简介：摘要目的探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH-/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。方法4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组：野生型标准饮食(WT)组(n=6)、纯合子标准饮食(GCDH-/-)组(n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组(n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH-/-+Lys)组(n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组(n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH-/-+Lys+VE)组(n=12)。WT组和GCDH-/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料)，余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料，自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH-/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次，其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织，通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变；ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性；Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。结果(1)一般情况：GCDH-/-+Lys组大鼠存活比例为9/13，GCDH-/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始，GCDH-/-+Lys组、GCDH-/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)应激指标检测结果：与WT组相比，GCDH-/-+Lys组和GCDH-/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)。与WT组比较，GCDH-/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱，GSH含量显著减少，差异有统计学意义(P<0.05)；与GCDH-/-+Lys组比较，GCDH-/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强，GSH含量显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting实验结果：与WT组比较，GCDH-/-+Lys组和GCDH-/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加，差异有统计学意义(P<0.05)；与GCDH-/-+Lys组比较，GCDH-/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少，差异有统计学意义(P<0.05)。结论高赖氨酸饮食GCDH-/-大鼠海马存在氧化应激损伤，其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关；维生素E可降低P38表达，减轻氧化应激损伤。

简介：氟是机体必需的微量元素,如果体内氟蓄积增多,可以引起氟中毒。氟中毒是一种全身性疾病,氟可以在软组织器官蓄积引起不同程度的损害,脑是氟中毒的重要靶器官之一,吸收入体内的氟可以透过血脑屏障在脑组织中蓄积。氧化损伤主要是机体在遭受有害刺激时,活性氧自由基产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统之间严重失衡,从而造成包括蛋白质、脂质、DNA和RNA在内的多种底物发生氧化应激,影响细胞的正常功能。在氟中毒发病机制的研究中,自由基与氧化应激是近年来的热点之一。本文对氧化应激在氟中毒脑损伤中的意义作出综述。

简介：目的：本研究旨在探讨体外实验中小儿安神补脑颗粒在6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的PC12细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制。方法：采用6-OHDA损伤PC12细胞制备PC12细胞氧化损伤模型。加入小儿安神补脑颗粒观察各组细胞生长情况。结果：小儿安神补脑颗粒能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡,显著增加细胞超氧化物歧化酶（SOD）和（GSH-Px）的活性,显著减少细胞中的丙二醛（MDA）的含量,同时显著提高PC12细胞核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶-1（NQO-1）的mRNA表达。结论：小儿安神补脑颗粒对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤具有包含作用,其机制可能与其促进Nrf2基因表达,进而提高抗氧化蛋白表达水平,减轻氧化应激损伤有关。

简介：摘要目的探讨缺氧条件下，曲美他嗪(Trimetazidine，TMZ)对胆管细胞的保护作用及其机制。方法使用人正常肝内胆管细胞HIBEpiC构建胆管细胞缺氧模型，分为CON组、CoCl2组(150 μmol/L CoCl2)和CoCl2+TMZ组(TMZ预处理2 h+150 μmol/L CoCl2)；流式细胞技术检测胆管细胞凋亡率、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测胆管细胞核因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析，组内两两比较采用Sidak t检验。结果流式细胞术结果显示，CoCl2组细胞凋亡率(13.86±1.47)明显高于CON组(1.15±0.26)，CoCl2+TMZ组(7.30±0.59)细胞凋亡率则明显低于CoCl2组(F＝93.493，P<0.05)；CoCl2组细胞内ROS水平(46.84±5.83)显著高于CON组(9.19±0.53)，CoCl2+TMZ组(25.69±6.04)显著低于CON组(F＝29.612，P<0.05)；CoCl2组线粒体膜电位水平(12.86±0.98)显著低于CON组(1.07±0.83)，CoCl2+TMZ组(6.58±0.89)显著高于CON组(F＝129.070，P<0.05)。CoCl2组的Nrf2、HO-1蛋白表达水平(0.617±0.042、0.895±0.036)高于CON组(0.229±0.020、0.430±0.037)，TMZ预处理后(0.884±0.046、1.028±0.037)显著高于CoCl2组(F＝151.190、147.650，P<0.05)；CoCl2组bcl-2蛋白表达水平(0.344±0.034)低于CON组(0.803±0.055)，CoCl2+TMZ组(0.612±0.050)显著高于CoCl2组(F＝48.337，P<0.05)；CoCl2组Cleaved Caspase-3表达水平(0.982±0.049)高于CON组(0.432±0.039)，TMZ预处理后(0.630±0.053)显著低于CoCl2组(F＝68.626，P<0.05)。结论缺氧条件下，曲美他嗪通过降低胆管细胞ROS产生，提高线粒体膜电位，抑制氧化应激及细胞凋亡发挥保护作用。

