简介：摘要目的探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH-/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。方法4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组：野生型标准饮食(WT)组(n=6)、纯合子标准饮食(GCDH-/-)组(n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组(n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH-/-+Lys)组(n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组(n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH-/-+Lys+VE)组(n=12)。WT组和GCDH-/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料)，余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料，自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH-/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次，其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织，通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变；ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性；Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。结果(1)一般情况：GCDH-/-+Lys组大鼠存活比例为9/13，GCDH-/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始，GCDH-/-+Lys组、GCDH-/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)应激指标检测结果：与WT组相比，GCDH-/-+Lys组和GCDH-/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)。与WT组比较，GCDH-/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱，GSH含量显著减少，差异有统计学意义(P<0.05)；与GCDH-/-+Lys组比较，GCDH-/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强，GSH含量显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting实验结果：与WT组比较，GCDH-/-+Lys组和GCDH-/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)；与GCDH-/-+Lys组比较，GCDH-/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少，差异有统计学意义(P<0.05)。结论高赖氨酸饮食GCDH-/-大鼠海马存在氧化应激损伤，其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关；维生素E可降低P38表达，减轻氧化应激损伤。

简介：摘要 目的：研究蒙药山沉香体外抗H2O2致H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法：在H9c2细胞上进行细胞毒性实验，确定山沉香的最大安全浓度；以H2O2致H9c2细胞氧化损伤为模型，观察山沉香对心肌细胞损伤的保护作用，从抗氧化角度探讨山沉香对心肌细胞的保护作用。结果： MTT实验结果表明，山沉香在细胞上的最大安全浓度是4mg/mL，随着药物浓度的增加出现对细胞增殖的抑制作用。在安全浓度下，山沉香均表现出不同程度的对H2O2致H9c2细胞氧化损伤的保护作用，可明显降低MDA、LDH的水平，增加SOD的活性。结论：蒙药山沉香可通过抗氧化以发挥保护心肌细胞损伤的作用。

简介：摘要目的探讨柴油废气颗粒物(diesel exhaust particulates，DEP)是否通过氧化损伤和炎症反应导致血脑屏障损伤。方法用小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞系构建血脑屏障体外模型，按照DEP染毒浓度不同将细胞分为对照组(0 μg/mL)和实验组(DEP浓度为12.5、25、50、100 μg/mL)，染毒48 h后，检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)活力，细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)含量。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测炎性细胞因子白细胞介素(interleukin，IL)-1β，IL-6，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的分泌水平。Western blot检测紧密连接蛋白claudin-5和ZO-1的表达。结果bEnd.3细胞经不同浓度DEP染毒48 h后，100 μg/mL浓度组与对照组相比，GSH-Px活力显著下降，差异具有统计学意义[(15.51±2.22)U/mg protein比(23.22±3.27)U/mg protein，q＝4.741，P<0.05]；活性氧含量升高，差异具有统计学意义；[(1.28±0.03)比(1.00±0.00)，q＝12.400，P<0.05]；IL-1β分泌水平显著增加，25，50和100 μg/mL浓度组与对照组相比差异具有统计学意义[(3.74±0.36)ng/L，(3.20±0.37)ng/L，(3.26±0.33)ng/L比(1.76±0.09)ng/L，q值分别为6.708、5.982、6.216，P值均<0.05]；IL-6分泌水平显著增加，100 μg/mL浓度组与对照组相比差异具有统计学意义[(57.79±4.20)ng/L比(20.31±1.12)ng/L，q＝15.000，P<0.05]；TNF-α分泌水平显著增加，50 μg/mL和100 μg/mL浓度组与对照组相比，差异具有统计学意义，[(20.88±4.77)ng/L，(24.41±6.53)ng/L比(7.54±2.81)ng/L，q值分别为4.715、5.962，P<0.05]；claudin-5表达水平显著下降，12.5，25和100 μg/mL浓度组与对照组相比，差异具有统计学意义[(0.87±0.16)、(0.92±0.17)、(0.37±0.12)比(1.24±0.11)，q值分别为5.551、5.152 、11.280，P<0.05]；ZO-1表达水平显著下降，25、50和100 μg/mL浓度组与对照组相比，差异具有统计学意义[(0.46±0.06)、(0.39±0.08)、(0.30±0.05)比(1.06±0.13)，q值分别为6.724、7.572、8.470，P<0.05]。结论DEP可能通过氧化损伤和炎症反应，导致紧密连接蛋白表达降低进而造成血脑屏障损伤。

