简介：目的探讨热休克蛋白（HSP70）与胆囊癌的发生及发展的关系。方法用免疫组化SP法检测45例胆囊癌中热休克蛋白的表达情况，并与41例慢性胆囊炎标本做对照。结果热休克蛋白（HSP70）在胆囊癌中普遍呈现高表达，而在慢性胆囊炎组织中不同程度地呈现弱表达；HSP70在胆囊癌组织中的表达明显高于慢性胆囊炎组（P〈0．01），且强阳性表达高于后者（P〈0．01）。结论胆囊癌是HSP70高表达肿瘤，HSP70在原发性胆囊癌中普遍高表达，提示与胆囊癌的发生发展有关。

简介：目的为探讨热应激预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制，采用局部热应激处理诱导热休克蛋白质（HSP70）的表达，检测了HSP70对肝脏缺血再灌注时NOS活力的影响。方法将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组，对比观察两组动物肝脏缺血再灌注后0、4、8、12、24h期间内肝脏HSP70的表达、NOS活力及血清乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）的活性与肝脏组织学改变。结果热应激预处理组HSP70的表达水平均比非预处理组同一时间点高，而NOS活力及血清LDH的活性较非预处理组低。与非预处理组比较，经热应激预处理肝组织损伤较轻。结论热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70保护肝脏缺血再灌注损伤的作用途径之一可能是通过抑制NO的产生，从而降低大量自由基对肝脏的损害。

简介：摘要目的探讨应用不同溶液复苏后大鼠肺脏HSP70表达水平的差异。方法40只成年SD大鼠随机分为正常组（Sham）、休克组（Shock）、乳酸林格液组（RL）、高渗盐溶液组（HS）、高渗盐己酮可可碱组（HS-PTX）。模型成功后分别使用RL、HS、HS-PTX行液体复苏疗法。复苏24h后，处死大鼠，取大鼠肺脏，采用免疫组化来评估肺脏的Hsp70表达水平，用Elisa方法检测肺组织内TNF-α和IL-6表达水平。结果IL-6、TNF-α水平HS-PTX组与HS组、RL组和Shock组比较，肺组织IL-6、TNF-α水平明显降低（P<0.05），较Sham组略显升高。肺组织Hsp70表达水平测定HS-PTX组较HS组、RL组和Shock组表达水平明显升高（P<0.05）。结论HSPTX可以减少IL-6、TNF-α的表达，对肺组织有保护作用，其作用机制可能与HSP70表达增加有关。

简介：衰老的机制到目前为止没有确切的理论解释,许多研究表明衰老与HSP70的关系密切.论文对HSP70与衰老之间的相互影响及其机制等方面进行了综述,并着重探讨了运动诱导的HSP70对衰老机体的作用,以期为运动延缓衰老提供有力的理论依据.

简介：热激蛋白70（heatshockprotein70,HSP70）是广泛分布于生物体内的重要分子伴侣,在环境应激和热适应中起着重要作用。本研究对诗神袖蝶Hsp70s进行了全基因组鉴定,共获得12个Hsp70s基因,其编码蛋白分子量均在70kDa左右。进化分析表明,Hsp70s在分子系统发生树中聚为2类,分别为应激诱导型（HSP70）和组成型（HSC70）。诗神袖蝶和果蝇组成型Hsc70s基因存在1∶1的直系同源关系,而应激诱导型Hsp70s则同一物种聚为一枝,表明Hsc70s在诗神袖蝶和果蝇物种分化前业已发生基因扩增,而Hsp70s则是物种形成后发生世系特异扩增而产生的多个拷贝。我们对诗神袖蝶Hsp70s基因在化学感受器官中的表达进行了分析,除HmelHsp68、HmelHsp70A和HmelHsc70-2在化学感受器官中不表达或表达量极低外,其他基因均有明显的表达信号（FPKM〉1）,而且在雌雄个体间具有相似的表达信号。这一研究有助于拓展我们对昆虫Hsp70s进化和功能的认识。

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简介：目的：探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法：选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系，利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异；利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平；利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达，采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果：细胞划痕实验证实，EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞；Westernblot实验结果显示，HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达，在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达；通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达，二者的侵袭转移能力明显降低。结论：HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关，即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。

简介：干预组72h肝细胞HSP70表达＞模型组（P＜0.05）,造模后72h干预组大鼠的肝细胞HSP70表达明显较模型组高,但72h干预组的肝细胞HSP70表达明显较模型组高(P＜0.05)

简介：热休克蛋白是生物体受到高温刺激产生的一组应激蛋白，具有维持机体自身稳定的生物学功能。细胞凋亡是一种自主性的细胞主动死亡，与组织自稳机制有关。本文主要综述二者有关概念并初步探讨热休克蛋白与凋亡的关系及意义。