简介：目的：建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型，为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h，光学显微镜观察黑素细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇（ROS）水平，CCK-8法检测处理后细胞活性，硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）产生情况。结果随着作用浓度的增加，黑素细胞体积变小，树突数量减少，长度缩短，凋亡及坏死逐渐增加；以0mmol/L浓度作为对照，0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后，细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%；细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低，细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高，1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度，并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

简介：目的：探讨抗氧化剂虾青素（Astaxanthin,ASTA）对储存悬浮红细胞内外氧化应激水平的影响和对胞膜的保护作用.方法：采集志愿者血液,制备去白悬浮红细胞,将其随机分为4组：A组、B组、C组、D组.在B、C、D3组悬浮红细胞的MAP保存液内加入抗氧化剂ASTA,使其终浓度分别为5、10和20μmol/L,A组作为对照组只加入ASTA的溶解液DMSO.悬浮红细胞于2℃-6℃冰箱内保存.于保存第7、14、28、42天,采用荧光酶标仪测定红细胞内活性氧族（ROS）含量;硫代巴比妥酸比色法测定红细胞内丙二醛（MDA）含量;分光光度法测定细胞外过氧化氢（H2O2）含量,全自动血细胞分析仪测定平均红细胞体积（MCV）;化学比色法测定细胞外游离血红蛋白含量（FHb）.结果：在红细胞储存期间B、C、D组悬浮红细胞内ROS、MDA含量、细胞外FHb和H2O2含量均低于对照组;保存第7天和14天时B、C、D组的MCV与对照组无统计学差异;保存第28天和42天时B、C、D组的MCV低于对照组.结论：ASTA可以降低储存悬浮红细胞内外的氧化应激水平,减轻细胞膜的过氧化损伤.

简介：摘要目的观察高胆红素血症对模型大鼠肾小球的影响，并探讨其量效反应及机制。方法将24只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组，每组6只。采用每12 h腹腔注射1次胆红素、共4次制备高胆红素血症大鼠模型，小、中、大剂量胆红素组（分别为LB组、MB组、HB组）剂量分别为50、100、200 mg/kg；阴性对照组（NC组）给予不含胆红素粉末的相同溶剂。各组给药结束后收集24 h尿液，检测总蛋白（TP）水平；处死大鼠取心脏血，用全自动生化分析仪检测总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）水平；取肾组织，过碘酸希夫（PAS）染色后光镜下观察肾小球形态，并进行肾小球损伤评分；醋酸铀-枸橼酸铅双染后，透射电镜下观察足细胞形态；采用比色法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测足细胞特异性标志物肾母细胞瘤蛋白1（WT-1）的表达水平。结果随着胆红素剂量增加，大鼠24 h尿TP、血TBil、血DBil、肾组织MDA含量逐渐升高，肾组织SOD活性和WT-1表达量逐渐降低，LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义〔24 h尿TP（mg）：24.85±2.22、52.57±3.66、56.84±3.49比7.50±1.33，血TBil（μmol/L）：37.75±2.19、81.37±2.13、125.13±9.96比5.53±0.41，血DBil（μmol/L）：15.50±1.96、37.88±1.05、64.53±2.89比2.38±0.35，肾组织MDA（μmol/g）：3.14±0.65、5.01±0.28、7.50±1.08比2.30±0.20，肾组织SOD（kU/g）：95.91±10.43、57.06±15.90、37.12±11.72比113.91±12.16，肾组织WT-1蛋白（WT-1/GAPDH）：0.280±0.006、0.239±0.006、0.198±0.001比0.361±0.005，均P<0.05〕。光镜下显示，不同剂量胆红素各组大鼠肾小球系膜和基底膜厚度不均匀，部分伴有增生、增宽表现，且肾小球损伤评分随胆红素剂量增加而逐渐升高，LB组、MB组、HB组与NC组比较差异均有统计学意义（分：17.50±1.05、25.00±1.41、34.00±1.41比11.67±0.82，均P<0.05）；透射电镜下显示，随着胆红素剂量的增加，肾小球足细胞损伤也逐渐加重。结论高胆红素血症可造成肾小球损伤，且呈剂量依赖性，在致死量范围内，剂量越高，损伤越严重，可能与胆红素通过促进氧化应激导致肾小球足细胞损伤有关。

