简介：摘要目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)时心电图改变，心肌酶、肌钙蛋白（CTNT）的改变对心肌损害的诊断意义。方法对2008年1月-2011年12月140例我院急诊入院的急性一氧化碳患者的临床资料进行回顾性分析，分为轻度、中度、重度中毒组。患者入院后均在12小时内行心电图检查、静脉采血查心肌酶、CTNT定量。结果心电图的改变及心肌酶、CTNT的升高与中毒程度呈正相关，其差异有显著性，中重度中毒与轻度中毒相比，有统计学意义（P<0.01),重度中毒与中度中毒相比,亦有统计学意义(P<0.01)。经治疗，136例康复出院，在一氧化碳中毒纠正后，心电图、心肌酶、CTNC均恢复正常；3例因中毒时间长合并多脏器功能衰竭死亡；一例因高压氧治疗后急性肺水肿心衰死亡。结论心电图改变，心肌酶、CTNT升高对急性一氧化碳中毒合并心肌损害有重要意义。

简介：摘要目的探讨畸形精子症患者中氧化应激相关指标与精子DNA损伤变化的相关性，以期为男性不育诊治提供理论依据。方法选取2019年1月至2019年8月在河北医科大学第四医院生殖医学科诊治的101例男性不育症患者作为研究对象，按精子形态将患者精液标本分为两组，A组为精子正常形态≥4，B组为精子正常形态<4，即畸形精子症组，按世界卫生组织(WHO)精液分析第5版要求进行精液常规分析，使用伊红-苯胺黑染色方法进行精子膜完整性检测，吖啶橙荧光染色方法检测精子DNA损伤，氧化应激试剂盒检测精浆丙二醛(MDA)水平、总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与A组比较，B组的前向运动精子降低，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；两组的精液量、精子浓度比较，差异无统计学意义(P>0.05，表1)。与A组比较，B组的精子膜完整性降低，精子DNA损伤增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与A组比较，B组的TAC和SOD水平明显降低，MDA水平显著增高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。精子正常形态率与精子DNA损伤(r＝-0.492)、活性氧水平(r＝-0.645)和MDA(r＝-0.439)均呈负相关(均P<0.05)。精子正常形态率与TAC(r＝0.623)、SOD(r＝0.547)水平均呈正相关(均P<0.05)。结论氧化应激水平的改变可导致精子活力降低、精子膜完整性降低和精子DNA损伤增加。对氧化应激的检测和抗氧化的治疗可能会预防氧化应激引起的精子形态异常以及相关指标的改变，对于提高男性生育力有积极作用。

简介：目的研究环氧化酶2（COX-2）在急性肾损伤中的作用及与内质网应激和自噬的关系。方法24只SPF级小鼠被随机分四组,每组6只。对照组：每天腹腔注射0.9%生理盐水;氯化镉（CdCl2）组：镉腹腔注射诱导小鼠建立急性肾损伤模型,每天腹腔注射5mg/kg的CdCl2;塞来昔布（Celecoxib）组：小鼠腹腔注射COX-2抑药物Celecoxib;CdCl2＋Celecoxib组：小鼠每天早晚各注射一次CdCl2和Celecoxib。收集四组小鼠血液、尿液、肾脏组织样本,检测小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标,同时检测肾脏组织中内质网应激,自噬相关mRNA、蛋白的表达情况。结果小鼠血液、尿液中肾脏机制的相关指标测定结果显示,药物抑制COX-2能缓解急性肾损伤发病情况。同时,小鼠肾脏mRNA定量结果和蛋白免疫印迹结果表明,药物抑制COX-2能改善小鼠体内内质网应激和自噬的情况。结论Celecoxib药物抑制COX-2可以通过调节内质网应激eIF2α-ATF4通路,调节自噬,从而缓解Cd引起的小鼠急性肾损伤的症状。

简介：目的：研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：SD大鼠随机分成4组，阿霉素级（adriamycin，ADM）、阿霉素＋氧化苦参碱组（oxymatrine，OMT），氧化苦参碱组，正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达，用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化。结果：ADM组中大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达显著增加，ADM＋OMT组也有相似改变，但较ADM组有显著下降，两组之间有显著差异（P〈0．05）；正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM＋OMT组大鼠心肌组织，均有损伤，但ADM＋OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论：氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。

