过程，为寻找有效的治疗肾间质纤维化的靶点、阻止或延缓慢性肾脏病的进展提供理论依据。肾间质纤维化涉及的相关因子繁多，本文就当前研究较多的主要的肾间质纤维化相关因子作一综述。

简介：摘要YKL-40与肾间质纤维化各自的研究均较多，但YKL-40在肾间质纤维化过程中的作用及机制尚未见相关报道，本实验对其可能的作用机制进行了初步探讨。

简介：摘要有氧糖酵解是指在氧气充足的情况下，细胞的能量生成仍倾向于低效产能的糖酵解途径，减少对有氧呼吸依赖的同时快速产能，为细胞的生存和增殖提供优势。近年来，多项研究表明有氧糖酵解参与了肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis，RIF）的发生发展，且涉及成纤维细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、周细胞、炎性细胞等多种细胞类型。以糖酵解为治疗靶点的药物可能为RIF的防治策略提供新的思路。本文就RIF中不同细胞异常的有氧糖酵解及糖酵解干预药物的研究进展作一综述。

简介：缺氧诱导因子（hypoxiainduciblefactor,HIF）家族是具有DNA结合活性的转录因子，近年研究发现，HIF与肾间质纤维化的发生发展有密切关系。

简介：肾间质纤维化（renalinterstitialfibrosis，RIF）是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现，是肾功能改变的最重要影响因素［1］，因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制，探索有效的防治措施，对延缓终末期肾脏疾病的进展，延长患者寿命具有重要意义。近年来，周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注，本文就周细胞与RIF的关系加以综述，简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。

简介：目的口服氯化汞（HgCl2）造成大鼠的肾间质纤维化模型并探讨相关机制。方法用不同剂量HgCl2[（A组为5mg／（kg·bw）、B组为10mg／（kg·bw）、C组为20mg／（kg·bw）]给大鼠灌胃1周，观察大鼠一般状况、肾功能和肾组织病理变化，免疫组化法观察肾组织纤维连接蛋白（FN）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达。结果模型大鼠体重下降，肾体比增加，肾功能损害和肾组织Hyp含量呈剂量依赖性升高，肾间质炎性细胞浸润，肾间质胶原沉积增加，肾间质FN和α-SMA表达增强，以C组病变最重。结论20mg／（kg·bw）剂量HgCl2灌胃1周可造成大鼠的肾间质纤维化病变，其部分机制在于HgCl2促使肾间质肌成纤维细胞活化和细胞外基质的生成沉积。

简介：【摘要】目的：讨论对肾间质纤维化患者应用芪藤汤联合应用治疗方法的临床效果。方法：选取2018年至2023年我院收诊的60例肾间质纤维化患者，根据治疗方式不同将其随机分为了两种，对照组（依那普利治疗，30例），治疗组（芪藤汤+依那普利治疗，30例）。比较两组患者的治疗有效率和不良反应率。结果：治疗组患者的临床治疗有效率比对照组高，且用药后头晕、胃肠道不适、嗜睡等不良反应率低于对照组（P＜0.05）。结论：对肾间质纤维化患者采用芪藤汤和西药联合治疗可有效提高治疗效果，降低不良反应发生风险。

简介：

简介：肾间质纤维化（RIF）常因各种原因引起肾实质细胞的变性、坏死及炎症反应，致多种巨噬细胞激活并释放各种因子，使静息状态的细胞外基质产生细胞转化为成纤维母细胞（MFB），并有大量细胞外基质（ECM）堆积，终致RIF。研究表明，疾病状态下缺血、缺氧、蛋白尿及多种炎症／细胞因子等的作用，使肾小管上皮细胞（RTEC）向MFB转分化，在RIF过程中起着重要作用。现就RTEC损伤与RIF进展做一综述。

简介：摘要肾脏毛细血管稀疏既是慢性肾脏病(CKD)导致的结果，又是促进CKD向肾间质纤维化(RIF)进展的关键环节。了解可能造成毛细血管稀疏的发生机制，对探讨改善血管稀疏状态，促进血管新生，减少RIF的发生发展具有重要意义。本文拟从肾脏毛细血管周围细胞即内皮细胞、周细胞及内皮祖细胞着手，对其可能影响肾脏正常血管网结构的病理生理过程及其可能参与血管新生的修复机制作一综述，从而为减轻RIF、延缓CKD进展提供新的治疗思路。

简介：【摘要】慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）在全球范围内发病率逐年递增，肾脏疾病进展至终末期肾衰竭可呈现共同的肾脏病理表现：肾小球硬化，肾小管萎缩伴肾单位丢失，管周毛细血管破坏，炎症细胞聚集以及纤维化。肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis，RIF）是肾功能改变的最重要影响因素。深入研究肾脏纤维化的发病机制是获取慢性肾脏疾病治疗靶点，延缓肾脏病进展的重点。近年来，促红细胞生成素（erythropotin，EPO）信号通路在肾间质纤维化中的作用受到了越来越多的关注，本文就EPO信号通路的特点以及其参与肾间质纤维化的可能机制加以综述，探寻EPO信号通路作为靶点治疗肾间质纤维化的价值。

简介：摘要目的探讨肺间质纤维化（以下简称肺纤维化）患者的护理。方法对19例肺纤维化患者在心理、生理、药物应用、病情观察、通气功能改善及防治呼吸道院内感染等方面采取全面系统的护理措施。结果除1例患者住院期间死亡，其余18例患者临床症状明显缓解，无护理并发症发生。结论加强肺纤维化患者住院期间的护理，对增强患者战胜疾病的信心，提高治疗效果，缓解临床症状能起到极其重要的作用。

简介：摘要肺间质纤维化（PF）是以肺泡-毛细血管功能单位进行性损害、大量肺间质细胞及细胞外基质聚集为特征，最终导致呼吸功能衰竭而死亡的临床疾病。迄今，对肺纤维化尚没有一种令人满意的治疗方法。临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂／细胞毒药物和抗纤维化制剂。

简介：肾间质纤维化是老年慢性肾脏病的最终特征,也是导致肾功能衰竭的常见原因。为了解肾间质纤维化的病理生理学特征,使用动物模型至关重要。肾间质纤维化常见的动物模型包括:单侧输尿管梗阻模型、肾大部切除模型、缺血再灌注模型、环孢素A肾病模型、阿霉素肾病模型、马兜铃酸肾病模型等。我们对这些动物模型的研究进展进行汇总综述,以期为更好的开展基础研究奠定试验方法。

简介：目的探讨17-β雌二醇对肾间质纤维化防治作用可能的机制。方法雌性SD大鼠30只，随机分为4组：①对照组；②生理雌激素组；③低雌激素组；④17-β雌二醇组。21d后光镜观察单侧梗阻肾组织病理改变；通过免疫组化方法检测转化生长因子（TGF-β1）、α-平滑肌动蛋白（α-SMA）；并用RT-PCR方法检测肾组织α-SMAmRNA的表达。结果单侧输尿管梗阻各组出现肾小管间质纤维化改变，其肾组织TGF-β1。和α-SMA表达上调（P〈0．01）；与生理雌激素组相比，低雌激素组纤维化病变加重，上述物质表达均明显增多（P〈0．05）；而17-β雌二醇组则病变均减轻（P〈0．05）。结论注射17-β雌二醇可能通过下调TGF-β1，和α-SMA的表达，抑制细胞外基质的生成，进而韶到延绣肾间后纤维化的作用．