简介:目的:探讨1,25二羟维生素D3(1,25(OH)2D3)在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法:利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除(1α(OH)ase)小鼠下颌骨矿化的差异。结果:与野生型小鼠相比,1α(OH)ase小鼠的类骨质的比例明显增加,骨钙素(osteocalcin,OCN)在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低,碱性磷酸酶(ALP)在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低,而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论:1,25(OH):D,通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。
简介:目的:探讨维生素K3(VitK3)对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法:体外培养人腺样囊性癌细胞株(SACC-83),分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果:体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论:VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。
简介:目的:研究不同浓度内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)碱磷酶(alkalinephosphatase,ALP)活性和骨钙素(osteocalcin,OCN)含量的影响。方法:体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度(1,10,100nM)的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果:经ET-1(1,10,100nM)干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组(P〈0.05),并呈剂量依赖性。结论:ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。
简介:目的:应用组织微阵列技术,检测口腔鳞癌中核转录因子кB(NF-κB)和乙酰肝素酶(HPA)的表达,探讨两者之间的关系及其临床意义。方法:应用组织微阵列技术和免疫组化方法,检测146例口腔鳞癌、48例正常口腔黏膜中NF-κB和HPA的表达。应用SPSS13.0软件包对数据进行χ2检验和Spearman相关分析。结果:NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的阳性表达率分别为69.2%和63.7%,显著高于正常口腔黏膜组(P〈0.05)。NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的表达与肿瘤的分化程度、临床分期和有无区域淋巴结或远处转移相关(P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤发生部位无关(P〉0.05)。NF-κB的表达与HPA的表达呈正相关(r=0.7301,P〈0.05)。结论:NF-κB与HPA协同作用,促进口腔鳞癌的发生、发展。
简介:目的:测定B、C、D色系IPSE.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法:制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPSE.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值(ΔE),利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果:B色系牙本质瓷的无限光学厚度值(ΔE=1.5)为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论:相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。
简介:目的:通过回顾和讨论现有抗生素局部使用和全身使用的文献.研究其在治疗种植体周围炎中的应用。材料和方法:在美国国家医学图书馆的PubMed数据库中使用MEDLINE检索截至2011年的相关文献。关于种植体周围炎病损微生物研究的相关文献采用手工检索。结果和结论:检索到2篇有关全身使用抗生素治疗种植体周围炎的研究,都是病例的系列研究且没有对照组。检索到5篇局部用药治疗种植体周围炎的研究.在5篇研究中.局部抗生素使用的同时都配合了局部的物理治疗和化学冲洗,如过氧化氢溶液(双氧水)和氯己定(洗必泰)。这些研究中都提到了局部使用抗生素的附加作用,但都不显著。这可能与病例的纳入标准有关,所有纳入研究的病例都有深牙周袋和明显的骨吸收。目前关于治疗种植体周围炎的所有研究.不管是全身用药还是局部应用的研究结果.都不特别地推荐抗生素用以治疗种植体周围炎。局部使用米诺环素和强力霉素作为手工刮治的补充以及使用抗菌药物局部;中洗对治疗中度病损有一定的效果。翻瓣刮治术对于治疗深度病损是必要的,能有效地抑制病情,减少骨质丧失。目前的研究中没有证据支持全身使用抗生素能治疗种植体周围炎。目前迫切需要对抗生素治疗种植体周围炎进行临床随机试验。种植术前必要的牙周治疗和种植术后常规的术后维护.能有效地减少感染和其他并发症的发生率。
简介:目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg/kg全反式维甲酸(atRA)在C57BL/6N近交系孕鼠妊娠第10天(GD10)给予灌胃,对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突,进行苏木精-伊红(HE)染色,并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色.检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合.形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂.成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现,Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13~GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示,GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内,对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调,腭突发育不良,腭部骨骼形成进程都受到抑制,最终形成小腭突畸形。
简介:目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)通过激活核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)信号通路调控其对人牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的影响。方法:通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果:在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论:炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。
简介:目的通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间(0、7、14、21、28d)的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度.结果整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7~21d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0~14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.
简介:目的研究促红细胞生成素(EPO)对人牙髓细胞(hDPC)迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应(PCR)检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力(F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000);EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2(t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934)和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003);MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。
简介:目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子KB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响。方法本研究于2010年9-12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组(各9只),分别施加0、0.29、0.49、0.98N正畸力,建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达,主要分布于破骨细胞的胞核,正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞,在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达,且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关(r=O.834,P〈0.01)。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关,且0.49N为促进RANKL表达的最佳力值。