简介：摘要目的探讨氧化损伤在黄芩素改善高脂诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用。方法将体质量18～20 g雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：正常对照组（C，10%脂肪供能）、高脂组（H，60%脂肪供能）、高脂+黄芩素组（H+B，黄芩素：400 mg/kg体质量）、黄芩素对照组（B，黄芩素：400 mg/kg体质量）。12周后处死小鼠并收集组织样本，HE染色观察肝脏病理改变，超微病理检查线粒体形态，采用试剂盒测定肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平及线粒体膜电位（MMP）改变，采用蛋白质印迹法检测Sestrin2及蛋白质羰基化（PCOs）水平，小干扰RNA（siRNA）干扰技术敲低HepG2细胞内Sestrin2蛋白表达，荧光染料BODIPY493/503测定HepG2细胞内脂质改变。采用单因素方差分析中LSD两两比较检验统计学差异。结果与正常对照组相比，高脂喂养导致小鼠肝脏出现明显的脂肪变性及GSH、SOD水平降低（P值均< 0.05），MDA及蛋白质羰基化水平升高，Sestrin2表达增高（P值均< 0.05）；线粒体形状改变、肿胀、缺少嵴，MMP下降33.3%（t = 13.456，P < 0.001）；黄芩素干预有效的抑制高脂喂养导致的小鼠肝脏脂肪变性与氧化损伤，进一步上调Sestrin2的表达，增高MMP（t = 10.104，P < 0.001），肝脏损伤明显缓解。敲低Hep2细胞内Sestrin2的表达，细胞内脂质沉积进一步增加，PCOs表达上升（P值均<0.05），黄芩素拮抗脂质沉积及抗氧化能力降低。结论黄芩素可能通过调控Sestrin2表达，缓解高脂喂养导致的肝脏氧化损伤，从而减轻非酒精脂肪肝损伤。

简介：摘要目的探讨穗花杉双黄酮（AF）对过氧化氢诱导血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用及相关机制。方法设对照组、过氧化氢（H2O2）组、H2O2+AF组，H2O2+AF组用不同浓度（5、10 μm）的AF干预H2O2诱导的血管内皮细胞，对照组不加AF处理。细胞计数试剂盒8法检测计算出AF对细胞的安全浓度，酶联免疫吸附法检测干预后细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）各自的表达水平，Wound healing实验观察干预后细胞迁移能力，荧光染色观察干预后细胞凋亡小体，流式细胞术检测干预后细胞凋亡情况，Western blot检测Bcl-2、Bax、Bcl-x、Cleaved-caspase 3凋亡相关蛋白表达。结果AF干预后可以改善被H2O2诱导引起的内皮细胞迁移能力，使SOD活性水平上调，LDH表达水平下调；AF可抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡，调节Bax和Cleaved-caspase 3蛋白下调，促进Bcl-2和Bcl-x上调。结论AF可通过抑制细胞内氧化应激水平而保护过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤。

