简介：

简介：摘要目的探讨AngⅡ、Ang（1-7)在肾病综合症（肾综）患者中的表达及其可能的相互作用机制。方法实验设正常对照组和肾综组，采用ELISA法测定血浆中AngⅡ、Ang（1-7)浓度。结果1、肾综组、正常组血浆中AngⅡ浓度分别为（129.137±29.518）pg/mL、（102.267±25.787）pg/mL，（t=-3.762，P<0.01）；肾综组、正常组血浆中Ang（1-7）浓度分别为（104.7±24.548）pg/mL、（80.339±18.376）pg/mL，（t=-4.394，P<0.01）。正常组中，Ang（1-7）与AngⅡ在肾综组中的表达呈线性相关（r=0.678，P<0.01）；肾综组中，血浆Ang（1-7）与AngⅡ浓度呈线性相关(r=0.902，P<0.01)；2、肾综组中，AngⅡ、Ang（1-7）均与血浆Ca2+浓度、尿素氮、肌酐、24小时尿蛋白含量无显著性差异（P值均>0.05）;3、肾综组中，正常血压患者与临界高血压患者血浆AngⅡ浓度之间无显著性统计学差异（t=-2.44，P>0.05）；正常血压患者与临界高血压患者血浆Ang（1-7）浓度无显著统计学差异（t=0.317，P>0.05）。结论AngⅡ、Ang（1-7）共同参与了肾综的发病机制，Ang(1-7)对AngⅡ具有拮抗作用，对肾脏具有保护作用。

简介：摘要目的研究Ang-1和Ang-2在大肠癌中的表达与临床病理特征。方法选取我院在2012年5月至2015年5月间收治的68例大肠癌患者作为观察组，选取同期体检正常者68例作为对照组，分析Ang-1和Ang-2在大肠癌中的表达。结果大肠癌组织Ang-2阳性表达率高于正常组织，对比具有统计学意义（P<0.05）。结论Ang-2与大肠癌发生相关，Ang-1与大肠癌的发生无明显关联。

简介：目的：选择α-MSH作为重组毒素的导向部分，来自人类本身的血管生成素基因Ang作为毒性部分，合成具有高度特异性的重组毒素。方法：用PCR方法将MSH基因和Ang基因通过柔性Linker（Gly4Ser）2，连接成为一个基因，并定向克隆到原核表达载体pET20b中，构建了重组毒素的表达质粒。结果：MSH基因和Ang基因可以合成重组质粒pET／MSH-Ang。结论：通过酶切鉴定和核酸序列测定证明了重组毒素表达质粒构建的正确性。

简介：摘要目的探究宫颈癌患者血清中血管生成素-1/-2(sAng-1/-2)的表达及其比值与患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2015年9月至2017年12月石河子大学医学院第一附属医院妇科就诊的87例宫颈癌患者(FIGOⅠa1-Ⅳ期)为研究对象。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测87例患者入院时血清中的sAng-1、sAng-2浓度，统计分析其表达及sAng-2/sAng-1的比值与患者临床病理特征及预后的相关性。结果Ⅰa1-Ⅱa2期的宫颈癌患者血清sAng-1表达高于Ⅱb-Ⅳ期者(P<0.05)，Ⅱb-Ⅳ期、宫颈腺癌的患者血清中sAng-2的表达明显高于Ⅰa1-Ⅱa2期、宫颈鳞癌患者(P<0.05)，有淋巴结转移或Ⅱb-Ⅳ期患者sAng-2/sAng-1的比值高于无淋巴结转移或Ⅰa1-Ⅱa2期的患者(P<0.05)。sAng-2在宫颈癌患者中的表达水平及sAng-2/sAng-1比值均与患者3年的总生存期(OS)和无进展生存时间(PFS)有关(P均<0.05)。结论宫颈癌患者sAng-1和sAng-2的表达可能与肿瘤病理类型或疾病进展或预后有关。sAng-2的表达或sAng-2/sAng-1的比值有可能成为评估宫颈癌患者预后的肿瘤标记因子。