简介：

简介：本文综述了氧化应激的概念，慢性肾衰竭特别是维持性血液透析与氧化应激的关系，以及氧化应激的意义、预防及治疗。

简介：摘要甲状腺激素不仅对生长、分化和发育起着重要作用，其与氧化应激关系亦十分密切，但是由于甲状腺激素自身的复杂的生理效应，其作用和机制尚不完全清楚。本文现总结甲状腺激素对氧化应激的影响，旨在为后续的研究提供文献基础的同时也为开发甲状腺激素模拟药物以减轻或消除氧化应激提供新的思路。

简介：[摘要] 糖尿病肾病（DN）是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变，这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病，发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低，都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感，在高糖状态下，活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加，导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态，导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用，并分析糖尿病中氧化应激的来源，猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案，并为糖尿病的治疗提供一定思路。

简介：[摘要] 糖尿病肾病（DN）是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变，这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病，发病率逐年攀升。在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低，都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感，在高糖状态下，活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。随着葡萄糖过滤的增加，导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态，导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用，并分析糖尿病中氧化应激的来源，猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案，并为糖尿病的治疗提供一定思路。

简介：摘要目的探讨畸形精子症患者中氧化应激相关指标与精子DNA损伤变化的相关性，以期为男性不育诊治提供理论依据。方法选取2019年1月至2019年8月在河北医科大学第四医院生殖医学科诊治的101例男性不育症患者作为研究对象，按精子形态将患者精液标本分为两组，A组为精子正常形态≥4，B组为精子正常形态<4，即畸形精子症组，按世界卫生组织(WHO)精液分析第5版要求进行精液常规分析，使用伊红-苯胺黑染色方法进行精子膜完整性检测，吖啶橙荧光染色方法检测精子DNA损伤，氧化应激试剂盒检测精浆丙二醛(MDA)水平、总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与A组比较，B组的前向运动精子降低，组间比较差异有统计学意义(P<0.05)；两组的精液量、精子浓度比较，差异无统计学意义(P>0.05，表1)。与A组比较，B组的精子膜完整性降低，精子DNA损伤增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与A组比较，B组的TAC和SOD水平明显降低，MDA水平显著增高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。精子正常形态率与精子DNA损伤(r＝-0.492)、活性氧水平(r＝-0.645)和MDA(r＝-0.439)均呈负相关(均P<0.05)。精子正常形态率与TAC(r＝0.623)、SOD(r＝0.547)水平均呈正相关(均P<0.05)。结论氧化应激水平的改变可导致精子活力降低、精子膜完整性降低和精子DNA损伤增加。对氧化应激的检测和抗氧化的治疗可能会预防氧化应激引起的精子形态异常以及相关指标的改变，对于提高男性生育力有积极作用。

简介：摘要氧气在肺的发育过程中起着重要的作用，氧疗作为早产儿中常见的治疗手段，在提高了早产儿的存活率的同时，也使得肺部容易出现炎症和纤维化等急慢性肺损伤，影响患儿的生活质量。新生儿高氧肺损伤是新生儿常见急症之一，是造成早产儿尤其是极低出生体重儿死亡、致残的主要原因。其发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明，多数学者认为，氧化应激可以通过多种途径导致肺损伤。该文就高氧肺损伤的氧化应激机制作一综述。

简介：摘要目的观察体外培养条件下大鼠肾小管上皮细胞在钙离子诱导下的氧化应激损伤的情况。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞，使用含钙钙离子的培养液作为诱导剂，实验共分为三组(1)正常对照组（+正常培养液）；（2）CaI组（+10mmol/LCa2+液）；（3）CaII组（+20mmol/LCa2+液）。各组细胞分别培养至6h、12h、24h时，采用MTT法检测细胞增殖活性。培养12h时收集细胞培养上清液，采用化学比色法分别检测各组细胞上清液过氧化氢（H2O2）和丙二醛（MDA）的浓度。结果结果显示细胞的抑制率随着钙离子浓度的增加而增加。对照组、CaI组、CaII组的细胞上清液H2O2浓度分别是7.40±1.24mmol/L,18.20±0.96mmol/L,21.34±1.23mmol/L。经统计学分析，各组差异有统计学意义（P＜0.05)。对照组、CaI组、CaII组的细胞上清液丙二醛（MDA）浓度分别是30.41±2.33nmol/L,56.45±4.38nmol/L,67.57±3.89nmol/L。经统计学分析，各组差异有统计学意义（P＜0.05)。结论本研究的结果提示钙离子能诱导大鼠肾小管上皮细胞出现氧化应激损伤。