简介：摘要目的探讨LINC00472对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及其机制。方法LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)建立血管内皮细胞氧化损伤模型，将si-NC、si-LINC00472、微小RNA(miR)-NC、miR-496 mimics、si-LINC00472与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00472与anti-miR-496分别转染至HUVECs；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00472和miR-496表达；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞仪检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测LINC00472与miR-496的靶向关系；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cleaved-Caspase-9)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果LPS组HUVECs中LINC00472的表达量高于Con组(2.77±0.25比0.93±0.02)，miR-496的表达低于Con组(0.35±0.03比0.91±0.03)，差异有统计学意义(t＝21.231、64.789，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组LDH的活性和MDA表达低于LPS+si-NC组[LDH活性(212.58±17.33) U/L比(662.85±29.17) U/L、MDA(3.93±0.32) nmol/mg比(13.42±1.26) nmol/mg]，SOD活性高于LPS+si-NC组[(58.31±5.76) U/mg比(17.87±1.65) U/mg]，差异有统计学意义(t＝52.399、42.608，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+si-NC组[(9.86±0.85)%比(26.49±2.17)%、0.31±0.03比0.67±0.06、0.21±0.02比0.58±0.05]，差异有统计学意义(t＝41.245、35.291、19.738，P<0.05)。LPS+miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+miR-NC组[(254.91±21.97) U/L比(651.05±26.25) U/L、(5.64±0.47) nmol/mg比(14.17±1.05) nmol/mg、(12.92±1.13)%比(25.18±2.16)%、0.37±0.03比0.68±0.05、0.29±0.02比0.57±0.03]，SOD活性高于LPS+miR-NC组(49.01±4.12比18.02±1.53)，差异有统计学意义(t＝34.718、22.245、21.154、15.088、15.949、23.297，P<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组[(594.06±27.59) U/L比(206.34±21.91) U/L、(9.48±0.77) nmol/mg比(3.88±0.25) nmol/mg、(19.64±1.18)%比(9.34±0.71)%、0.57±0.04比0.29±0.03、0.47±0.04比0.20±0.02]，SOD活性低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(27.52±2.53比56.58±5.44)，差异有统计学意义(t＝33.015、20.752、14.531、22.438、16.800、18.112，P<0.05)。结论LINC00472可通过促进miR-496表达来抑制氧化应激及细胞凋亡，并减轻LPS诱导的血管内皮细胞氧化损伤。

简介：摘要目的探究贮存式自体输血（preoperative autologous blood donation, PABD）适宜贮血时间，为保障自体血应用的安全性及有效性提供理论依据。方法选取具有PABD适应证的骨科手术患者10例，根据体重计算总血容量，术前1周采集10%总血容量的自体血，于采血前、采血毕检测患者血常规及血流动力学变化；留存50 ml自体血制备成RBC悬液用于研究，分别于1、7、14、21、28 d时测定贮存自体血的有效携氧量（Q）、氧亲和力（P50）、ATP、2，3-二磷酸甘油酸（2,3-diphosphoglycerate, 2，3-DPG）、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、活性氧（reactive oxygen species, ROS），并分析其相关性。结果与采血前比较，采血毕患者体内RBC计数、Hb、Hct、RBC聚集指数、RBC刚性指数下降（P<0.05）。与贮存1 d比较，RBC Q值、Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性在贮存7、14、21、28 d时降低，ATP、2，3-DPG含量在贮存14、21、28 d时降低，P50值在贮存21、28 d时降低，ROS含量在贮存7、14、21、28 d时升高（P<0.05）；与贮存7 d比较，RBC Q值、2，3-DPG含量、Na+-K+-ATP酶活性在贮存14、21、28 d时降低，P50值、ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性在贮存21、28 d时降低，ROS含量在贮存14、21、28 d时升高（P<0.05）。RBC ROS含量与贮存时间呈正相关（P<0.05）；RBC Q值、P50、ATP、2，3-DPG、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶含量与贮存时间、RBC ROS含量呈负相关（P<0.05）。结论PABD RBC贮存14 d内可基本保持携氧能力的正常，随着体外贮存时间的增加，RBC携氧能力相应降低，可能与RBC氧化应激损伤有关。

简介：摘要目的探讨高压氧(HBO)干预对体外培养的正常和缺氧状态人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的影响。方法体外培养正常和缺氧状态(200 μmol/L CoCl2干预)人RPE-19细胞，随机分成对照组(正常对照组和缺氧对照组)和HBO组[正常HBO组(0.15 MPa HBO组，0.20 MPa HBO组，0.25 MPa HBO组)和缺氧HBO组(缺氧+0.15 MPa HBO组，缺氧+0.20 MPa HBO组，缺氧+0.25 MPa HBO组)]。各HBO组在纯氧下分别暴露60、90 min，每隔24 h暴露一次，共暴露2次。以MTT法检测各组RPE细胞的增殖活力；以免疫细胞化学方法检测RPE细胞内8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)的表达量；以Western blotting法检测RPE细胞内人8-羟基鸟嘌呤糖苷酶(hOGG1)的表达量。每组实验均重复3次。结果在HBO干预60、90 min后，对于正常RPE细胞，与正常对照组相比，各压力HBO干预组细胞OD570值均降低(P<0.01)，且随着压力的升高而降低(P<0.05)；细胞内8-OHdG表达量明显增加(P<0.01)，且随着压力的升高而增加(P<0.05)；细胞内hOGGl表达量增加(P<0.01)，且在60min组随着压力的升高而降低(P<0.05)。对于缺氧RPE细胞，与缺氧对照组相比，各压力HBO干预组细胞OD570值均升高(P<0.01)，且在60 min组随着压力的升高而升高(P<0.01)；细胞内8-OHdG表达量明显降低(60 min P<0.01, 90 min P<0.05)，且60 min组随着压力的升高而降低(P<0.05)；细胞内hOGGl表达量明显增加(P<0.01)，且随着压力的升高而增加(60 min P<0.05, 90 min P<0.01)。结论HBO暴露可导致正常RPE细胞的氧化损伤，但可修复缺氧导致的RPE细胞的氧化损伤。

