简介：摘要脓毒症是宿主感染致病微生物导致的全身炎症反应综合征，治疗不当可进展为严重脓毒症，甚至脓毒症休克，是PICU患儿死亡的主要原因之一。脓毒症的炎性反应对细胞的一系列基础生理功能均造成影响，包括线粒体内的氧化磷酸化。氧化磷酸化通过氧的还原产生三磷酸腺苷形式的高能磷酸键，为细胞供能并生成一系列有功能的副产物。在脓毒症时，线粒体中氧化磷酸化的过程发生了一系列复杂的改变，而这些改变又进一步促进了脓毒性器官损伤的发生。该综述旨在说明脓毒症时氧化磷酸化功能变化与脓毒症各器官损伤之间的联系。

简介：摘要目的探讨缺氧条件下，曲美他嗪(Trimetazidine，TMZ)对胆管细胞的保护作用及其机制。方法使用人正常肝内胆管细胞HIBEpiC构建胆管细胞缺氧模型，分为CON组、CoCl2组(150 μmol/L CoCl2)和CoCl2+TMZ组(TMZ预处理2 h+150 μmol/L CoCl2)；流式细胞技术检测胆管细胞凋亡率、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测胆管细胞核因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析，组内两两比较采用Sidak t检验。结果流式细胞术结果显示，CoCl2组细胞凋亡率(13.86±1.47)明显高于CON组(1.15±0.26)，CoCl2+TMZ组(7.30±0.59)细胞凋亡率则明显低于CoCl2组(F＝93.493，P<0.05)；CoCl2组细胞内ROS水平(46.84±5.83)显著高于CON组(9.19±0.53)，CoCl2+TMZ组(25.69±6.04)显著低于CON组(F＝29.612，P<0.05)；CoCl2组线粒体膜电位水平(12.86±0.98)显著低于CON组(1.07±0.83)，CoCl2+TMZ组(6.58±0.89)显著高于CON组(F＝129.070，P<0.05)。CoCl2组的Nrf2、HO-1蛋白表达水平(0.617±0.042、0.895±0.036)高于CON组(0.229±0.020、0.430±0.037)，TMZ预处理后(0.884±0.046、1.028±0.037)显著高于CoCl2组(F＝151.190、147.650，P<0.05)；CoCl2组bcl-2蛋白表达水平(0.344±0.034)低于CON组(0.803±0.055)，CoCl2+TMZ组(0.612±0.050)显著高于CoCl2组(F＝48.337，P<0.05)；CoCl2组Cleaved Caspase-3表达水平(0.982±0.049)高于CON组(0.432±0.039)，TMZ预处理后(0.630±0.053)显著低于CoCl2组(F＝68.626，P<0.05)。结论缺氧条件下，曲美他嗪通过降低胆管细胞ROS产生，提高线粒体膜电位，抑制氧化应激及细胞凋亡发挥保护作用。

