简介：血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面。研究表明[1,2],VEC的损伤及功能

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

简介：目的：观察脑栓塞前期血液vWF、DH-TXB2、P-选择素和白细胞DNA的损伤情况，探讨脑血栓前期血管内皮细胞损伤的原因，为预防脑栓塞寻找理论依据。方法：采用ELISA法测定血浆vWF、P-选择素及脱氢血栓烷(DH-TXB2)的含量；碱性单细胞凝胶电泳法检测白细胞DNA损伤，用彗星图像分析系统分析白细胞的彗星率和彗尾DNA百分含量。结果：(1)vWF、DH-TXB2和P-选择素在血栓前显著高于对照组(P<0．001)，与血栓形成后的水平相近(P>0．05)；(2)未发生脑栓塞、脑栓塞前和脑栓塞后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量均显著高于对照组(P<0．01)，脑栓塞组患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量与未发生脑栓塞组有显著差异(P<0．01)，脑栓塞前、后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量无显著差异(P>0．01)。结论：脑栓塞前期血液中白细胞DNA明显损伤，表明微环境存在严重缺氧，由此推测脑血栓前期血管内皮细胞严重损伤，导致血小板聚集活化释放，其主要原因之一可能是缺氧。

简介：获得rhEndostatin后，我们从体外研究其生物学活性并对它进行客观评价。在体外，rhEndostatin对内皮细胞HMEC、HUVEC迁移都有明显的抑制作用。

简介：目的明确和完善外源性血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactorVEGF）对体外培养的大血管内皮细胞αv整合素表达的影响，探讨VEGF促进血管内皮细胞迁移及血管新生的机制。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养，分为实验组和对照组，实验组加入20ng／mlVEGF165，对照组加入无血清DMEM，用免疫细胞化学的方法检测αv整合素的表达。结果αv整合素阳性表达于内皮细胞膜上；对照组（DMEM组）HUVEC膜表面αv整合素呈弱表达；实验组（VEGF组）细胞膜上可见棕褐色染色明显加深。因细胞膜立体包绕胞质和胞核，故染色颗粒覆盖了胞浆和胞核。平均灰度值差异有明显统计学意义（P〈0．01）。结论外源性VEGF在作用24h后，能明显上调体外培养的人脐静脉内皮细胞αv整合素的表达。

简介：摘要血管内乳头状内皮细胞增生（intravascular papillary endothelial hyperplasia，IPEH），又称Masson瘤，是一种局限于血管内的内皮细胞反应性增生，通常是由于血管损伤继发血栓机化引起。病变好发于手指、头颈部、躯干等皮肤黏膜的浅表部位，而发生于胃的IPEH极为罕见，胃镜表现为黏膜下隆起性病变，患者通常有不明原因的黑便、大便隐血试验阳性等消化道出血症状。术前病理活检难以明确诊断，临床上易误诊为胃肠道间质瘤、异位胰腺、黏膜下血管瘤等黏膜下病变，确诊依赖于组织病理学检查。认识其存在并熟悉相关组织形态学特征有助于其诊断与鉴别诊断，防止误诊、漏诊。

简介：Kaposi样血管内皮细胞瘤（KHE）是一种罕见的局部侵袭性血管肿瘤，好发于新生儿与儿童。KHE患者有时会发生卡-梅现象，临床预后往往较差。组织学上，KHE表现为浸润性结节、梭形细胞和裂隙样管腔，对内皮细胞、淋巴管、平滑肌标志物呈阳性反应。丛状血管瘤与KHE的组织学特征存在重叠现象，被认为是KHE更轻微、良性、局部的表现。KHE的其他组织学鉴别诊断包括婴幼儿血管瘤、先天性血管瘤、梭形细胞血管瘤、疣状血管瘤、Kaposi肉瘤等。既往认为切除术为KHE的根治方法，但常因病变范围无法实现完全切除；因此通常利用单一或联合化疗治疗KHE。最近研究显示雷帕霉素能够成功治疗难治和复杂的KHE病例。

简介：摘要上皮样血管内皮细胞瘤（EHE）是一种罕见的间叶性肿瘤，其中最常受累的器官是肝脏、肺、纵隔等部位，发生于胸膜的EHE极为罕见。本文报道1例发生于胸膜的上皮样血管内皮细胞瘤。

