简介：目的观察整合素连接激酶（ILK）在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1，25-（OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵，给予1，25-（OH）：D30．03ng·g^-1·d^-1，连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白（SA）及半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC），测定。肾小球硬化指数（GSI），电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度，间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达，WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较，模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加，SA、肾小球足细胞数目减少，足突宽度增加，肾小球ILK表达明显降低；②与模型组相比较，治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少，GSI明显降低，肾小球足细胞数目增多，足突宽度减小，肾小球ILK表达明显增加。结论1，25-（OH2）D3可增加照；S大鼠肾小球ILK的表达，减少足细胞脱落，维持肾小球足细胞数量。

简介：目的通过比较不同时期慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）患者的血清1，25-二羟维生素D3[1，25（0H）2D3]水平，探讨血清1，25（0H）2D3水平与CKD患者胰岛素抵抗的关系。方法选择98例CKD2～3期患者，均测量身高、体质量及血压。ELISA法测定血清1，25（OH）2D3，同时常规测定空腹血糖、胰岛素、血肌酐，超敏C反应蛋白、白细胞介素6（IL-6）、24h尿蛋白定量、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、收缩压，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），分析维生素D缺乏与上述指标的关系。结果CKD3期组的体质量指数、空腹胰岛素水平、血肌酐、24h尿蛋白定量、超敏C反应蛋白、IL-6、收缩压及胰岛素抵抗指数均明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。而CKD3期组患者有明显降低的肾小球滤过率（GFR），1，25（OH）2D3及HDL-C均显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。相关分析表明，血清1，25（OH）2D3与HOMA-IR、IL-6、24h尿蛋白定量、收缩压、血肌酐呈负相关水平（r=-0．357、-0．207、-0．241、-0．187、-0．141，P〈0．05或P〈0．01），与CKD患者胰岛素抵抗的多元线性逐步回归分析示有显著相关性（r=-0．458，P〈0．01）。结论CKD患者维生素D缺乏可导致胰岛素抵抗。

简介：糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症，也是糖尿病患者主要的死亡原因。随着社会的经济发展和生活方式的改变，尤其是人口老龄化进程的加速，糖尿病患者越来越多，而糖尿病肾病导致的血液透析患者的比率越来越大。

简介：目的探讨活性维生素D联合西那卡塞治疗维持性血液透析（MHD）甲状旁腺功能亢进患者的临床疗效及安全性。方法选择张家港第一人民医院血液透析中心维持性血液透析〉3个月（透析频率每周2～3次）的继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）患者30例,在饮食管理和维持性血液透析的基础上给予口服西那卡塞25～75mg/d,同时服用骨化三醇胶丸0.25μg/d。治疗6个月,比较治疗前和治疗后1、3、6个月的血钙、血磷、全段甲状旁腺素（iPTH）、甲状旁腺体积的变化,并观察治疗过程中的不良反应,使用SPSS17.0软件进行统计学分析。结果30例患者治疗后血磷、iPTH水平、钙磷乘积值均明显低于治疗前,血清钙较治疗前增高（P均〈0.05）;治疗1、3、6个月后血钙水平较治疗前升高,各治疗时间段间差异无统计学意义（P均〉0.05）;治疗3、6个月后,14例治疗前确诊甲状旁腺增生患者中9例甲状旁腺体积较前减小,治疗前后差异无统计学意义（P均〉0.05）,5例无明显变化,治疗前未发生甲状旁腺增生的16例患者治疗后均未发现新的甲状旁腺增生。治疗过程中无患者发生严重不良反应。结论活性维生素D联合西那卡塞治疗MHD的SHPT能有效抑制PTH的分泌,从而改善钙、磷代谢紊乱,抑制或减轻甲状旁腺组织的增生,且不良反应小。仅有部分患者出现恶心、呕吐、腹痛、肌痛,减少剂量后缓解。总体疗效安全可靠,值得临床推广。

简介：

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简介：目的研究2型糖尿病大鼠血清瘦素（leptin）及肾脏瘦素受体（Ob-R）表达变化。方法高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型。在8周末测量大鼠体质量、血压、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇和24h尿蛋白排泄量等指标，用酶联免疫吸附法测定大鼠的血清瘦素、胰岛素，计算胰岛素抵抗指数。免疫组化检测Ob-R在肾脏的表达情况。结果糖尿病大鼠体质量、血糖、总胆固醇、三酰甘油、血清胰岛素较对照组均明显升高，24h尿蛋白排泄量轻度升高。与对照组比较，大鼠血清瘦素明显升高，同时糖尿病组肾脏Ob—R的表达水平下降，二者呈负相关。结论2型糖尿病大鼠高血清瘦素可能对肾脏0b-R表达有抑制作用。