简介：摘要目的探究宫颈癌患者血清中血管生成素-1/-2(sAng-1/-2)的表达及其比值与患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2015年9月至2017年12月石河子大学医学院第一附属医院妇科就诊的87例宫颈癌患者(FIGOⅠa1-Ⅳ期)为研究对象。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测87例患者入院时血清中的sAng-1、sAng-2浓度，统计分析其表达及sAng-2/sAng-1的比值与患者临床病理特征及预后的相关性。结果Ⅰa1-Ⅱa2期的宫颈癌患者血清sAng-1表达高于Ⅱb-Ⅳ期者(P<0.05)，Ⅱb-Ⅳ期、宫颈腺癌的患者血清中sAng-2的表达明显高于Ⅰa1-Ⅱa2期、宫颈鳞癌患者(P<0.05)，有淋巴结转移或Ⅱb-Ⅳ期患者sAng-2/sAng-1的比值高于无淋巴结转移或Ⅰa1-Ⅱa2期的患者(P<0.05)。sAng-2在宫颈癌患者中的表达水平及sAng-2/sAng-1比值均与患者3年的总生存期(OS)和无进展生存时间(PFS)有关(P均<0.05)。结论宫颈癌患者sAng-1和sAng-2的表达可能与肿瘤病理类型或疾病进展或预后有关。sAng-2的表达或sAng-2/sAng-1的比值有可能成为评估宫颈癌患者预后的肿瘤标记因子。

简介：摘要目的探讨血管生成素(angiopoietin，Ang)-1、Ang-2和酪氨酸激酶-2(tyrosine kinase-2，Tie-2)在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura，HSP)中的表达和临床意义。方法收集2017年9月至2018年10月在无锡市儿童医院住院的HSP患儿共90例作为实验组，根据临床表现再将其分为A组(单纯型，30例)、B组(关节型，30例)、C组(腹型，30例)。收集同一时段在无锡市儿童医院参与健康体检的正常学龄期及学龄前期儿童共40例作为对照组。采集各组研究对象的血清和尿液标本，采用酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)测定各组标本中Ang-1、Ang-2、Tie-2的表达水平，计算Ang-1/Ang-2比值，比较三种因子在各组患儿血清和尿中的差异。结果HSP患儿血清Ang-1、Tie-2表达水平及血清Ang-1/Ang-2比值低于健康儿童{[pg/mL：(1457.68±16.71)比(3362.76±8.70)、(330.18±31.66)比(728.94±15.12)]、[(15.02±3.55)比(94.17±13.31)]，t值分别为680.23、75.79、52.59，P值均<0.05}，Ang-2表达水平显著高于健康儿童[pg/mL：(99.24±12.59)比(36.14±11.07)，t＝-27.34，P<0.05]。腹型HSP患儿中血清Ang-1、Tie-2的表达水平及血清Ang-1/Ang-2比值低于单纯型和关节型患儿{[pg/mL：(1328.10±13.32)比(1521.35±17.68)比(1523.58±13.70)；(295.77±24.77)比(349.87±30.02)比(344.90±35.02)]；[(12.16±2.13)比(16.37±3.41)比(16.67±2.98)]，F值分别为1.67、1.50、1.31，P值均<0.05}，Ang-2表达水平明显高于单纯型和关节型患儿[pg/mL：(111.85±10.20)比(93.70±7.82)比(92.16±7.22)，F＝1.70，P<0.05]。尿Ang-1/尿肌酐、尿Ang-2/尿肌酐、尿Tie-2/尿肌酐及尿Ang-1/Ang-2比值在HSP患儿与健康儿童之间，差异均无统计学意义(P值均>0.05)。尿Ang-1/尿肌酐、尿Ang-2/尿肌酐、尿Tie-2/尿肌酐及尿Ang-1/Ang-2比值在单纯型、关节型和腹型HSP患儿之间相比，差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论Ang-1、Ang-2和Tie-2在血清中的表达水平较尿液对儿童HSP的发生发展更具临床意义。Ang/Tie-2信号通路可能参与了儿童HSP的发生，并在腹型HSP患儿的发病过程中起到更加重要的作用。