简介：摘要目的探究纳米氧化铅暴露对小鼠学习记忆和空间探索能力的影响以及脑组织白细胞浸润在纳米氧化铅致神经行为损伤中的作用。方法60只雄性SPF级昆明小鼠按体质量匹配法分为对照组、纳米氧化铅低、中、高剂量组，每组15只。纳米氧化铅低、中、高剂量组小鼠分别腹腔注射5 mg·kg-1、10 mg·kg-1、20 mg·kg-1的纳米氧化铅，对照组小鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液，1次/d，持续28 d。Morris水迷宫实验和旷场实验检测小鼠的学习记忆和空间探索能力。Western blot检测小鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-1β (interleukin-1β，IL-1β)蛋白表达水平，小鼠脑微血管中细胞间黏附因子-1 (intercellular cell adhesion molecule-1，CAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)蛋白表达水平，小鼠血液白细胞中淋巴功能相关抗原-1 (lymphocyte function-associated antigen-1，LFA-1)蛋白表达水平。流式细胞术检测小鼠脑组织中白细胞浸润比例。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析，Morris水迷宫数据采用重复测量方差分析，其他数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey’s检验；采用Pearson相关分析脑组织白细胞比例、TNF-α、IL-1β与神经行为指标的相关性。结果Morris水迷宫结果显示，四组小鼠的逃避潜伏期存在组别与时间的交互作用(F＝ 3.21，P<0.05)。纳米氧化铅中、高剂量组小鼠的逃避潜伏期均高于对照组(均P<0.05)、穿越平台次数均低于对照组(均P<0.05)。旷场实验结果显示，四组小鼠的中心区域停留时间差异有统计学意义(F＝119.10，P<0.01)，纳米氧化铅中、高剂量组小鼠站立总次数均低于对照组(均P<0.01)。Western blot结果显示，四组小鼠海马组织TNF-α和IL-1β的蛋白表达均差异有统计学意义(F＝7.21，9.89，均P<0.05)。纳米氧化铅高剂量组小鼠海马组织TNF-α[(1.03±0.30)，(0.35±0.10)]和IL-1β[(0.50±0.15)，(0.32±0.10)]的表达均高于对照组(均P<0.05)。流式细胞术分析结果显示，纳米氧化铅低、中、高剂量组的小鼠脑组织中白细胞比例分别为[(9.99±1.09)%]，[(13.03±0.94)%]和[(16.51±3.89)%]。其中，纳米氧化铅中、高剂量组白细胞比例显著高于对照组[(8.13±1.29)%](均P<0.05)。相关性分析结果显示，脑组织白细胞占比、海马组织TNF-α蛋白水平和IL-1β蛋白水平与行为学指标均呈负相关(r＝－0.815，－0.744，－0.578，均P<0.01；r＝－0.771, －0.836，－0.704，均P<0.05；r＝－0.823, －0.876，－0.695，均P<0.05)。Western blot结果显示，四组小鼠脑微血管ICAM-1蛋白和VCAM-1蛋白表达均差异有统计学意义(F＝5.51，16.19，均P<0.05)。纳米氧化铅中、高剂量组的小鼠的ICAM-1[(1.07±0.16)，(1.21±0.35)，(0.59±0.19)，均P<0.05]和VCAM-1[(0.68±0.12)，(1.92±0.23)，(0.23±0.05)，均P<0.05]的表达均高于对照组。此外，四组小鼠血液中白细胞LFA-1蛋白表达差异有统计学意义(F＝41.80，P<0.01)。纳米氧化铅中、高剂量组的LFA-1蛋白表达高于对照组[(0.33±0.06), (0.89±0.23)，(0.05±0.01)，均P<0.05]。结论纳米氧化铅暴露可导致小鼠出现认知功能损伤及海马组织炎性因子升高，这可能与血管内皮细胞中ICAM-1和VCAM-1升高促使白细胞浸润脑组织有关。

简介：摘要目的观察高胆红素血症对模型大鼠肾小球的影响，并探讨其量效反应及机制。方法将24只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组，每组6只。采用每12 h腹腔注射1次胆红素、共4次制备高胆红素血症大鼠模型，小、中、大剂量胆红素组（分别为LB组、MB组、HB组）剂量分别为50、100、200 mg/kg；阴性对照组（NC组）给予不含胆红素粉末的相同溶剂。各组给药结束后收集24 h尿液，检测总蛋白（TP）水平；处死大鼠取心脏血，用全自动生化分析仪检测总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）水平；取肾组织，过碘酸希夫（PAS）染色后光镜下观察肾小球形态，并进行肾小球损伤评分；醋酸铀-枸橼酸铅双染后，透射电镜下观察足细胞形态；采用比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测足细胞特异性标志物肾母细胞瘤蛋白1（WT-1）的表达水平。结果随着胆红素剂量增加，大鼠24 h尿TP、血TBil、血DBil、肾组织MDA含量逐渐升高，肾组织SOD活性和WT-1表达量逐渐降低，LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义〔24 h尿TP（mg）：24.85±2.22、52.57±3.66、56.84±3.49比7.50±1.33，血TBil（μmol/L）：37.75±2.19、81.37±2.13、125.13±9.96比5.53±0.41，血DBil（μmol/L）：15.50±1.96、37.88±1.05、64.53±2.89比2.38±0.35，肾组织MDA（μmol/g）：3.14±0.65、5.01±0.28、7.50±1.08比2.30±0.20，肾组织SOD（kU/g）：95.91±10.43、57.06±15.90、37.12±11.72比113.91±12.16，肾组织WT-1蛋白（WT-1/GAPDH）：0.280±0.006、0.239±0.006、0.198±0.001比0.361±0.005，均P<0.05〕。光镜下显示，不同剂量胆红素各组大鼠肾小球系膜和基底膜厚度不均匀，部分伴有增生、增宽表现，且肾小球损伤评分随胆红素剂量增加而逐渐升高，LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义（分：17.50±1.05、25.00±1.41、34.00±1.41比11.67±0.82，均P<0.05）；透射电镜下显示，随着胆红素剂量的增加，肾小球足细胞损伤也逐渐加重。结论高胆红素血症可造成肾小球损伤，且呈剂量依赖性，在致死量范围内，剂量越高，损伤越严重，可能与胆红素通过促进氧化应激导致肾小球足细胞损伤有关。