简介：摘要目的观察黄芪总苷对颅脑损伤大鼠神经细胞氧化应激和凋亡的影响。方法45只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和黄芪总苷组，每组15只。采用Feeney’s自由落体法建立颅脑损伤模型。黄芪总苷组大鼠建模后腹腔注射黄芪总苷50 mg/kg。假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。两组治疗7 d后，评价3组大鼠神经功能缺失评分；采用试剂盒检测氧化应激指标变化；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠脑组织神经元凋亡比例；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠凋亡相关蛋白表达水平。计量资料比较采用方差分析。结果黄芪总苷组大鼠神经功能评分缺失评分[(13.27±3.67)分]明显高于模型组[(6.18±2.87)分]，差异有统计学意义(t＝3.071，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠逃避潜伏期[(31.44±5.71) s]明显低于模型组[(49.27±7.48) s]，差异有统计学意义(t＝4.019，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠穿台次数[(49.33±7.09)次]明显高于模型组[(31.49±5.91)次]，差异有统计学意义(t＝4.004，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织丙二醛(MDA)水平[(0.57±0.11) nmol/mg]明显低于模型组[(0.98±0.12) nmol/mg]，差异有统计学意义(t＝2.974，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平[(23.51±3.11)、(8.37±1.23) U/mg]明显低于模型组[(37.32±4.01)、(15.33±2.99) U/mg]，差异有统计学意义(t＝4.028、3.112，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织神经元凋亡比例[(12.57±3.81)%]明显低于模型组[(20.44±4.10)%]，差异有统计学意义(t＝5.291，P<0.05)。黄芪总苷组大鼠脑组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)相对表达水平和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)/B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)比值(1.57±0.13、0.98±0.11)明显低于模型组(2.10±0.14、1.32±0.12)，差异有统计学意义(t＝2.716、2.291，P<0.05)。结论黄芪总苷可显著下调颅脑损伤大鼠氧化应激和神经元细胞凋亡，进而保护大鼠的神经功能。

简介：摘要目的观察不同减压负荷后动物血浆一氧化氮(NO)和锁链素(DES)水平的变化，并探讨NO和DES在潜水减压损伤量化评价中的作用。方法50只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为5组，每组10只。组1大鼠不加压，舱内空气通风，120 min出舱；组2、组3、组4、组5大鼠70 m高压暴露70 min后，分别用40、30、20、10 min匀速减至常压。观察大鼠出舱后血浆NO和DES水平的变化。40只雄性家兔按随机数字表法分为4组，每组10只。模拟150 m快速上浮脱险，按照每4 s压力翻倍的方式加压。组1、组2、组3、组4家兔分别停留4、60、180、300 s后，以6 m/s速率匀速减至常压，观察家兔出舱后血浆NO和DES水平的变化。结果与组1相比，组5大鼠血浆DES和NO水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，组4大鼠血浆DES水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠血浆NO、DES水平与匀速减压时间的倒数正相关(NO：r＝0.683，P<0.01；DES：r＝0.535，P<0.01)，并呈显著的线性回归关系(NO：r2＝0.467，P<0.01；DES：r2＝0.287，P<0.01)。与脱险前相比，模拟快速上浮脱险后组3、组4家兔血浆NO水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.01)；4组家兔血浆DES水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.01)；组3和组4家兔出舱后血浆NO和DES水平均高于组1，差异有统计学意义(NO：P<0.05或P<0.01；DES：P<0.01)。出舱后家兔血浆NO、DES水平与最大深度停留时间呈正相关(NO：r＝0.672，P<0.01；DES：r＝0.702，P<0.01)，并呈显著的线性关系(NO：r2＝0.452，P<0.01；DES：r2＝0.493，P<0.01)。结论NO和DES可量化反映减压负荷导致的机体减压损伤效应，为减压程序设计和安全性评价提供参考。减压损伤程度与决定减压负荷大小的减压时间(速率)的倒数呈线性关系，对减压理论模型中的减压速率参数控制有参考价值。