简介：以尼莫地平为阳性对照，采用四血蕾结扎击和城血压法复制急性完全性脑缺血模型，观察生善对宰兔脑缺血再灌注粕伤时总扰氧化活性的彩响．结果表明生姜和尼莫地平均能明显地提高大脑组织的总核氧化活性．

简介：摘要氧气在肺的发育过程中起着重要的作用，氧疗作为早产儿中常见的治疗手段，在提高了早产儿的存活率的同时，也使得肺部容易出现炎症和纤维化等急慢性肺损伤，影响患儿的生活质量。新生儿高氧肺损伤是新生儿常见急症之一，是造成早产儿尤其是极低出生体重儿死亡、致残的主要原因。其发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明，多数学者认为，氧化应激可以通过多种途径导致肺损伤。该文就高氧肺损伤的氧化应激机制作一综述。

简介：目的观察黄芪注射液对小儿病毒性心肌炎氧化反应的影响.方法50例病毒性心肌炎患儿随机分为对照组和观察组各25例.对照组采用常规治疗,观察组在此基础上,加用黄芪注射液治疗.治疗2个疗程后,观察两组治疗效果;测定超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、一氧化氮水平.结果观察组总有效率明显好于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.两组治疗前血清超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后,两组血清超氧化物歧化酶水平明显上升,丙二醛、一氧化氨水平均明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05,0.01）,尤以观察组更加明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论丹参注射液联合二磷酸果糖可减轻病毒性心肌炎患儿心肌细胞氧化损伤,提高疗效.

简介：摘要目的观察体外培养条件下大鼠肾小管上皮细胞在钙离子诱导下的氧化应激损伤的情况。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞，使用含钙钙离子的培养液作为诱导剂，实验共分为三组(1)正常对照组（+正常培养液）；（2）CaI组（+10mmol/LCa2+液）；（3）CaII组（+20mmol/LCa2+液）。各组细胞分别培养至6h、12h、24h时，采用MTT法检测细胞增殖活性。培养12h时收集细胞培养上清液，采用化学比色法分别检测各组细胞上清液过氧化氢（H2O2）和丙二醛（MDA）的浓度。结果结果显示细胞的抑制率随着钙离子浓度的增加而增加。对照组、CaI组、CaII组的细胞上清液H2O2浓度分别是7.40±1.24mmol/L,18.20±0.96mmol/L,21.34±1.23mmol/L。经统计学分析，各组差异有统计学意义（P＜0.05)。对照组、CaI组、CaII组的细胞上清液丙二醛（MDA）浓度分别是30.41±2.33nmol/L,56.45±4.38nmol/L,67.57±3.89nmol/L。经统计学分析，各组差异有统计学意义（P＜0.05)。结论本研究的结果提示钙离子能诱导大鼠肾小管上皮细胞出现氧化应激损伤。

简介：目的观察热打击小鼠复温后血清中超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）以及丙二醛（MDA）的变化趋势以及异丙酚对上述指标的干预效应,探讨异丙酚对热打击小鼠氧化应激损伤的保护效应。方法BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和42℃热打击组,对照组动物始终置于常温（25±0.5）℃,相对湿度（35±5）%环境下;42℃热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度（35.5±0.5）℃,相对湿度（60±5）%,记录小鼠直肠温度（Tc）,当热打击小鼠Tc达42℃移置（25±0.5）℃,（35±5）%相对湿度环境下复温随机分为0h、3h、6h、12h组（n=3）;异丙酚、脂肪乳组于热打击前15min、100mg/kg腹腔注射;ELISA法检测血清中SOD、ROS以及MDA含量。结果热打击小鼠血清中SOD浓度在复温后3h开始降低,至复温后12h其值达最低,而血清中ROS与MDA浓度均在复温后3h开始升高,至复温后12h其值达最高,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;热打击小鼠血清中SOD浓度与ROS、MDA表达呈显著的负相关;使用异丙酚预处理小鼠,可以明显上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,与热打击组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论异丙酚可以通过上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,从而促进机体内氧化与抗氧化系统的动态平衡恢复发挥抗氧化损伤效应。