简介：摘要新生儿肺损伤病因复杂，可由多种原因引起，且新生儿肺发育不成熟，处于囊泡和肺泡期，容易受到各种不利因素的损害。在临床上，新生儿肺损伤主要表现为顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性下降等。近年来，新生儿救治技术得到了飞速发展，但新生儿肺损伤的发病率仍居高不下，受到了医学界的广泛关注。氧化应激是指机体氧化与抗氧化失衡的一种状态。新生儿从羊水环境过渡到空气中后，在出生后最初几周内氧化应激相对较高，而在不利因素的刺激下，会进一步加重氧化应激损伤。褪黑素作为人体重要的抗氧化因子，参与了许多至关重要的生理、病理过程，可直接清除氧自由基、增强抗氧化酶活性、抑制细胞凋亡。研究表明，褪黑素的抗氧化特性可能在新生儿肺损伤中起重要作用，但具体机制尚未完全明确。本文旨在综述褪黑素在新生儿肺损伤中的抗氧化作用，以期为新生儿肺损伤的治疗提供新的思路。

简介：摘要目的探讨畸形精子症患者中氧化应激相关指标与精子DNA损伤变化的相关性，以期为男性不育诊治提供理论依据。方法选取2019年1月至2019年8月在河北医科大学第四医院生殖医学科诊治的101例男性不育症患者作为研究对象，按精子形态将患者精液标本分为两组，A组为精子正常形态≥4，B组为精子正常形态<4，即畸形精子症组，按世界卫生组织(WHO)精液分析第5版要求进行精液常规分析，使用伊红-苯胺黑染色方法进行精子膜完整性检测，吖啶橙荧光染色方法检测精子DNA损伤，氧化应激试剂盒检测精浆丙二醛(MDA)水平、总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与A组比较，B组的前向运动精子降低，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；两组的精液量、精子浓度比较，差异无统计学意义(P>0.05，表1)。与A组比较，B组的精子膜完整性降低，精子DNA损伤增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与A组比较，B组的TAC和SOD水平明显降低，MDA水平显著增高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。精子正常形态率与精子DNA损伤(r＝-0.492)、活性氧水平(r＝-0.645)和MDA(r＝-0.439)均呈负相关(均P<0.05)。精子正常形态率与TAC(r＝0.623)、SOD(r＝0.547)水平均呈正相关(均P<0.05)。结论氧化应激水平的改变可导致精子活力降低、精子膜完整性降低和精子DNA损伤增加。对氧化应激的检测和抗氧化的治疗可能会预防氧化应激引起的精子形态异常以及相关指标的改变，对于提高男性生育力有积极作用。