简介：摘要目的观察白藜芦醇(RES)对脊髓损伤(SCI)小鼠炎性反应和抑郁情绪的影响。方法采用改良的Allen’s击打法制作SCI小鼠模型，采用随机数字表将小鼠分为假手术组、对照组和治疗组。术后3 d，干湿称重法检测小鼠损伤侧脊髓含水量，二氢乙锭(HEt)染色检测活性氧(ROS)的积累，酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。并通过核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和SOD1蛋白表达探究其作用机制。术后28 d，我们通过悬尾试验、糖水偏好试验来评估白藜芦醇抗抑郁作用。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果治疗组损伤部位含水量(78.85±2.57)低于对照组(81.26±3.12)，差异有统计学意义(n＝5，t＝-2.464，P<0.05)。治疗组小鼠糖水偏嗜度[(62.17±3.83)%]高于对照组[(55.63±3.69)%]，差异有统计学意义(n＝8，t＝6.883，P<0.05)。SCI后28 d，治疗组小鼠不动时间[(205.80±5.03) s]低于对照组[(256.15±8.20) s]，差异有统计学意义(n＝8，t＝-14.573，P<0.05)。治疗组ROS的积累[(2 523.23±89.22)%]低于对照组[(3 219.50±101.60)%]，差异有统计学意义(n＝5，t＝-13.825，P<0.05)。治疗组SOD活力[(59.20±9.22) U/mg]高于对照组[(42.50±8.52) U/mg]，差异有统计学意义(n＝5，t＝3.547，P<0.05)。治疗组减少MDA含量[(6.23±1.52) nmol/mg]高于对照组[(4.92±1.60) nmol/mg]，差异有统计学意义，(n＝5，t＝2.361，P<0.05)。治疗组IL-1β[(45.32±11.23) ng/ml]低于对照组[(65.21±9.02) ng/ml]，治疗组TNF-α[(735.32±33.29) ng/ml]低于对照组[(821.22±29.80) ng/ml]，差异有统计学意义(n＝5，t＝-3.534，P<0.05；n＝5，t＝-3.944，P<0.05)。治疗组Nrf2(1.23±0.52)高于对照组(0.92±0.65)，差异有统计学意义(n＝5，t＝2.302，P<0.05)。治疗组HO-1和SOD1(1.23±0.32、2.02±0.26)高于对照组(0.89±0.22、0.92±0.31)，差异有统计学意义(n＝5，t＝3.306，P<0.05；n＝5，t＝8.731，P<0.05)。结论小鼠SCI后，白藜芦醇通过激活Nrf2通路对小鼠的抑郁情绪和炎性反应有明显改善作用。

简介：摘要目的探讨异鼠李素对过氧化氢(H2O2)诱导人正常皮肤细胞(HaCaT)氧化损伤的保护作用。方法体外培养HaCaT细胞。使用不同浓度的H2O2(300、600、900、1 200 μmol/L)处理HaCaT细胞12 h后，CCK-8法检测细胞增殖活力，试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，筛选合适的H2O2浓度建立氧化应激模型。使用不同浓度异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h，CCK-8法检测细胞存活率，确定异鼠李素安全浓度，用于后续实验。使用安全浓度的异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h，600 μmol/L H2O2干预HaCaT细胞12 h，进行细胞增殖活力检测、SOD活性检测和MDA含量测定。结果随着H2O2浓度升高，细胞存活率逐渐下降、细胞中SOD活性逐渐下降和MDA含量逐渐升高。其中，600、900、1 200μmol/L H2O2组细胞存活率与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)；H2O2组(300、600、900、1 200 μmol/L)的SOD活性和MDA含量与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)，选择600 μmol/L H2O2建立HaCaT细胞氧化应激模式。20、40、60、80和100 μmol/L异鼠李素处理HaCaT细胞12 h，对细胞无毒性作用，选择20、40和60 μmol/L异鼠李素进行后续实验。与H2O2组比较，40、60 μmol/L异鼠李素组的细胞增殖活性明显增加[(72.21±5.11)%、(76.08±4.91)%，P<0.05]；20、40、60 μmol/L异鼠李素SOD活性增高(19.81±0.38、20.52±0.52、15.45±3.13，P<0.05)和MDA含量下降(35.94±0.31、22.04±0.26、19.26±1.36，P<0.05)。结论异鼠李素对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤具有保护作用，提示异鼠李素可能是治疗白癜风的潜在药物成分。