简介：摘要目的通过体外鼠细胞模型实验，检测木瓜酶在体外培养环境下对血管内皮细胞成血管向分化的促进功能。方法采用P3代大鼠血管内皮细胞，将木瓜酶溶解于完全培养基内，按照10 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml浓度配置含木瓜酶的完全培养基，与空白对照组共同培养0、7、14 d，通过逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测成血管分化相关基因VEGF（血管内皮生长因子）、CD31（血小板-内皮细胞粘附分子）的表达水平，通过CCK-8法检测不同组细胞的增殖活力。统计学方法为方差分析。结果经14 d培养，添加木瓜酶的细胞VEGF、CD31表达水平及增殖能力显著高于空白对照组，木瓜酶浓度达到50 μg/ml时VEGF表达水平达到最高，为空白对照组的3.28倍，CD31表达水平随着木瓜酶浓度升高而升高，最高达到空白对照组的3.66倍。结论适宜浓度的木瓜酶能够在体外促进内皮细胞的成血管分化及增殖，表明木瓜酶对血管组织形成具有一定的促进作用。

简介：目的：探讨重组人血管内皮抑制素（恩度）对肺微血管内皮细胞增殖的影响及机制。方法：以人非小细胞肺癌细胞系A549和人肺微血管内皮细胞系HPMEC建立非接触式共培养血管模型，并在此模型上应用MTT方法研究肿瘤血管内皮细胞的增殖，以流式细胞仪检测血管内皮细胞的周期分布，以RT—PCR和Westernblotting检测血管内皮细胞的cyclinD1转录水平和蛋白表达水平的变化。结果：恩度能明显抑制共培养模型下血管内皮细胞的增殖，并呈剂量依赖性；肿瘤内皮细胞G0／G1细胞数增多，S期细胞显著减少；转录和蛋白检测水平cyclinD1呈剂量依赖性下调。结论：恩度能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖，且这一作用与抑制cyclinD1表达，使肿瘤血管内皮细胞滞留于G0／G1期有关。

简介：摘要目的观察慢病毒（LV）介导miR-191对体外培养的人视网膜血管内皮细胞（hREC）增生和血管生成的抑制作用。方法体外培养hREC细胞系，分为对照组、缺氧组、LV-空载体（LV-vector）组、LV-miR-191 （LV-191）组。LV-vector组、LV-191组分别转入相应的慢病毒载体。采用流式细胞仪检测细胞转染率；细胞计数试剂盒-8 （CCK-8）实验检测细胞增生能力；划痕实验和侵袭小室（Transwell）实验检测细胞迁移能力；Matrigel实验检测细胞管腔形成能力；实时定量聚合酶链反应（qPCR）检测miR-191相对表达量及其下游靶基因p21、血管内皮生长因子（VEGF）、细胞分裂蛋白激酶（CDK）6、细胞周期蛋白-D1 (Cyclin D1）mRNA相对表达量。两两比较采用独立样本t检验。结果流式细胞仪检测结果显示，对照组、LV-191组细胞转染率分别为0.615%、99.400%。CCK-8、细胞划痕、Transwell细胞迁移、Matrigel实验结果显示，与对照组比较，缺氧组、LV-vector组细胞增生数量明显增多（t=6.130、4.606 ）、细胞迁移率明显增高（t=4.910、6.702 ）、微孔膜上染色的细胞数量明显增多（t=7.244、6.724 ）、细胞管腔形成能力增强（t=8.345、9.859），LV-191组细胞增生数量明显减少（t=14.710）、细胞迁移率明显降低（t=6.245 ），微孔膜上染色的细胞数量明显减少（t=5.333）、细胞管腔形成能力明显减弱（t=5.892 ），差异均有统计学意义（P≤0.01）。qPCR检测结果显示，与对照组、LV-vector组比较，LV-191组细胞中miR-191 mRNA相对表达量明显上调（t=44.110、42.680），Cyclin D1 （t=29.940、14.010）、CDK6 （t=15.200、7.645）mRNA相对表达量明显下降，差异均有统计学意义（P<0.01）；p21 mRNA相对表达量增高，但差异无统计学意义（t=2.013、2.755，P>0.05）。4组细胞中VEGF mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义（F=0.966，P>0.05 ）。结论miR-191可通过上调p21 mRNA表达，下调CDK6、Cyclin D1 mRNA表达，抑制hREC增生、迁移及管腔形成。

简介：摘要：衰老是人类生活中不可避免的一个过程，血管衰老作为器官衰老的基础，会导致高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中等心血管疾病的发病率大大增加。血管衰老在分子、酶、生化、细胞、组织学和机体水平上的影响，构成了衰老的危险成分。作为心血管疾病的独立危险因素之一，血管老化为心血管疾病的发展提供了环境，血管老化的进程改变了疾病发生的阈值、严重程度和预后。血管的增龄性变化主要体现在慢性、低度炎症所致的血管硬化和内皮功能障碍。

简介：婴儿型肝脏血管内皮细胞瘤（infantilehepatichemangioendothelioma,IHHE）是一种血管源性肿瘤，占儿童肝肿瘤的12％，其中85％的病例发生在6个月内的婴儿。患儿多以腹部包块就诊，20％伴有皮肤血管瘤，部分可有血小板减少及充血性心力衰竭等。