简介：摘要目的研究lncRNA LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的影响和机制。方法PC12细胞分成Control组、Model组（缺氧处理）、Vector组（转染阴性对照载体，缺氧处理）、LINC00473组（转染LINC00473过表达载体，缺氧处理）、LINC00473+LY294002组（转染LINC00473过表达载体，PI3K/AKT信号抑制剂LY294002和缺氧处理），MTT检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫印迹检测Bax、Bcl-2、p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达，TBA法检测MDA水平，DCFH-DA法检测ROS水平，比色法检测培养液上清中LDH水平。结果与Control组比较，Model组PC12细胞存活率降低[（100.00±10.26）% vs（62.53±5.13）%，P<0.05]，细胞凋亡率升高[（4.23±0.21）% vs（18.36±1.47）%，P<0.05]，细胞中Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2蛋白表达水平降低，MDA[（2.11±0.13）mmol/mg vs （3.24±0.24）mmol/mg，P<0.05]、ROS水平升高（1.00±0.11 vs 2.41±0.16，P<0.05），培养液上清中LDH水平也升高[（456.33±41.28）U/L vs （587.92±53.16）U/L，P<0.05]，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低。过表达LINC00473能够减轻缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤；PI3K/AKT信号抑制剂LY294002能够逆转过表达LINC00473对缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤的抑制作用。结论LINC00473通过激活PI3K/AKT信号抑制缺氧诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤。

简介：

简介：摘 要：目的 研究虾青素油对小鼠抗氧化的功能。 方法 选取 25g～30g 小鼠，按 MDA 水平分组，随机分为 1 个模型对照组和 3 个受试物剂量组， 受试物 3 个剂量组小鼠分别经口给予受试样品10mg/kg BW，20mg/kg BW，60mg/kg BW，模型对照组给予等体积玉米油，同时继续腹腔给予100mg/kg  D-半乳糖，连续给予 30 天。 测定小鼠脂质氧化产物，丙二醛（MDA）含量，蛋白质氧化产物，蛋白质羰基含量，抗氧化物质，还原性谷胱甘肽（GSH）含量，抗氧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。 结果 与模型对照组相比，小鼠体重无显著性差异（P＞0.05）；MDA 含量显著降低（P＜0.01）；蛋白质羰基含量显著减低（P＜0.01或P＜0.01）。 GSH 含量无明显差异；GSH-Px 活力显著性提高（P＜0.05 或 P＜0.01）。结论 虾青素油对 D-半乳糖损伤模型小鼠具有抗氧化作用。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-155对过氧化氢(H2O2)诱导晶状体上皮细胞(LECs)氧化应激损伤的作用及其调控沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的机制。方法取对数生长期HLE-B3细胞株，分别于0、50、100、200、400、800 μmol/L H2O2条件下培养24 h，采用MTT法检测细胞存活率，筛选构建氧化应激损伤模型的H2O2最佳作用浓度。将细胞分为6个组，其中空白对照组不作处理，模型对照组细胞于100 μmol/L H2O2条件下培养，miR-155拟似物组、miR-155拟似物对照组、miR-155抑制剂组和miR-155抑制剂对照组细胞分别转染miR-155拟似物、miR-155拟似物对照、miR-155抑制剂、miR-155抑制剂对照并于100 μmol/L H2O2条件下培养。各组细胞培养24 h，倒置显微镜下观察细胞形态；采用荧光定量PCR法检测细胞miR-155和SIRT1 mRNA相对表达量；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测活性氧簇(ROS)含量；采用ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)浓度；采用双荧光素酶报告基因系统检测miR-155对SIRT1的靶向性；采用Western blot法检测细胞SIRT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达。结果随H2O2浓度增加，细胞存活率逐渐降低，各不同浓度间细胞存活率比较差异均有统计学意义(均P<0.05)，选取100 μmol/L作为H2O2的实验浓度。空白对照组细胞贴壁生长良好；模型对照组细胞数量减少，部分存活细胞形态发生改变，边界模糊不清；miR-155拟似物组细胞数量少于模型对照组，细胞固有形态发生改变；miR-155抑制剂组细胞数量多于模型对照组，细胞生长状态良好。与模型对照组比较，miR-155拟似物组细胞miR-155相对表达量明显升高，SIRT1 mRNA相对表达量明显降低，细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度升高，SOD活性降低，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显降低、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；miR-155抑制剂组细胞miR-155相对表达量明显降低，SIRT1 mRNA相对表达量明显升高，细胞凋亡率、ROS含量、MDA浓度明显降低，SOD活性明显升高，SIRT1、bcl-2蛋白相对表达量及bcl-2/bax明显升高、bax、cleaved-Caspase-3蛋白相对表达量明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染miR-155拟似物细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为0.41±0.07，明显低于转染miR-155拟似物对照细胞的1.00±0.11，转染miR-155抑制剂细胞的野生型SIRT1相对荧光素酶活性为1.98±0.17，明显高于转染miR-155抑制剂对照细胞的1.00±0.12，差异均有统计学意义(t＝7.838、8.157，均P<0.05)；各转染细胞对突变型SIRT1相对荧光素酶活性无明显影响。结论miR-155参与H2O2诱导的LECs氧化损伤，其过表达可靶向抑制SIRT1表达，发挥细胞损伤作用。