简介：胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是指组织对胰岛素反应不够敏感，主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素反应敏感性降低，需要超剂量的胰岛素才能引起生物学效应的一种状态。由IR所引起的一系列症状被称为胰岛素抵抗综合征（insulinresistancesyndrome，IRS），又称为代谢综合征（metabolismsyndrome，MS）。2005年4月，在胆固醇教育计划成人治疗组第3次指南（NCEP-ATPⅢ）和世界卫生组织（WHO）标准基础上，综合多学科专家讨论意见，国际糖尿病联盟首次颁布MS全球定义（详见本期赵佳慧、程庆砾的讲座），目前越来越多的研究表明，MS能引起和加重肾脏损伤。由于MS的共同病理基础为IR，可见IR与肾脏疾病的关系密切。IR通过代偿性高胰岛素血症诱发一系列病理生理改变导致肾脏损伤，本文拟就IR导致肾脏损伤的机制作一综述。

简介：瞄准：显示出是否分子的马达达因在在一条微导管轨道，分子的马达肌浆球蛋白Va，马达recruiter肌浆球蛋白Va，VIIa-Rab27a/b交往蛋白质(MyRIP)，和泡受体上，一条F肌动朊轨道上的Rab27b在包含intramanchette运输(IMT)的人和猴子精子形式期间是在场的。方法：Spermiogenic房间与妨碍的精子缺乏和正常成年cynomolgus猴子(Macacafascieularis)从三个人被获得。Immunocytochemical察觉和反向的抄写聚合酶链反应(RT-PCR)蛋白质的分析被执行。样品被轻显微镜分析。结果：用RT-PCR，我们发现了那达因在，肌浆球蛋白Va，MyRIP和Rab27b在猴子睾丸被表示。，这些蛋白质对领局部性由免疫荧光出现，特别地在人和猴子精子形式期间。结论：我们推测在首领精子形式期间，填写基于微导管、基于肌动朊的泡的那些蛋白质搬运系统，这实际上是在领的现在并且可能可能涉及intramanchette运输。

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简介：瞄准：检验在精子DNA损坏和精子之间的关系原子嘘染色的(H2B)。方法：我们从14连续asthenoteratozoospermic评估了精子样品不肥沃的人和六连续肥沃的控制。精子原子嘘染色的(H2B)和精子染色质正直(由精子染色质结构试金估计了并且表示了使用(i)DNA破碎索引的百分比[%DFI]并且(ii)高DNA污点能力[%HDS)])被评估。结果：HistoneH2B免疫细胞化学表明了二个原子染色模式：(i)焦点的有小斑点的染色；并且(ii)扩散染色。不肥沃的人有展出弥漫的H2B染色比的精子的一个更高吝啬的百分比做了肥沃的人(7.7%±4.6%vs.1.6%±1.2%，分别地P<0.01)。我们观察了在精子的比例之间的重要关系与弥漫原子嘘一染色和两精子%DFI(r=0.63，P<0.01)并且精子%HDS(r=0.63，P<0.01)。结论：数据证明不肥沃的人有精子的一个更高的比例与弥漫嘘一H2B与做肥沃的人并且建议精子DNA损坏力量比，至少部分地，由于反常地高嘘一个H2B层次。

简介：瞄准：在老鼠男性检验不可分的膜蛋白质2b(Itm2b)的表示和规定繁殖纸巾在性成熟期间并且在不同治疗由下面在situ杂交。方法：睾丸，epididymis，和管推迟ens在天1-70上被收集在性成熟期间检验Itm2b表示。为了推进，检验Itm2b的规定，成年老鼠经历了外科的阉割和cryptorchidism。乙烯暗淡乙烷sulfonate和busulfan治疗被执行在Leydig房间和细菌房间的破坏以后测试Itm2b的规定。结果：在睾丸，Itm2b表示中等在天1-10上在生精的绳索的广告钠区域被检测，并且在天在spermatogonia在底层检测了20和30。Itm2b水平显著地从到白天70的白天20在Leydig房间被增加。在epididymis和管推迟ens，Itm2b从出生不满一月的婴儿被检测到逐渐地根据性成熟增加的成年人，和信号。Itm2b表示是显著地击倒在epididymis和管调整了推迟阉割的老鼠的ens，并且当阉割的老鼠与睾丸激素被对待时，强烈刺激了。Cryptorchidism在睾丸和头epididymis导致了Itm2b表示的重要衰落。在epididymis和管的Itm2b表示推迟在Leydig房间被乙烯破坏以后，ens显著地被减少暗淡乙烷sulfonate。Busulfan处理没在epididymis或管在Itm2b表示生产明显的变化推迟ens。结论：我们的数据建议那个Itm2b表达式起来在老鼠男性复制由睾丸激素和力量玩调整了一个角色。

