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  • 简介:颞下颌关节是双侧联动关节,是人体内最复杂、最精密的骨关节之一。目前国内外学者认为有很多因素会导致颞下颌骨关节病的发生,如遗传、精神因素、老龄化、骨密度降低、关节损伤、某些营养因素缺乏等。活性维生D[1,25-(OH)2D3]是细胞外钙磷平衡的重要调节者,同时对骨骼肌系统也有广泛的生物学作用。活性维生D缺乏对颞下颌关节病影响重大,主要表现在对关节髁突结构、软骨细胞、软骨下骨及关节内炎症因子等方面,本文主要就活性维生D对颞下颌关节病的发生、发展的研究进展进行综述。

  • 标签: 活性维生素D 颞下颌关节病 软骨细胞
  • 简介:糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏的难治性疾病,在老年人群具有较高的发病率,是171前牙周疾病治疗的难点和热点之一。作为机体固有免疫的组成部分,炎症反应及其相关的炎症因子在糖尿病性牙周炎发生发展过程中扮演了主要角色。近年来研究发现维生D3除了具有经典的调节钙磷代谢等作用以外,还具有调节免疫系统的功能。维生D3通过参与炎症反应的相关细胞和炎症介质、抗炎因子进行调节,对老年糖尿病性牙周炎的防治具有重要作用。

  • 标签: 维生素D3 免疫调节 老年 牙周炎 糖尿病
  • 简介:目的:探讨1,25二羟维生D3(1,25(OH)2D3)在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法:利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除(1α(OH)ase)小鼠下颌骨矿化的差异。结果:与野生型小鼠相比,1α(OH)ase小鼠的类骨质的比例明显增加,骨钙(osteocalcin,OCN)在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低,碱性磷酸酶(ALP)在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低,而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论:1,25(OH):D,通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。

  • 标签: 1 25二羟维生素D3 1α羟化酶基因敲除 下颌骨矿化
  • 简介:目的:探讨维生K3(VitK3)对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法:体外培养人腺样囊性癌细胞株(SACC-83),分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果:体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论:VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。

  • 标签: 腺样囊性癌 维生素K3 AS2O3 凋亡
  • 简介:目的:研究不同浓度内皮-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)碱磷酶(alkalinephosphatase,ALP)活性和骨钙(osteocalcin,OCN)含量的影响。方法:体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度(1,10,100nM)的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果:经ET-1(1,10,100nM)干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组(P〈0.05),并呈剂量依赖性。结论:ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。

  • 标签: 内皮素-1 牙周膜细胞 碱性磷酸酶 骨钙素
  • 简介:目的:研究Raplb与斑马鱼颅面部发育的关系。方法:利用模式动物斑马鱼,取由神经嵴发育而来的颅面部组织做实时定量RT-PCR,观察不同时期Raplb的mRNA表达情况。再通过Raplb整体原位杂交观察其在斑马鱼发育过程中时间和空间的表达情况,并与神经嵴特异性标志基因Crestin原位杂交表达情况在时间和空间上对比。结果:实时定量RT—PCR结果显示,Raplb在神经嵴形成、迁移、分化过程中在颅面部均有表达。原位杂交结果显示,Raplb与Crestin在斑马鱼中的表达在时间和空间上有重叠。结论:Raplb可能通过调节神经嵴发育参与颅面部发育。

  • 标签: 神经嵴 斑马鱼 Rap1b
  • 简介:目的:应用组织微阵列技术,检测口腔鳞癌中核转录因子кB(NF-κB)和乙酰肝素酶(HPA)的表达,探讨两者之间的关系及其临床意义。方法:应用组织微阵列技术和免疫组化方法,检测146例口腔鳞癌、48例正常口腔黏膜中NF-κB和HPA的表达。应用SPSS13.0软件包对数据进行χ2检验和Spearman相关分析。结果:NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的阳性表达率分别为69.2%和63.7%,显著高于正常口腔黏膜组(P〈0.05)。NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的表达与肿瘤的分化程度、临床分期和有无区域淋巴结或远处转移相关(P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤发生部位无关(P〉0.05)。NF-κB的表达与HPA的表达呈正相关(r=0.7301,P〈0.05)。结论:NF-κB与HPA协同作用,促进口腔鳞癌的发生、发展。

  • 标签: 口腔鳞癌 组织微阵列技术 免疫组化 核转录因子кB 乙酰肝素酶
  • 简介:目的:测定B、C、D色系IPSE.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法:制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPSE.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值(ΔE),利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果:B色系牙本质瓷的无限光学厚度值(ΔE=1.5)为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论:相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。