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简介：摘要目的探讨脑脊液糖和蛋白质的尿液分析仪测定和化学定量法的差异。方法用尿液分析仪和常规的化学定量法同时测定临床送检的65例脑脊液标本的糖和蛋白质。结果尿液分析仪测定脑脊液糖和蛋白质结果与常规化学定量法存在较大的差异。结论尿液分析仪的糖和蛋白质试纸只能用于尿液的过筛性试验，不能代替临床脑脊液的常规分析，否则会造成临床误诊。

简介：蛋白质是一切生命的物质基础，是肌体细胞的重要组成部分，也是人体组织更新和修补的主要原料。没有蛋白质就没有生命。人体内蛋白质时时刻刻都处于“动态平衡”之中，机体消耗的蛋白质全部由食物补充。食物中的蛋白质经过消化、分解成氨基酸后，才能被吸收进入血液、肝脏中，再经一系列复杂的生化反应，最终合成人体所需的各种蛋白质。

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简介：摘要目的探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组，模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒，对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后，模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96；cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35；H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80；Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较，模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升(t＝4.610、3.396、4.904、2.996，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降(t＝3.143、3.505、3.341、2.488，P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较，模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加(t＝6.531，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低(t＝3.396，P<0.05)，差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51，Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降，Cyt C的表达增加(t＝3.704、8.225，P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加，Cyt C的表达降低(t＝7.294、5.461，P<0.05)，差异有统计学意义。结论HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达，下调Cyt C的表达，抑制心肌细胞的凋亡，从而改善MC大鼠的心肌损伤。

简介：目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.

简介：目的：探讨黄芩甙，川芎嗪是否通过诱导热休克蛋白（HSP70）合成增加来保护脑组织，方法：SD大鼠随机分为（1）正常对照组；（2）热休克处理组；（3）感染性脑水肿组；（4）黄芩甙组；（5）川芎嗪组。其中黄芩甙和川芎嗪又分为小剂量，治疗量及大剂量各3组，采用Western印迹杂交技术检测各组的HSP70的表达。结果：正常对照组，黄芩甙小剂量组，川芎嗪小剂量组及感染性脑水肿组均有一定量的HSP70合成，而黄芩甙，川芎嗪的治疗量及大剂量组以及热休克处理组均见明显的HSP70条带。结论：黄芩甙，川芎嗪能诱导脑组织HSP70合成明显增加，两药对感染性脑水肿的治疗机制可能与HSP70合成增加有关。

简介：目的：观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞凋亡相关因子的影响，探讨艾灸诱导HSP70与上述因子的关系，从细胞凋亡线粒体信号转导途径探讨艾灸预处理保护胃黏膜损伤的机制。方法：将32Wister大鼠随机分为4组，即捆绑组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。艾灸穴位组和艾灸非穴组大鼠艾灸预处理8d，捆绑组和模型组大鼠只捆绑，不艾灸。除捆绑组外，其余各组制备大鼠急性胃黏膜损伤模型。采用Western—blot方法检测大鼠胃黏膜细胞色素C（Cyt—c）的表达，免疫组织化学方法检测胃黏膜HSP70，胃黏膜细胞凋亡，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bcl-2和BaX的表达。结果：与捆绑组相比，模型组大鼠胃黏膜HSP70表达，胃黏膜细胞凋亡指数，胞浆Cyt—C，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bcl-2和Bax含量明显增加（P〈0．05或P〈0．01）。与模型组相比，艾灸穴位组大鼠胃黏膜HSP70表达和Bcl-2明显增加（P〈0．01），而细胞凋亡指数，胞浆Cyt—C，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bax均显著降低（P〈0．01）。与艾灸穴位组相比，艾灸非穴组大鼠胃黏膜HSP70表达和Bcl-2显著降低（P〈0．01），而凋亡指数，Cyt—c，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bax显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：艾灸通过上调大鼠胃黏膜细胞HSP70表达，并影响细胞凋亡线粒体信号转导途径相关因子Cyt—C，Apaf-1，Caspase-9，Caspase-3，Bcl-2和Bax，由此抑制胃黏膜细胞凋亡，达到保护胃黏膜损伤的作用。

简介：摘要：蛋白质是人类细胞中最主要的组成成分之一，而人类许多生命活动都离不开蛋白质。目前已有的研究结果显示，人体所需的蛋白质约占总能源的18%。蛋白质是一类具有生物活性的大分子。目前，乳制品中的蛋白质的含量是衡量乳制品品质的主要因素之一。针对这一现状，重点对乳制品中蛋白质的常规测定以及蛋白质含量的测定进行了分析。