简介：摘要目的探讨异鼠李素对过氧化氢(H2O2)诱导人正常皮肤细胞(HaCaT)氧化损伤的保护作用。方法体外培养HaCaT细胞。使用不同浓度的H2O2(300、600、900、1 200 μmol/L)处理HaCaT细胞12 h后，CCK-8法检测细胞增殖活力，试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，筛选合适的H2O2浓度建立氧化应激模型。使用不同浓度异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h，CCK-8法检测细胞存活率，确定异鼠李素安全浓度，用于后续实验。使用安全浓度的异鼠李素预处理HaCaT细胞12 h，600 μmol/L H2O2干预HaCaT细胞12 h，进行细胞增殖活力检测、SOD活性检测和MDA含量测定。结果随着H2O2浓度升高，细胞存活率逐渐下降、细胞中SOD活性逐渐下降和MDA含量逐渐升高。其中，600、900、1 200μmol/L H2O2组细胞存活率与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)；H2O2组(300、600、900、1 200 μmol/L)的SOD活性和MDA含量与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)，选择600 μmol/L H2O2建立HaCaT细胞氧化应激模式。20、40、60、80和100 μmol/L异鼠李素处理HaCaT细胞12 h，对细胞无毒性作用，选择20、40和60 μmol/L异鼠李素进行后续实验。与H2O2组比较，40、60 μmol/L异鼠李素组的细胞增殖活性明显增加[(72.21±5.11)%、(76.08±4.91)%，P<0.05]；20、40、60 μmol/L异鼠李素SOD活性增高(19.81±0.38、20.52±0.52、15.45±3.13，P<0.05)和MDA含量下降(35.94±0.31、22.04±0.26、19.26±1.36，P<0.05)。结论异鼠李素对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤具有保护作用，提示异鼠李素可能是治疗白癜风的潜在药物成分。

简介：

简介：无

简介：摘要目的探讨环状RNA VMA21(circ_VMA21)对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞损伤和氧化应激的影响及其机制。方法人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)随机分为Control、LPS、LPS+pcDNA-circ_VMA21、LPS+pcDNA、LPS+微小RNA(miR)-122-5p inhibitor、LPS+anti-miR-NC、LPS+pcDNA-circ_VMA21+miR-122-5p mimic组；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ_VMA21和miR-122-5p的表达水平；细胞计数检测细胞活性；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法检测蛋白表达；酶联免疫吸附法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性；双荧光素酶报告实验检测circ_VMA21和miR-122-5p的靶向关系。两组间均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间两两比较采用LSD-t检验)。结果LPS诱导的HUVEC中circ_VMA21表达水平降低(0.17±0.02比1.00±0.00)，miR-122-5p表达水平升高(3.76±0.09比1.00±0.00)，细胞活性降低(0.41±0.02比1.22±0.07)，细胞凋亡率(24.17±0.93比7.62±0.39)及裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)表达水平升高(0.80±0.06比0.13±0.01)，MDA含量[(736.11±27.21) nmol/ml比(159.37±14.93) nmol/ml]及LDH活性升高[(486.45±16.07) U/L比120.58±9.00) U/L]，SOD活性降低[(46.25±4.44) U/L比238.49±11.23) U/L，t＝9.721、13.122、15.321、22.472、10.817、38.123、18.237、25.522，P<0.05]；与LPS组和LPS+anti-miR-NC组比较，LPS+miR-122-5p inhibitor组miR-122-5p表达水平降低，细胞活性升高，细胞凋亡率及cleaved-Caspase-3表达水平降低，MDA含量及LDH活性降低，SOD活性升高(F＝2 564.169、693.501、540.990、704.667、41 336.059、1 170.734、414.559，P<0.05)。与LPS+pcDNA-circ_VMA21组比较，LPS+pcDNA-circ_VMA21+miR-122-5p mimic组miR-122-5p表达水平升高，细胞活性降低，细胞凋亡率及cleaved-Caspase-3表达水平升高，MDA含量及LDH活性升高，SOD活性降低(F＝810.792、298.432、376.370、279.806、634.476、528.520、343.420，P<0.05)。结论circ_VMA21通过下调miR-122-5p抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤和氧化应激。