  • 标签: 色系 牙本质瓷 无限光学厚度
  • 简介:目的:通过回顾和讨论现有抗生局部使用和全身使用的文献.研究其在治疗种植体周围炎中的应用。材料和方法:在美国国家医学图书馆的PubMed数据库中使用MEDLINE检索截至2011年的相关文献。关于种植体周围炎病损微生物研究的相关文献采用手工检索。结果和结论:检索到2篇有关全身使用抗生治疗种植体周围炎的研究,都是病例的系列研究且没有对照组。检索到5篇局部用药治疗种植体周围炎的研究.在5篇研究中.局部抗生使用的同时都配合了局部的物理治疗和化学冲洗,如过氧化氢溶液(双氧水)和氯己定(洗必泰)。这些研究中都提到了局部使用抗生的附加作用,但都不显著。这可能与病例的纳入标准有关,所有纳入研究的病例都有深牙周袋和明显的骨吸收。目前关于治疗种植体周围炎的所有研究.不管是全身用药还是局部应用的研究结果.都不特别地推荐抗生用以治疗种植体周围炎。局部使用米诺环和强力霉素作为手工刮治的补充以及使用抗菌药物局部;中洗对治疗中度病损有一定的效果。翻瓣刮治术对于治疗深度病损是必要的,能有效地抑制病情,减少骨质丧失。目前的研究中没有证据支持全身使用抗生能治疗种植体周围炎。目前迫切需要对抗生治疗种植体周围炎进行临床随机试验。种植术前必要的牙周治疗和种植术后常规的术后维护.能有效地减少感染和其他并发症的发生率。

  • 标签: 抗生素 种植体周围炎 综述
  • 简介:目的:以骨钙为细胞分化指标,探讨商用纯钛表面牙周韧带细胞形成物的特征。方法:将牙周韧带细胞和纯钛进行复合培养,分别在第8天,第16天和第24天取材,免疫荧光染色原位观察骨钙的表达,结果:第8天后,牙周韧带细胞在纯钛表面即可形成复层生长,并持续高表达骨钙,结论:牙周韧带细胞在纯钛表面有向成骨样细胞分化的趋势,表现为形成高度表达骨钙的类组织。

  • 标签: 纯钛 牙周韧带细胞 骨钙素 口腔种植材料 免疫荧光染色
  • 简介:目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg/kg全反式维甲酸(atRA)在C57BL/6N近交系孕鼠妊娠第10天(GD10)给予灌胃,对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突,进行苏木精-伊红(HE)染色,并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色.检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合.形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂.成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现,Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13~GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示,GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内,对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调,腭突发育不良,腭部骨骼形成进程都受到抑制,最终形成小腭突畸形。

  • 标签: 维甲酸 腭裂 信号通路 Bmpr—1b
  • 简介:骨缺损的修复是临床和基础研究的热点问题,近年来关于如何促进骨形成成为生物医学领域关注焦点。硫酸软骨是结缔组织中蛋白聚糖的重要组成成分,是细胞外基质的主要成分,已被广泛应用于医学各领域。本文仅就硫酸软骨在促进成骨方面的研究进展做一综述。

  • 标签: 硫酸软骨素 糖胺聚糖 骨组织
  • 简介:目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)通过激活核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)信号通路调控其对人牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的影响。方法:通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果:在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论:炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

  • 标签: 牙周膜干细胞 肿瘤坏死因子-Α 核转录因子-κB信号通路 成骨分化
  • 简介:目的通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间(0、7、14、21、28d)的大鼠上颌骨行整合β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合β1表达部位与表达程度.结果整合β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7~21d,根尖周结缔组织中整合β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合β1在牙髓暴露0~14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.

  • 标签: 根尖周炎 整合素Β1 免疫组化
  • 简介:目的研究促红细胞生成(EPO)对人牙髓细胞(hDPC)迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应(PCR)检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力(F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000);EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2(t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934)和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003);MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

  • 标签: 促红细胞生成素 牙髓细胞 迁移 MAPK信号通路
  • 简介:目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组(各9只),分别施加0、0.29、0.49、0.98N正畸力,建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达,主要分布于破骨细胞的胞核,正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞,在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达,且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关(r=O.834,P〈0.01)。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关,且0.49N为促进RANKL表达的最佳力值。

  • 标签: 口腔正畸 牙移动 骨改建 NF-kB受体活化因子配基/RANKL
  • 简介:牙龈是慢性牙周炎的重要致病菌---牙龈卟啉单胞菌的最重要毒力因子。作为一组半胱氨酸蛋白酶,牙龈能结合并降解多种宿主蛋白质。本文总结了目前对牙龈的结构和功能的研究,主要从牙龈对牙龈卟啉单胞菌生长代谢、对牙周组织的致病作用及宿主免疫的影响三个方面阐述。

  • 标签: 牙周炎 牙龈卟啉单胞菌 牙龈素 免疫防御