简介：摘要目的探讨Ang1-7、Mas受体拮抗剂A779、AngⅡ作用后，对胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖摄取及胰岛素信号通路蛋白的影响。方法①构建大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗模型：将颗粒细胞分为空白组和模型组，模型组细胞用地塞米松、胰岛素进行处理，检测两组细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度、乳酸浓度的差值。②进一步将模型组细胞分别加入不同药物处理24 h：AngⅡ组、Ang1-7组、Ang1-7+AngⅡ组、A779组、Ang1-7+A779组，并检测药物作用后细胞培养基上清液24 h内葡萄糖浓度差值。③采用Western blotting检测空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞Akt、GSK-3β、AS160及其磷酸化蛋白（P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160）以及Mas受体蛋白的表达。结果①跟空白组相比，模型组的葡萄糖浓度差值小、乳酸浓度差值小，提示颗粒细胞胰岛素抵抗模型建立成功。②与模型组比较，Ang1-7组葡萄糖浓度差值大（5.55±0.21，P=0.002 1），AngⅡ组差值小，Ang1-7+AngⅡ组、A779组差异无统计学意义（P>0.05），Ang1-7+A779组葡萄糖浓度差值小（4.89±0.20， P=0.010 8）。③空白组、模型组、各药物处理组颗粒细胞的Akt、GSK-3β、AS160的表达无明显差异。与模型组比较，Ang1-7组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达增强，AngⅡ组P-Akt、P-GSK-3β、P-AS160的表达减弱。与Ang1-7组比较，Ang1-7+A779组Mas受体表达量降低。结论①Ang1-7作用后，胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞葡萄糖浓度差值增加， AngⅡ作用后与Ang1-7相反，二者相互拮抗，同时Ang1-7、AngⅡ作用后颗粒细胞胰岛素信号通路关键蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160也出现相反变化，表明通过细胞葡萄糖浓度差值体现的细胞葡萄糖代谢有可能是胰岛素信号通路蛋白P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达变化的结果。②Ang1-7作用后受体Mas表达上调，加入Mas受体拮抗剂A779，细胞葡萄糖代谢受抑制，P-Akt、P-GSK-3β及P-AS160表达降低，提示Ang1-7改善葡萄糖代谢过程中，有受体Mas参与。

简介：摘要为检测血管生成素-2(Ang-2)在直肠癌组织、直肠腺瘤组织及正常直肠黏膜组织中的表达及意义，应用免疫组化(SP法)检测120例直肠癌组织、60例直肠腺瘤组织及20例正常直肠黏膜组织中Ang-2的检测，结合临床病理学特征，进行统计学分析。结果显示Ang-2在直肠癌组织、直肠腺瘤组织及正常直肠黏膜组织中的阳性表达率分别为73.3%(88/120)、46.7%(28/60)、30%(6/20)，直肠癌组织与直肠腺瘤组织、正常直肠黏膜组织比较，差异均有统计学意义（P＜0.05)，直肠腺瘤组织与正常直肠黏膜组织差异无统计学意义(P＞0.05)；结果表明，Ang-2高表达与直肠癌发生发展及侵袭转移密切相关。

简介：BackgoundEssentialhypertension(EH)isapolygenicinheritabledisease,generallyknownasacombinedresultofgeneticandenvironmentalelements.ItispossiblethatIR、AngiotensinⅡ(AngⅡ)andNOplayimportantrolesinthepathogenesisofEH.MethodsSixtynormalsubjectswithafamilyhistoryofEH,aged30to40yearsold,wererecruitedandrandomizedintotwogroups:30withoneparentand30withbothparentswithEH,and30subjectswithoutfamilyhistoryofEHascontrols.TheplasmalevelofNOwasdeterminedbyelectrophotometerwhiletheplasmaleveloffastinsulin(FINS)andAngⅡweredeterminedbyradioimmuno-assay,andinsulinresistanceindex(IRI)wascalculated.Results①TheplasmalevelsofFINS,AngⅡ,NOincreasedsignificantlyinstudygroupscomparedwiththoseinthecontrolgroup(P<0.01),whiletherewerenodifferencesinthelevelsofAngII,NObetweenthetwostudygroups(P>0.05).②TheplasmalevelofAngIIwerepositivelycorrelatedwiththatofNO(r=0.378,P<0.01).ConclusionsThehigherlevelsofIRandplasmaAngIIandNOexistbeforethedevelopmentofEHinnormaloffspringwithafamilyhistoryofEH,andmaybetheyareinitialagentsinthepathogenesisofEH.ItindicatesthatthepeoplewithIRandhighlevelsofplasmaAngⅡandNOwithafamilyhistoryofEHareathigherrisktodevelopEH.