简介：摘要目的研究秦皮乙素对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19细胞氧化损伤的影响及其机制。方法将传代ARPE-19细胞贴壁培养后分为空白对照组、模型对照组、20 μmol/L秦皮乙素组、40 μmol/L秦皮乙素组、80 μmol/L秦皮乙素组和100 μmol/L秦皮乙素组，空白对照组细胞采用正常培养液培养，模型对照组使用900 μmol/L t-BHP单独作用细胞4 h，后4个组分别使用900 μmol/L t-BHP＋不同浓度的秦皮乙素共同作用细胞4 h。采用MTS法检测细胞存活率；采用荧光染色分析法检测细胞内活性氧簇(ROS)活性；采用试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，以及丙二醛(MDA)含量。结果空白对照组、模型对照组、20 μmol/L秦皮乙素组、40 μmol/L秦皮乙素组、80 μmol/L秦皮乙素组和100 μmol/L秦皮乙素组细胞存活率分别为(100.00±1.58)%、(49.19±1.06)%、(76.82±3.48)%、(103.90±1.60)%、(111.70±3.36)%和(113.40±3.08)%，组间总体比较差异有统计学意义(F＝95.44，P<0.01)，其中与空白对照组比较，模型对照组细胞存活率明显降低，差异有统计学意义(P<0.01)；与模型对照组比较，各浓度秦皮乙素组细胞存活率明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。各组ROS荧光强度相对值、MDA水平、SOD活力值、CAT活力值、GSH-Px活力值总体比较差异均有统计学意义(F＝575.20、40.61、1 802.00、41.62、38.31，均P<0.01)，其中与模型对照组比较，各浓度秦皮乙素组ROS荧光强度相对值、MDA水平明显降低，SOD活性、CAT活性和GSH-Px活性明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论秦皮乙素通过上调细胞内抗氧化酶类活性或抗氧化蛋白的表达对氧化损伤的ARPE-19细胞起到保护作用。

简介：摘要研究采用氰酸盐负荷人正常肝细胞HL-7702，结果显示，氰酸盐可引起细胞内活性氧（ROS）含量升高；细胞内的抗氧化酶如超氧化物歧化酶和过氧化氢酶在氰酸盐处理后显著下降；细胞产生的脂质过氧化反应的终产物丙二醛和高反应性自由基一氧化氮在经氰酸盐负荷后显著升高；此外，细胞内核因子E2相关因子2、血红素加氧酶1及一氧化氮合成酶蛋白水平下调、肝细胞内脂滴明显增加。由此可见，氰酸盐可以打破肝细胞内氧化应激平衡，ROS大量产生，肝细胞内脂质沉积。

简介：摘要目的探讨穗花杉双黄酮（AF）对过氧化氢诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及相关机制。方法设对照组、过氧化氢（H2O2）组、H2O2+AF组，H2O2+AF组用不同浓度（5、10 μm）的AF干预H2O2诱导的血管内皮细胞，对照组不加AF处理。细胞计数试剂盒8法检测计算出AF对细胞的安全浓度，酶联免疫吸附法检测干预后细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）各自的表达水平，Wound healing实验观察干预后细胞迁移能力，荧光染色观察干预后细胞凋亡小体，流式细胞术检测干预后细胞凋亡情况，Western blot检测Bcl-2、Bax、Bcl-x、Cleaved-caspase 3凋亡相关蛋白表达。结果AF干预后可以改善被H2O2诱导引起的内皮细胞迁移能力，使SOD活性水平上调，LDH表达水平下调；AF可抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡，调节Bax和Cleaved-caspase 3蛋白下调，促进Bcl-2和Bcl-x上调。结论AF可通过抑制细胞内氧化应激水平而保护过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤。