简介：【摘要】我国当前大气污染状况不容乐观。室内空气污染的主要污染物为挥发性有机污染物，会严重影响室内空气质量并影响人体健康。光催化就是基于阳光直接照射的环境条件下光催化剂的氧化还原能力，可以达到实现净化环境中的污染物、材料合成和转化的目的。从反应器改进的角度和操作参数探索提高光氧化效率的途径。从管道的选材设计和管道的结构设计，选择fep（聚全氟乙丙烯）作为内置管，并将紫外灯至于内部实现静态混合器内部发光。通过实验探究聚全氟乙丙烯内置管以及紫外灯内部发光装置对甲醛气体的浓度变化影响。研究结果表明：在高浓度和低浓度甲醛环境下，聚全氟乙丙烯内置管以及紫外灯内部发光装置对甲醛气体的浓度无明显影响。设备在实验过程中呈现出高效混合反应，密封防爆炸效果。且拆卸方便与相关部件的衔接、成本、催化剂负载效果好。同时

简介：摘要目的采用可视化方法探讨一氧化碳中毒后脑损伤研究热点及研究趋势。方法以Web of Science核心合集为数据库源，检索2011-2020年收录的一氧化碳中毒后脑损伤相关文献，对文献发表年份进行统计分析，运用CiteSpace信息可视化软件进行主题词突发性探测和文献共被引分析，探索一氧化碳中毒后脑损伤的研究热点和研究前沿。结果检索获得242篇一氧化碳中毒后脑损伤相关文献，2011-2020年一氧化碳中毒后脑损伤年度论文累计量呈指数增长趋势，通过主题词突发性探测发现“急诊科”“高压氧治疗”“苍白球”等体现了该领域的研究热点；通过共被引文献分析显示，“高压氧治疗”相关文献最为活跃，与“大鼠”相关文献近年来联系密切。结论一氧化碳中毒后脑损伤可能涉及髓鞘碱性蛋白结构改变引起的免疫反应，通过动物模型研究一氧化碳中毒后脑损伤病理生理机制以及探究高压氧治疗在该领域的临床疗效是今后的研究趋势。