简介：摘要目的评价7，8-二羟基黄酮（7，8-dihydroxyflavone, 7，8-DHF）对过氧化氢（hydrogen peroxide, H2O2）引起PC12细胞损伤的影响，并探究其机制。方法采用随机数字表法将PC12细胞分为4组（每组4皿）：对照组（C组）、7，8-DHF组（D组）、H2O2组（H组）、7，8-DHF+H2O2组（D+H组）。C组加入PBS缓冲液，D组加入25 μmol/L 7，8-DHF，H组和D+H组均加入200 μmol/L H2O2，D+H组在加入H2O2前采用25 μmol/L 7，8-DHF预处理1 h。各组细胞孵育24 h后采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测细胞活力，2，4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）释放率，Hoechst染色法和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（Annexin V-fluorescein isothiocyanate, FITC）/碘化丙啶（propidium iodide, PI）双染法结合流式细胞仪观察并分析细胞凋亡情况，实时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR, RT-qPCR）法测定酸敏感离子通道3（acid-sensing ion channel 3, ASIC3）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）/B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（B-cell lymphoma-2 related X protein, Bax）的mRNA表达，Western blot法测定ASIC3、Bcl-2/Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶-3（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-3, cleaved caspase-3）蛋白水平。结果与C组比较：H组PC12细胞数量和细胞活力明显降低，LDH释放率及细胞凋亡率明显升高，ASIC3 mRNA表达和蛋白水平均上调，cleaved caspase-3蛋白水平上调，Bcl-2/Bax mRNA比值和蛋白比值均降低（P<0.05）；D组和D+H组上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。与H组比较，D+H组细胞形态接近正常，细胞数量和细胞活力明显升高，LDH释放率及细胞凋亡率明显降低，ASIC3 mRNA表达和蛋白水平均下调，cleaved caspase-3蛋白表达下调，Bcl-2/Bax mRNA比值和蛋白比值均升高（P<0.05）。结论7，8-DHF可以减轻H2O2引起的PC12细胞损伤，其机制可能与抑制ASIC3信号从而减轻细胞凋亡有关。

简介：摘要：对于电力设施的使用而言，安全是关键所在，只有保障安全才能有效保障生产效益。在具体的电力设施使用当中，其中用油的氧化问题会对电力设施的安全使用造成较大的影响，所以需要进行相应的化验和分析，以控制影响因素，提升电力用油的安全和稳定，这样可以有效提升相关电力设施使用安全和经济效益。所以本文基于此，研究和分析电力用油的氧化与抗氧化剂化验。