简介：本研究以健康男子大学生为实验对象，进行若干组大腿股四头肌屈伸运动。从运动所引起的骨骼肌损伤的表面提取皮肤气体中的一氧化氮。对于提取的一氧化氮的浓度进行分析。分析之后想要确认运动部位损伤的骨骼肌对于皮肤气体中的一氧化氮浓度有无影响。另外，皮肤气体中的一氧化氮的浓度与血流量，大腿周围径之间有怎样的关系，也想进行一定的探讨。

简介：摘要目的探讨LINC00472对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及其机制。方法LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)建立血管内皮细胞氧化损伤模型，将si-NC、si-LINC00472、微小RNA(miR)-NC、miR-496 mimics、si-LINC00472与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00472与anti-miR-496分别转染至HUVECs；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00472和miR-496表达；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞仪检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测LINC00472与miR-496的靶向关系；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cleaved-Caspase-9)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果LPS组HUVECs中LINC00472的表达量高于Con组(2.77±0.25比0.93±0.02)，miR-496的表达低于Con组(0.35±0.03比0.91±0.03)，差异有统计学意义(t＝21.231、64.789，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组LDH的活性和MDA表达低于LPS+si-NC组[LDH活性(212.58±17.33) U/L比(662.85±29.17) U/L、MDA(3.93±0.32) nmol/mg比(13.42±1.26) nmol/mg]，SOD活性高于LPS+si-NC组[(58.31±5.76) U/mg比(17.87±1.65) U/mg]，差异有统计学意义(t＝52.399、42.608，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+si-NC组[(9.86±0.85)%比(26.49±2.17)%、0.31±0.03比0.67±0.06、0.21±0.02比0.58±0.05]，差异有统计学意义(t＝41.245、35.291、19.738，P<0.05)。LPS+miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+miR-NC组[(254.91±21.97) U/L比(651.05±26.25) U/L、(5.64±0.47) nmol/mg比(14.17±1.05) nmol/mg、(12.92±1.13)%比(25.18±2.16)%、0.37±0.03比0.68±0.05、0.29±0.02比0.57±0.03]，SOD活性高于LPS+miR-NC组(49.01±4.12比18.02±1.53)，差异有统计学意义(t＝34.718、22.245、21.154、15.088、15.949、23.297，P<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组[(594.06±27.59) U/L比(206.34±21.91) U/L、(9.48±0.77) nmol/mg比(3.88±0.25) nmol/mg、(19.64±1.18)%比(9.34±0.71)%、0.57±0.04比0.29±0.03、0.47±0.04比0.20±0.02]，SOD活性低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(27.52±2.53比56.58±5.44)，差异有统计学意义(t＝33.015、20.752、14.531、22.438、16.800、18.112，P<0.05)。结论LINC00472可通过促进miR-496表达来抑制氧化应激及细胞凋亡，并减轻LPS诱导的血管内皮细胞氧化损伤。

简介：摘要目的研究lncRNA LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响和机制。方法PC12细胞分成Control组、Model组（缺氧处理）、Vector组（转染阴性对照载体，缺氧处理）、LINC00473组（转染LINC00473过表达载体，缺氧处理）、LINC00473+LY294002组（转染LINC00473过表达载体，PI3K/AKT信号抑制剂LY294002和缺氧处理），MTT检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫印迹检测Bax、Bcl-2、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达，TBA法检测MDA水平，DCFH-DA法检测ROS水平，比色法检测培养液上清中LDH水平。结果与Control组比较，Model组PC12细胞存活率降低[（100.00±10.26）% vs（62.53±5.13）%，P<0.05]，细胞凋亡率升高[（4.23±0.21）% vs（18.36±1.47）%，P<0.05]，细胞中Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达水平降低，MDA[（2.11±0.13）mmol/mg vs （3.24±0.24）mmol/mg，P<0.05]、ROS水平升高（1.00±0.11 vs 2.41±0.16，P<0.05），培养液上清中LDH水平也升高[（456.33±41.28）U/L vs （587.92±53.16）U/L，P<0.05]，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低。过表达LINC00473能够减轻缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤；PI3K/AKT信号抑制剂LY294002能够逆转过表达LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的抑制作用。结论LINC00473通过激活PI3K/AKT信号抑制缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤。