简介：摘要目的研究重组人血管性血友病因子裂解蛋白酶(rhADAMTS13)对放射性肠损伤的防护效应。方法将30只C57BL/6 J小鼠按随机数表法分为健康对照组、12 Gy腹部照射组(单纯照射组)和rhADAMTS13联合12 Gy照射组(联合组)，分别为6、12和12只。联合组于照射前3 d给予2.5 μg/kg rhADAMTS13尾静脉注射，单纯照射组和联合组给予单次12Gy X射线腹部照射。于照射后1和3 d处死，酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆血管性血友病因子(vWF)、血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13)和C-反应蛋白(CRP)的水平，苏木素-伊红(HE)染色观察肠组织病理学改变，免疫组织化学染色检测肠组织Ki67、TNF- α和MPO表达水平，生化试剂盒检测血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)。结果与健康对照组比较，单纯照射组照射后1(1.38±0.11)和3 d(1.70±0.10)小鼠血浆vWF水平增高(t＝6.20、12.29，P<0.05)，ADAMTS13水平降低(t＝9.82、22.83，P<0.05)；与单纯照射组比较，联合组照射后1(1.23±0.12)和3 d(1.48±0.09)小鼠血浆vWF水平减低(t＝2.93、3.96，P<0.05)，ADAMTS13水平升高(t＝5.09、9.82，P<0.05)。与单纯照射组比较，照射后3 d联合组绒毛长度缩短程度明显降低(t＝8.51，P<0.05)，免疫组织化学染色显示，联合组照射后3 d隐窝Ki67+细胞数量明显增加(t＝9.82，P<0.05)，TNF- α和MPO浸润程度明显降低(t＝15.44、14.33，P<0.05)。此外，rhADAMTS13干预能显著降低照射后1和3 d小鼠血浆CRP(t＝5.02、2.96，P<0.05)和MDA(t＝2.47、2.55，P<0.05)的含量，并增加SOD活性(t＝2.64、5.64，P<0.05)和T-AOC(t＝3.05、5.07，P<0.05)。结论rhADAMTS13能够通过降低炎症和氧化应激水平减轻电离辐射所致小鼠肠损伤，为放射性肠损伤的防护提供了一种新的策略。

简介： 摘要：本文重点分析氧化铝熟料及烧结工艺。主要以回转窑工艺为例，大致阐述机组构成与烧结工艺流程，进一步探究工艺优化的思路，针对窑皮挂结的问题，分析烧结温度计挂结时长、温差。

简介：摘要：二氧化钛光降解废水处理范围广，价格低廉，在光催化降解有机物领域中获得广泛关注。但其光催化效率低，废水处理工艺复杂，限制了在光催化领域的广泛应用，因此，为改善二氧化钛的光催化活性，简化废水处理工艺流程，促进其广泛工业应用，本文以阳极氧化法制备二氧化钛膜催化剂，并通过水热反应调控。通过对涂层XRD分析，确定采用阳极氧化方法可在钛金属表面制备得到二氧化钛膜催化剂。通过SEM微观结构观察，发现膜层具有高的比表面积。

简介：摘要：印染废水因其自身所具备的水质特点，对其展开常规性处理通常无法获取显著性成效。臭氧氧化法在印染废水中的实践应用可以在根本上规避各类问题。基于此，本文首先对臭氧氧化法的作用机理展开简要论述，重点分析臭氧氧化对PVA氧化带来的影响效果，以供参考。

简介：摘要目的探讨微小RNA15a(miR-15a)对高糖诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的调控作用及其可能的作用机制。方法收集糖尿病性白内障(DC)患者晶状体前囊膜组织标本及健康供体前囊膜组织标本各26个，采用实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测组织中miR-15a和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)的表达。取人晶状体上皮细胞系HLEB-3细胞分别于0、10、20和50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-15a表达；采用Western blot法检测细胞中SIRT1、叉头转录因子3a(FOXO3a)、p53蛋白表达；采用流式细胞术检测细胞凋亡；采用2'，7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针法检测细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，试剂盒检测细胞内源性活性氧总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度。将miR-15a对照和miR-15a抑制剂分别转染至HLEB-3细胞，在50 mmol/L葡萄糖条件下培养24 h，采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用DCFH-DA检测细胞内源性ROS表达；采用试剂盒检测细胞内源性T-AOC、SOD、GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告实验验证miR-15a与SIRT1的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内SIRT1、FOXO3a和p53蛋白表达。结果miR-15a在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.21±0.02，低于DC患者晶状体前囊膜组织的0.96±0.10，差异有统计学意义(t＝12.231，P<0.001)；SIRT1在正常晶状体前囊膜组织中的相对表达量为0.89±0.09，高于DC患者晶状体前囊膜组织中的0.31±0.05，差异有统计学意义(t＝8.964，P<0.001)。随着葡萄糖浓度的增加，细胞中miR-15a、FOXO3a和p53相对表达量增加，SIRT1蛋白相对表达量下降，细胞凋亡率升高，ROS含量和MDA浓度增加，T-AOC、SOD和GSH-Px活性下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-15a对照组细胞凋亡率、ROS含量和MDA浓度高于miR-15a抑制剂组，T-AOC、SOD和GSH-Px活性低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-15a对照组SIRT1-3'-非翻译区(UTR)-野生型(WT)报告基因的荧光素酶活性明显低于miR-15a抑制剂组，差异有统计学意义(t＝5.978，P＝0.004)；2个组SIRT1-3'-UTR-突变型(MUT)报告基因的荧光素酶活性差异无统计学意义(t＝0.432，P＝0.688)。miR-15a对照组细胞FOXO3a和p53蛋白相对表达量明显高于miR-15a抑制剂组，SIRT1蛋白相对表达量明显低于miR-15a抑制剂组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-15a能抑制高糖诱导下LECs的抗氧化应激损伤能力，其可能是通过抑制SIRT1表达从而上调FOXO3a和p53的活性，加重细胞凋亡。