简介：摘要目的评价菊苣酸对脓毒症大鼠心肌损伤时氧化应激的影响及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的关系。方法健康雄性SD大鼠40只，8～12周龄，体重220～250 g，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：对照组(C组)、LPS组、LPS+菊苣酸组(LPS+CA组)、LPS+Nrf2抑制剂ML385组(LPS+ML组)和LPS+菊苣酸+ML385组(LPS+CA+ML组)。腹腔注射LPS 15 mg/kg制备大鼠脓毒症心肌损伤模型。腹腔注射LPS即刻，LPS+CA组和LPS+ML组分别腹腔注射菊苣酸10 mg/kg或ML385 15 mg/kg(均用DMSO溶解)，LPS+CA+ML组腹腔注射ML385 15 mg/kg和菊苣酸10 mg/kg，C组腹腔注射等容量DMSO。造模后48 h时，取主动脉血样，采用ELISA法测定血清IL-6浓度、LDH和CK-MB活性。然后处死大鼠，取心肌组织，HE染色后光镜下观察病理学结果，采用化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和SOD活性、ROS和铁含量，计算NAD+/NADH比值，采用Western blot法测定Nrf2、醌氧化还原酶1(NOQ1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1(NOX1)的表达水平。结果与C组相比，其余4组血清LDH、CK-MB活性和IL-6浓度升高，心肌组织ROS和铁含量及NAD+/NADH比值升高，GSH-Px和SOD活性降低，Nrf2、NQO1和GPX4表达下调，NOX1表达上调(P<0.05)；与LPS组相比，LPS+CA组血清LDH、CK-MB含量和IL-6浓度降低，心肌组织ROS和铁含量及NAD+/NADH比值降低，GSH-Px和SOD活性升高，Nrf2、NQO1和GPX4表达上调，NOX1表达下调(P<0.05)，心肌细胞病理学损伤明显减轻，LPS+ML组血清LDH、CK-MB含量和IL-6浓度升高，心肌组织NAD+/NADH比值升高，GSH-Px和SOD活性降低，NQO1和GPX4表达下调，NOX1表达上调(P<0.05)，心肌细胞病理学损伤进一步加重；与LPS+CA组相比，LPS+CA+ML组血清LDH、CK-MB活性和IL-6浓度升高，心肌组织ROS和铁含量及NAD+/NADH比值升高，GSH-Px和SOD活性降低，Nrf2、GPX4和NQO1表达下调，NOX1表达上调(P<0.05)，心肌细胞病理学损伤明显加重。结论菊苣酸减轻脓毒症大鼠心肌损伤的机制可能与激活Nrf2信号通路，抑制氧化应激有关。

简介：摘要目的探讨早期体温控制对重度急性一氧化碳中毒脑损伤患者预后的影响。方法选取2013年1月至2019年12月在我院住院的重度急性一氧化碳中毒患者277例，根据患者入院时及入院后3 d的体温情况、患者及家属的治疗意愿，分为发热组(78例)、正常体温组(113例)、亚低温组(86例)。所有患者入院后均给予高压氧及常规药物治疗，亚低温组在此基础上给予亚低温治疗(体温控制在34 ℃~35 ℃)。治疗前后记录3组患者的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、长谷川痴呆量表(HDS)和简易智能精神量表(MMSE)评分，比较3组患者迟发型脑病的发生率及病死率，分析脑电双频指数(BIS)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)与迟发型脑病发生的相关性。结果治疗后，3组患者的多项指标均较组内治疗前有不同程度的改善。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d[(15.67±3.34)分]、3 d[(24.56±3.97)分]、7 d[(29.35±4.85)分]、1个月[(31.13±4.61)分]的GCS评分较高，且亚低温组GCS评分较正常体温组优异(P<0.05)。正常体温组和亚低温组的APACHE Ⅱ评分均较发热组低(P<0.05)，且亚低温组APACHE Ⅱ评分较正常体温组低(P<0.05)。正常体温组和亚低温组的HDS评分均较发热组高(P<0.05)，且亚低温组HDS评分较正常体温组高(P<0.05)。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗7 d外、亚低温组治疗7 d[(23.33±3.41)分]、1个月[(27.12±3.57)分]、6个月[(28.82±3.56)分]的MMSE评分较高，且亚低温组MMSE评分较正常体温组优异(P<0.05)。与发热组同时间点比较，正常体温组除治疗1 d外、亚低温组治疗1 d(60.64±6.43)、3 d(67.67±8.76)、7 d(81.92±7.89)、1个月(92.33±8.28)的BIS值均较高(P<0.05)。正常体温组治疗7 d[(34.67±8.10)ng/ml]、1个月[(23.40±7.18)ng/ml]及亚低温组治疗3 d[(20.25±6.58)ng/ml]、7 d[(14.30±5.18)ng/ml]、1个月[(9.27±3.62)ng/ml]的NSE浓度均较低(P<0.05)。与正常体温组同时间点比较，亚低温组治疗1 d、3 d、7 d、1个月的BIS值均较高(P<0.05)，治疗3 d、7 d、1个月的NSE浓度较低(P<0.05)。与其他两组相比，亚低温组的平均昏迷时间较短，迟发型脑病发生率及神经系统损伤发生率较低。GCS、BIS、NSE值与迟发型脑病的发生密切相关。结论早期体温控制能明显减轻一氧化碳中毒脑损伤的程度，减少神经系统后遗症的发生。早期动态检测GCS评分、NSE浓度及BIS，对预测迟发型脑病的发生具有重要意义。