简介：摘要目的研究肺癌患者氧化应激水平和血清趋化因子γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、T细胞表达分泌的活化调节因子(Rantes)含量的改变，探讨氧化损伤和趋化因子在肺癌发病机制中的作用及相互关系。方法收集2018年2月至2019年2月东营市东营区人民医院住院的52例肺癌患者为肺癌组，34例慢性支气管炎患者为配比组，20名健康者为健康对照组，采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量，酶联免疫吸附法检测血清趋化因子IP-10及Rantes表达水平，并进行相关性分析。结果肺癌组SOD活性低于配比组和健康对照组(F＝29.681，P<0.05)。肺癌组MDA含量高于配比组和健康对照组(F＝61.151，P<0.05)。肺癌Ⅰ～Ⅳ期患者血清SOD活性依次降低，差异有统计学意义(F＝11.734，P<0.05)。肺癌组血清IP-10及Rantes水平高于配比组和健康对照组(F＝22.115、13.181，P<0.05)。SOD活性与IP-10及Rantes水平呈负相关性(r＝－0.309、－0.376，P＝0.017、0.034)，MDA含量与IP-10水平呈正相关性(r＝0.357，P＝0.021)。结论氧化应激和趋化因子相互作用，可能在肺癌的发生、发展机制中发挥了重要作用。

简介：目的通过检测终末期肾病（ESRD）患者血清中的DNA氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量,探讨ESRD患者中DNA氧化损伤的程度及其影响因素。方法选取年龄及性别匹配的研究对象40例,分为3组：对照组、CRF（慢性肾功能不全）组和HD（血液透析）组。采用ELISA法检测血清8-OHdG水平,改良镀铜镉颗粒还原法检测一氧化氮（NO）水平,硫代巴比妥酸产物比色法检测丙二醛（MDA）水平。结果与对照组相比,CRF组、HD组透析前、后血清8-OHdG水平均显著增高（P〈0.01）,且HD组透析后8-OHdG水平较透析前显著增高（P〈0.05）。CRF组、HD组透析前和透析后NO、MDA水平较对照组明显增高（P〈0.05）。血清8-OHdG和Scr、NO水平呈显著正相关（P〈0.05）。结论在ESRD患者血清中8-OHdG水平明显增高,提示DNA氧化损伤增强。8-OHdG作为一种DNA氧化损伤产物,可被认为是评价ESRD氧化损伤水平的可靠观测指标。

简介：

简介：摘要目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响，并探明其潜在机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注模型。电针组选取百会穴、膈俞穴、肾俞穴进行针刺治疗，每天1次，连续治疗7 d。各组小鼠进行神经功能缺损评分，HE染色观察脑组织损伤情况，试剂盒检测脑匀浆液中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平，免疫组化法检测脑内Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap-1）、核因子E2相关因子（Nrf2）、抗氧化反应元件（ARE）蛋白的表达。结果电针治疗后，脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分与治疗前相比显著降低[（2.95±0.53）vs（1.43±0.39），P<0.05]，神经元病理损伤明显改善，与模型组相比ROS、MDA水平下降[（110.71±16.92）vs（67.91±10.31）,（11.06±2.33）vs（6.29±0.57）, P<0.05]，SOD、GSH水平上升[（18.27±3.14）vs（25.71±2.77）,（4.20±0.58）vs（6.27±0.81），P<0.05]，Keap-1阳性表达降低[（0.623±0.087）vs（0.504±0.056），P<0.05]，Nrf2和ARE阳性表达显著增加[（0.260±0.031）vs（0.571±0.066）,（0.384±0.039）vs（0.611±0.071）, P<0.05）。结论电针能通过激活Keap-1/Nrf2/ARE信号通路调节脑组织氧化应激因子水平，改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经损伤行为。

简介：氧化修饰低密度脂蛋白oxLDL(2．0mg／ml)显著增高猪主动脉EC培养液中的ET和MDA含量，降低cGMP含量和抑制SOD活性，oxLDL的细胞毒作用可被穿心莲成分API0134(5μg／ml和50μg／ml)所清除，提示API0134可拮抗oxLDL所致的EC损伤。