简介：[ 摘要 ] 血管内皮细胞损伤 是多种心血管疾病的发病基础，健心颗粒在改善血管内皮功能方面发挥了一定作用。本文就血管内皮细胞损伤的主要机制及 健心颗粒对血管内皮细胞氧化损伤的防护机制进行探讨。

简介：目的研究养阴药物麦冬防治内毒素对血管内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法以不同剂量麦冬给家兔灌胃给药,同时设立正常对照组,给药3d后,取免血分离血清。将血清作用于HUVEC测定其MAD和SOD水平。内毒素作用于HUVEC致细胞凋亡模型,然后加入麦冬血清或正常血清观察活细胞,凋亡细胞和死亡细胞数。结果麦冬药血清作用于HUVEC后MDA由8.82下降至6.29。SOD由192.3U上升至200.82U。细胞方面,活细胞数目上升,而凋亡至和死亡细胞数下降。结论麦冬有防治内毒素对血管内皮细胞损伤的作用。

简介：摘要斜坡血管内乳头状内皮细胞增生非常少见，由于其具有侵袭性生长方式，故易与其他恶性肿瘤混淆。本文报道了1例斜坡血管内乳头状内皮细胞增生患者，男，53岁，以4年前无明显诱因晕倒，伴四肢抽搐、胸闷、憋气，可自行恢复为主诉，影像学表现为骨质膨胀、骨皮质缺失等侵袭性生长方式，密度/信号特点类似于血管瘤，据此可与斜坡常见的其他肿瘤进行鉴别诊断。

简介：摘要目的探讨血管内皮细胞中铁调素(HAMP)变化对成骨细胞的影响及其作用机制。方法设计铁调素敲降和过表达的慢病毒，对血管内皮细胞进行转染72 h。实验组分为4组：血管内皮细胞分为铁调素过表达组(HAMP+组)及其对照组(Cont+组)，铁调素敲降组(HAMP-组)和其对照组(Cont-组)。间接共培养的成骨细胞分组同血管内皮细胞分组。蛋白质印迹法(Western blot)检测血管内皮细胞铁调素蛋白(HAMP)、外泌体表面标记蛋白肿瘤易感基因101蛋白(TSG101)和CD63、成骨细胞蛋白碱性磷酸酶(ALP)，骨钙蛋白(OCN)，RUNT相关转录因子2(RUNX2)，荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨相关基因的转录组表达。组间比较采用t检验分析。结果检测转染的血管内皮细胞中，HAMP+组铁调素蛋白表达(1.21±0.02，t＝5.80，P<0.05)高于对照Cont+组。HAMP-组铁调素HAMP-组蛋白表达(0.76±0.02，t＝6.56，P<0.05)低于对照Cont-组。共培养后成骨细胞成骨蛋白ALP、OCN、RUNX2表达，在HAMP+组成骨细胞中(1.07±0.01、1.61±0.03、1.94±0.01，t＝313.40、184.30、309.50，P<0.05)高于Cont+组；在HAMP-组中蛋白表达低于对照Cont-组(0.70±0.05、0.74±0.01、0.75±0.01，t＝3.52、15.90、17.67，P<0.05)。结论血管内皮细胞内铁调素表达量改变会对成骨细胞产生影响，机制可由"铁调素-血管内皮细胞-成骨细胞"途径驱动，提示了铁调素对骨代谢的重要作用。

简介：摘要血管内皮细胞（VEC）是位于动脉、静脉和毛细血管内层的单层扁平细胞，对电离辐射（IR）非常敏感。IR不仅可以诱导VEC凋亡还可以诱导其衰老。衰老的VEC表现出多种表型，导致内皮功能障碍。笔者对IR诱导VEC衰老的特征及其相关作用机制和IR诱导衰老VEC在血管疾病中的作用进行综述。

简介：目的观察普纳替尼（Ponatinib）对人血管内皮细胞的增殖、迁移、血管形成及NO合成释放的影响，从细胞水平评价Ponatinib血栓不良反应形成机制。方法采用CCK-8法、体外划痕法、Matrigel基底膜成管法及NO检测试剂盒分别考察Ponatinib对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的细胞毒作用、迁移能力、血管形成能力及细胞NO释放水平的影响。结果研究表明Ponatinib对HUVECs细胞半数抑制浓度（IC50）为（0.69±0.05）μmol/L。非毒性剂量的Ponatinib能够不同程度抑制HUVECs细胞的迁移、血管形成及NO的释放（P＜0.05）。结论Ponatinib通过影响人血管内皮细胞增殖、迁移、血管形成等正常功能而造成血管内皮损伤，可能为其诱发血栓的原因之一。