简介：近年来,肾脏病的发病率逐年提高,慢性肾脏病为进行性进展疾病,随着肾小球滤过率下降,肾功能不可逆丧失导致代谢产物及毒物蓄积,引起以水、电解质、酸碱平衡失调,内分泌紊乱为主要表现的临床综合征,最终进展为终末期肾脏病,其病理特点为肾脏硬化,因此,如何有效缓解肾间质纤维化、肾小球硬化成为延缓肾脏病进展的关键。祖国医学认为慢性肾脏病属于血瘀证范畴,以气虚为主,血瘀为标,

简介：整合素连接激酶（integrin-linkedkinase,ILK）是一种新发现的进化保守的黏附蛋白,属于一种丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶,可以同整合素β1、β2、β3亚基胞浆区域及细胞骨架相关蛋白,包括PINCH、Parvins等结合,并发生相互作用,在调节基质积聚、细胞黏附、凋亡、迁移、生长、肿瘤形成等过程中起重要作用,

简介：瞄准：评估inhibin-B是否能预言microsurgicalepidymal精子渴望(方山)的结果在有怀疑的主要妨碍的精子缺乏(OA)的病人的过程并且如果inhibin-B能在这些病人的诊断病情的检查代替阴囊的活体检视。方法：Inhibin-B层次和阴囊的活体检视分数与有怀疑的主要OA的MESAin43病人的结果有关。当epididymalsperm能在过程期间被识别时，方山被认为成功。结果：精子从43个病人(65%)在在28的epididymalaspirate是在场的。Inhibin-B价值不是有成功或失败的方山的显著地不同的住院病人。然而，修改Johnsen分数在有失败的方山的病人是显著地更低的(P=0.003)。失灵的睾丸网阻塞orepididymal与怀疑的主要OA在15%病人被发现，尽管有正常inhibin-B层次和正常阴囊的组织学，由失败的方山思考了。结论:Inhibin-B不能用怀疑的主要OA在病人的病情的检查作为一个诊断工具代替阴囊的活体检视。阴囊的活体检视在识别可能有正常inhibin-B价值的有精子发生的拘捕的病人是有用的。

简介：目的酪氨酸激酶B（TrkB）在前列腺癌、前列腺增生中的表达和临床病理特征及其与生物学行为的关系。方珐前列腺肿瘤标本60例，其中前列腺增生标本14例，前列腺癌标本46例，均为存档石蜡切片，应用免疫组织化学（SP法）研究TrkB表达。结果TrkB在前列腺增生组织表达为14．29％，在前列腺癌组织为80．43％，两者之间差异有统计学意义（X^2=12．26，P〈0．01）。TrkB表达水平在与Gleason评分之间呈正相关（r=0．672，P〈0．001），在不同临床TNM分期组间，在血清PSA浓度≤20ng／mL与〉20ng／mL组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TrkB很可能是前列腺发病过程中起重要作用的分子，并有可能作为判断前列腺癌患者诊断和治疗的靶基因。

简介：腹膜纤维化为腹膜透析（PD）的主要并发症之一，可导致包裹性腹膜硬化（EPS）及超滤衰竭的发生，是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素，但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统（RAS）具有调节血压的作用，其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实，在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是RAS的主要效应因子，AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。

简介：

简介：番茄红素是类胡萝卜素中的一种,作为一种天然色素用于食品工业中.然而,更为引人注目的是,现在许多流行病学和临床研究表明,摄食番茄制品可以降低肿瘤发生的危险性,尤其是前列腺癌和胃肠道癌,而番茄红索是番茄制品中的主要类胡萝卜素.本文旨在对番茄红素的生物学特征、番茄红素预防前列腺癌发病的流行病学及其抗癌作用机制做一综述.

简介：临床资料1．一般资料尿毒症维持性血液透析患者10例，男4例，女6例，年龄57-80岁，平均年龄（66．4±7．2）岁。应用抗生素原因：上呼吸道、肺、腹腔、中心静脉置管处感染。