简介:目的探讨双氢青蒿素治疗红斑狼疮的机理。方法选择雄性BXSB小鼠50只,分成空白组(生理盐水),对照组(强的松)和实验组(双氢青蒿素),采用Macart和直接免疫荧光方法检测BXSB小鼠尿蛋白,脾脏T细胞亚群和B细胞。结果BXSB小鼠尿蛋白量依次减低为空白组>实验组>对照组,P<0.01。对照组的CD4T细胞和CD8T细胞低于空白组,P<0.05。实验组的CD4T细胞的CD8T细胞高于空白组。P<0.01。B细胞降低顺序为空白组>实验组>对照组,P<0.01。结论双氢青蒿素通过抑制B淋巴细胞增殖。促进CD4T细胞和CD8T细胞的增殖。尤其是CD8T细胞增殖明显,减少B细胞分泌自身抗体,从而达到治疗红斑狼疮的作用。
简介:摘要目的探讨双氢青蒿素(DHA)通过氯离子通道抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖的作用及其机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测DHA抑制LNCaP细胞增殖,并确定其半抑制浓度(IC50值):分别配制的浓度梯度为0.625、1.250、2.500、5.000、10.000、20.000、40.000、80.000、160.000 μmol/L DHA溶液,并按实验设计加入含有LNCaP细胞的96孔板中,在酶联免疫检测仪490 nm处测量各孔的吸光度(A)值;全细胞膜片钳:检测DHA激活LNCaP细胞氯电流以及氯通道抑制剂4,4’-二异硫氰酸基-2,2’-二苯乙烯磺酸二钠(DIDS)和5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)抑制LNCaP细胞氯离子电流。依次用0、±40 mV、±80 mV电脉冲刺激细胞,每个刺激间隔时间为200 ms,每个周期间隔为4 s。开始刺激后的10 ms收集和测量电流。通过将电流归一化到膜电容来确定电流密度。组间比较使用独立样本t检验。结果DHA能够抑制LNCaP细胞增殖,其抑制效果具有时间依赖性,DHA抑制LNCaP细胞增殖的IC50值随时间延长逐渐降低。在用DHA处理LNCaP细胞24、48、72 h后,其IC50值分别为(51.34±1.49)、(24.98±2.07)、(22.79±1.38) μmol/L[n=3,t=17.901(24 h比48 h),t=24.349(24 h比72 h),P<0.01]。此外,DHA也能激活LNCaP细胞氯通道产生氯电流,在80 mV电压钳制下,LNCaP细胞的电流密度增加至(48.30±7.52) pA/pF,被激活的电流可被氯通道抑制剂抑制至(6.35±2.47) pA/pF(DIDS)和(9.25±2.09) pA/pF(NPPB)[n=3,t=9.180(DHA比DIDS),t=8.666(DHA比NPPB),P<0.01]。结论DHA能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,其抑制效果具有时间依赖性;DHA也能够激活LNCaP细胞氯离子通道产生氯离子电流,且激活的氯电流能够被氯通道抑制剂所抑制。
简介:目的观察双氢青蒿素对恶性疟疾患者的疗效,红细胞及体液免疫的调节作用。方法患者每天1次口服60mg双氢青蒿素片,连续服用7d。用药前、后对所有患者进行红细胞C3b受体花环率(RBC-C3b)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),血清IgG和IgM检测。结果68例患者均获临床治愈,平均退热时间为(26.6±12.8)h,外周血原虫转阴率为89.71%(61/68),仅见6例患者发生恶心、腹痛和呕吐等副反应。治疗后,患者RBC-C3b升高、RBC-ICR降低,血清IgG、IgM水平下降,与治疗前比较差异均有显著性(P〈0.01)。结论双氢青蒿素是治疗恶性疟较为理想的一种药物,其不仅可以改善症状,且可提高机体免疫功能。
简介:目的:观察双氢青蒿素对CpGODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响.方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量.结果:双氢青蒿素可抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关.结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小.
简介:摘要目的研究双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人胶质瘤细胞增殖和侵袭的作用及对Notch信号通路关键基因和蛋白表达的影响。方法体外培养人胶质瘤U87细胞,加入不同浓度的DHA,采用MTT比色法检测不同浓度DHA对人胶质瘤U87细胞增殖的影响;采用Transwell小室和基质渗透率测定试验检测DHA对人胶质瘤U87细胞迁移和侵袭的影响;采用Real-timePCR和Westernblot检测不同浓度DHA后人胶质瘤U87细胞Notch信号通路关键基因和蛋白表达的变化。结果不同浓度的DHA处理后,人胶质瘤U87细胞的增殖、迁移和侵袭均明显受到抑制(P<0.01或P<0.05);随着DHA浓度的增加,人胶质瘤U87细胞内Notch信号通路关键基因和蛋白的表达逐渐下降(均P<0.01或P<0.05)。结论DHA可能通过下调Notch信号通路的表达抑制人胶质瘤U87细胞的增殖、迁移和侵袭。