简介：摘要目的观察柚皮苷对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的影响，探讨其治疗SAH的机制。方法采用血管内穿刺法诱导大鼠SAH模型，将24只大鼠以随机数法分为4组，分别为假手术组、SAH组、SAH+柚皮苷40 mg/kg、SAH+柚皮苷80 mg/kg，每组6只。SAH模型24 h后检测SAH评分、神经功能评分、脑水肿、伊文思蓝渗出率。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测氧化应激相关因子。蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白表达变化。染色检测凋亡的变化。采用方差分析(One way-ANOVA)，组间比较采用SNK法。结果柚皮苷(80 mg/kg)组神经功能评分高于SAH组(13.17±1.36比9.49±1.06，F＝72.774，P<0.05)。柚皮苷(80 mg/kg)组SAH评分、脑含水量、伊文思蓝渗出量低于SAH组[4.33±0.85比13.56±1.87，F＝40.432，P<0.05；(82.12±4.75)%比(83.85±3.78)%，F＝69.345，P<0.05；(1.23±0.43) μg/g比(2.39±0.57) μg/g，F＝27.661，P<0.05]。Nar-80组MDA低于SAH组[(5.95±0.36) nmol/mg比(17.44±5.38) nmol/mg，F＝74.593，P<0.05]。Nar-80组SOD、CAT、GSH-Px高于SAH组[(13.45±1.08) U/mg比(5.12±0.93) U/mg，F＝30.666，P<0.05；(103.23±7.92) U/mg比(47.00±4.87) U/mg，F＝80.658，P<0.05；(3.69±0.47) U/mg比(2.01±0.10) U/mg，F＝60.578，P<0.05]。染色结果显示柚皮苷减少凋亡细胞阳性数目(P<0.05)。结论柚皮苷能够显著抑制SAH后氧化应激和细胞凋亡的发生，改善SAH后的早期脑损伤。

简介：摘要：随着人们在室内停留时间的增加，室内甲醛污染逐渐成为一个对人体健康很重要的影响因素。二氧化锰因其高催化活性、热稳定性、原材料易得、成本低、晶型丰富，引起了很大的关注。本综述总结了近几年以二氧化锰为主的催化材料在甲醛催化氧化上的应用，特别是甲醛低温催化领域的研究进展。介绍了二氧化锰的晶型、形貌对催化性能的影响并对甲醛催化机理进行分析。

简介：摘要：随着铝工业的高速发展，对铝土矿需求量也迅猛增加，导致优质资源逐渐减少，加剧了铝土矿资源瓶颈的制约，对我国铝工业的生存与发展构成严峻威胁。我国高硫铝土矿资源较为丰富，探明储量中高硫铝土矿占比达6.5%以上，高硫铝土矿的工业应用可为铝工业发展提供合格原料，缓解铝土矿资源紧缺现状。高硫铝土矿中的硫对拜耳法生产氧化铝危害严重，会造成管道与装备腐蚀、赤泥沉降性能恶化、蒸发效率降低、碱耗升高、产品品质降低等不利影响，氧化铝生产企业一般要求进入系统的原矿硫含量小于0.3%，故而高硫铝土矿需脱硫后才能资源化利用。