简介：为研究AngⅡ对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响，本文采用血清法和血清饥饿法两种方法，外源添加不同浓度AngⅡ，利用MTT法检测3T3-L1增值情况。研究结果表明，有血清法和血清饥饿法中AngⅡ对3T3-L1前脂肪细胞的增殖均无显著性影响（p〉0．05）。

简介：摘要目的分析外周血血管生成素2(Ang-2)、可溶型尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)水平与社区获得性肺炎(CAP)严重程度和预后的关系及其预测患者预后生存的价值。方法本研究为病例对照研究。采用随机抽样法选取2015年1月到2019年12月廊坊市人民医院收治的296例CAP患者。根据英国胸科协会改良肺炎(CURB-65)评分将CAP患者分为低危组113例、中危组103例、高危组80例。根据预后结局分为生存组230例、死亡组66例。比较各组CURB-65评分、Ang-2、suPAR水平，采用受试者工作特征曲线分析其预后预测价值。结果单因素方差分析显示，3组CURB-65评分、suPAR、Ang-2水平之间比较差异均有统计学意义，且高危组高于中危组，中危组高于低危组(P值均<0.05)；死亡组患者的CURB-65评分、suPAR、Ang-2水平均高于生存组(P值均<0.05)；Ang-2、suPAR与CURB-65评分均呈正相关(r值分别为0.64、0.67，P值均<0.05)；受试者工作特征曲线分析显示，Ang-2、suPAR及其联合预测CAP预后生存的曲线下面积分别为0.86、0.87、0.90，敏感度分别为71.20%、72.70%、95.50%，特异度分别为87.80%、87.80%、89.10%。结论外周血Ang-2、suPAR水平越高，CAP严重程度越重，CAP患者死亡风险越高。Ang-2、suPAR及其联合具有较高的CAP预后生存预测价值。

简介：摘要目的研究促血管生成素-2（Ang-2）在原发性肝癌组织中的表达及临床病理临床病理学的相关性。方法应用免疫组化ABC法分别检测35例肝癌组织、31例相应癌旁组织和10例正常肝脏组织中Ang-2的表达情况，并分析其临床病理学特征的相关性。结果Ang-2在正常肝组织中不表达,在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织和正常组织(P<0.05)；Ang-2在肝癌组织中的表达与病理分级、门静脉癌栓及淋巴结转移呈正相关(P<0.05)，但与患者的性别、年龄及肿瘤直径无相关性(P>0.05)。结论Ang-2在原发性肝癌中的高表达，其表达与病理学分级、门静脉癌栓及淋巴结转移呈正相关，提示其在原发性肝癌的发生、发展起一定作用。

简介：

简介：目的探讨pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒在大鼠骨髓间充质干细胞（bonemarrow-derivedmesenchymalstemcell,MSC）中表达的情况,为下一步的动物实验奠定基础.方法构建插入人血管生成素-1（angiopoietin,Ang-1）和人血管内皮细胞生长因子165（vascularendothelialgrowthfactor165,VEGF165）双顺反子的pIRES重组质粒,经脂质体转染大鼠MSC,以实时荧光定量PCR技术分析各基因人源、鼠源以及总mRNA的动态变化.结果所构建的pVEGF165-IRES-Ang-1双顺反子重组质粒在大鼠MSC中成功表达了相应蛋白.人VEGF165得以高丰度表达,且在转染1d后mRNA检出的拷贝数最高;人Ang-1在4个检测时间点中的mRNA拷贝数比较稳定,但转录本的拷贝数较VEGF165显著降低;转入人Ang-1和人VEGF165后,各对应同源蛋白的总mRNA有显著增加,但大鼠MSC自身Ang-1与VEGF164的编码mRNA明显有下调趋势.结论pVEGF165-IRES-Ang-1重组双顺反子质粒双基因表达量明显不一致,表现为受插入的位置关系影响,且可能受转染细胞内同源蛋白的总量调控.