简介：目的观察热打击小鼠复温后血清中超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（ROS）以及丙二醛（MDA）的变化趋势以及异丙酚对上述指标的干预效应,探讨异丙酚对热打击小鼠氧化应激损伤的保护效应。方法BALB/c小鼠按随机数字法分为对照组和42℃热打击组,对照组动物始终置于常温（25±0.5）℃,相对湿度（35±5）%环境下;42℃热打击组置于仿真高温气候舱内,舱内温度（35.5±0.5）℃,相对湿度（60±5）%,记录小鼠直肠温度（Tc）,当热打击小鼠Tc达42℃移置（25±0.5）℃,（35±5）%相对湿度环境下复温随机分为0h、3h、6h、12h组（n=3）;异丙酚、脂肪乳组于热打击前15min、100mg/kg腹腔注射;ELISA法检测血清中SOD、ROS以及MDA含量。结果热打击小鼠血清中SOD浓度在复温后3h开始降低,至复温后12h其值达最低,而血清中ROS与MDA浓度均在复温后3h开始升高,至复温后12h其值达最高,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;热打击小鼠血清中SOD浓度与ROS、MDA表达呈显著的负相关;使用异丙酚预处理小鼠,可以明显上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,与热打击组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论异丙酚可以通过上调热打击小鼠血清中SOD表达,降低ROS和MDA水平,从而促进机体内氧化与抗氧化系统的动态平衡恢复发挥抗氧化损伤效应。

简介：摘要研究采用氰酸盐负荷人正常肝细胞HL-7702，结果显示，氰酸盐可引起细胞内活性氧（ROS）含量升高；细胞内的抗氧化酶如超氧化物歧化酶和过氧化氢酶在氰酸盐处理后显著下降；细胞产生的脂质过氧化反应的终产物丙二醛和高反应性自由基一氧化氮在经氰酸盐负荷后显著升高；此外，细胞内核因子E2相关因子2、血红素加氧酶1及一氧化氮合成酶蛋白水平下调、肝细胞内脂滴明显增加。由此可见，氰酸盐可以打破肝细胞内氧化应激平衡，ROS大量产生，肝细胞内脂质沉积。

简介：摘要目的探讨氢气对创面愈合产生的影响及其分子机制。方法将36只昆明小鼠采用随机数字表法分为对照组、腹腔注射生理盐水组、腹腔注射富氢生理盐水组，每组12只。记录创面愈合时间并在第3、7天采集创面进行组织学观察。采用H2O2对原代分离的人成纤维细胞进行氧化刺激，检测细胞活力及细胞活性氧(ROS)水平，通过免疫荧光实验检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平，并通过t检验评估组间差异。结果腹腔注射富氢生理盐水组的创面愈合时间较对照组和腹腔注射生理盐水组更短[(11.17±0.68) d比(13.67±0.94) d，t＝4.792，P<0.01；(11.17±0.68) d比(13.33±0.47) d，t＝5.814，P<0.01]。在H2O2介导的氧化应激下，经富氢培养基处理的人成纤维细胞活力较标准培养基高[(58.64±15.19)%比(29.13±4.07)%，t＝3.250，P<0.05]。加入Nrf2特异性抑制剂后，经富氢培养基处理的人成纤维细胞Nrf2荧光表达降低(0.44±0.06比1.64±0.33，t＝8.632，P<0.01)，HO-1荧光表达降低(0.42±0.06比1.36±0.14，t＝15.130，P<0.01)，细胞活力降低[(112.81±20.05)%比(156.41±10.78)%，t＝4.692，P<0.01]。结论氢通过激活Nrf2/HO-1通路缓解氧化应激反应从而促进创面愈合。

简介：摘要衰老是指机体逐渐失去对周围环境的应激能力，不能维持内环境的稳定。衰老的自由基理论认为体内具有一整套产生和清除活性氧的平衡体系,机体随着年龄增大的退行性变是由于受到内、外环境的影响以及机体抗氧化酶的活性不断下降使体内自由基物质过剩的结果。本文将对氧化应激在衰老过程中所起作用进行综述。

简介：本文简要叙述了氧化应激与急性肾衰竭、血液净化之间的相互影响与作用。