简介：摘要：目的：在社区获得性肺炎（CAP）患者中，测量血清Ang-2的水平，并分析数据水平与患者病情和预后的关系。方法：将时间节点2020年4月至2022年5月作为病例选择的时间范围，以80例社区获得性肺炎患者的病历资料作为研究对象，严格按照CURB-65评分进行分组，将所选取的病历资料划分为三组，即低危组（n=30）、中危组（n=30）、高危组（n=20）；同时根据生存与否将所有人员划分为生存组（n=72）、死亡组（n=8），观察所有人员的血清Ang-2的水平，并分析与病情和预后的关系。结果：低危组的血清Ang-2水平最低，与其余两组人员的血清Ang-2水平相比具有统计学意义（P<0.05），血清Ang-2水平最高的为高危组人员，其数据与低危、中危相比具有统计学意义（P<0.05）。对比生存组以及死亡组的血清Ang-2水平，结果显示死亡的指标水平明显高于生存组人员，两者之间的对比存在统计学意义（P<0.05）。结论：对于社区获得性肺炎患者来说，其血清Ang-2的水平和疾病发展以及预后有着密切关系，即血清Ang-2的水平处于较高水平时，患者所面临的危险也会增加，出现死亡的概率较高。因此血清Ang-2水平有助于了解患者的实际情况，对其进行测量，可为治疗方案的制定提供必要支持，也可反馈治疗情况。

简介：摘要：糖尿病性视网膜病变（Diabetic retinopathy DR）是糖尿病患者眼部致盲疾病之一。其发病机制复杂，近年来发现免疫炎症反应和细胞因子起着重要的作用。细胞因子当中血管内皮生长因子（VEGF）主要参与增加视网膜血管通透性和诱导新生血管形成；促红细胞生成素（EPO）具有保护神经作用，在DR早期可以抑制新生血管生成，随着病情进展，EPO或许会加重病情；血管生成素（ANG）具有生成血管的作用，进一步研究这些因子与DR的关系，有助于充分理解DR的发病机制，并为DR的预防及防治提供新的思路。

简介：目的：观察淡豆豉异黄酮对血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VascularSmoothMuscleCell,VSMC）细胞周期的影响,探讨其抑制增殖的可能机制。方法：原代培养大鼠VSMC,建立AngⅡ诱导VSMC增殖模型,MTT法观察淡豆豉异黄酮对AngⅡ诱导VSMC增殖的干预作用,流式细胞仪观察淡豆豉异黄酮干预细胞后细胞周期的变化。结果：淡豆豉异黄酮50μg/L预孵育12、24h,100μg/L预孵育1、4、12、24h,200μg/L预孵育1、4、24h,500μg/L预孵育4h可显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖;50、100、200μg/L作用24h抑制增殖作用最为明显,并可显著增加VSMCG0/G1期比例,降低S期比例。结论：淡豆豉异黄酮抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖作用机制可能与阻止细胞由G0/G1期进入S期,进行VSMC细胞周期的调控有关。

简介：运用ｆｌｕｏ－３／ＡＭ荧光探针标记、荧光显微镜摄像、计算机图象处理观察苦参碱对ＡｎｇⅡ１０＾－６Ｍ诱导１０ｍｉｎ时的血管平滑肌细胞内钙超载的干预作用。结果显示正常ＶＳＭＣ经ＡｎｇⅡ１０＾－６Ｍ诱导１０ｍｉｎ后细胞内钙荧光强度明显增强；而苦参碱ｉｍｍｏｌ／Ｌ能明显抑制ＡｎｇⅡ的作用，与雷为利组相比较无显著差异。说明基参碱能抑制由ＡｎｇⅡ引起的血管平滑肌细胞内钙超载。

简介：摘 要目的：分析天麻钩藤汤辅助治疗高血压的临床疗效及其对血清血管紧张素转化酶（ACE）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、血管紧张素II（AngⅡ）、一氧化氮（NO）的影响。方法：共选择98例高血压患者作为研究对象，选取时间为2019年10月-2020年12月，按照其治疗方法分为观察组和对照组，每组49例。两组患者均口服硝苯地平缓释片治疗，观察组患者同时给予天麻钩藤汤内服。结果：两组患者治疗前的血压控制效果，无明显差异P>0.05；但治疗后观察组患者的血压控制效果，明显优于对照组，P0.05；但治疗后观察组患者的血清ACE、IGF-1、AngⅡ、NO水平，均明显优于对照组，P