简介：目的观察熊果酸对小鼠急性心肌梗死的作用及机制。方法通过结扎小鼠冠状动脉左前降支构建急性心肌梗死模型。将50只雄性C57小鼠随机分成假手术组、梗死模型组和熊果酸低、中、高3个剂量组。梗死模型组和熊果酸组结扎冠状动脉左前降支24h,假手术组操作同上,但不夹闭左冠状动脉。熊果酸组在术前4h分别给予熊果酸4、8、12mg·kg-1腹腔注射。假手术组和梗死模型组同时给予等体积生理氯化钠注射液腹腔注射。观察熊果酸对小鼠心肌梗死面积,心肌病理形态改变,血清乳酸脱氢酶（LDH）,磷酸肌酸激酶（CPK）,丙二醛（MDA）,过氧化氢酶（CAT）,谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,超氧化物歧化酶（SOD）,脂质过氧化物（LPO）,血浆6-酮-前列腺素F1α（PGI2）及血栓素B2（TXA2）水平,以及心肌梗死区和非梗死区游离脂肪酸（FFA）含量的影响。结果熊果酸预处理可减少心肌梗死面积和心肌病理形态改变,下调血清中LDH、CPK、LPO、MDA含量以及血浆中TXA2和心肌梗死区和非梗死区FFA含量,增加血清中CAT和GPx以及血浆中PGI2含量。结论熊果酸对急性心肌梗死小鼠心肌具有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧化损伤和脂质代谢紊乱相关。

简介：摘要 :目的研究巴西莓冻干粉对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的保护作用。方法 利用去甲肾上腺素腹腔注射 1.5mg·kg-1·d-1,每日两次，制备大鼠心肌肥厚模型， 72只 SD大鼠随机分为 6组：对照组，模型组，不同剂量巴西莓治疗组 (160、 80、 40 mg·kg-1·d-1 ) ，阳性药（缬沙坦 40mg·kg-1·d-1） 组，每组 12只。各组动物分别检测观察全心质量指数 (HMI) 、左心质量指数 (LVMI)；采用比色法测定心室肌组织钙含量；采用放射免疫分析法检测心室肌组织血管紧张素Ⅱ含量。结果 肥厚模型组 LVMI、 HMI明显高于正常对照组，各巴西莓干预组对 LVMI、 HMI能剂量依赖性的降低，结果接近缬沙坦组。肥厚模型组心室肌组织 Ca2+含量显著高于正常对照组，各巴西莓干预组能剂量依赖性的拮抗去甲肾上腺素所致心室肌组织 Ca2+含量和 AngⅡ含量的升高，与缬沙坦组作用相近。结论 巴西莓对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠有一定的改善作用。

简介：摘要 :目的研究巴西莓冻干粉对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的保护作用。方法 利用去甲肾上腺素腹腔注射 1.5mg·kg-1·d-1,每日两次，制备大鼠心肌肥厚模型， 72只 SD大鼠随机分为 6组：对照组，模型组，不同剂量巴西莓治疗组 (160、 80、 40 mg·kg-1·d-1 ) ，阳性药（缬沙坦 40mg·kg-1·d-1） 组，每组 12只。各组动物分别检测观察全心质量指数 (HMI) 、左心质量指数 (LVMI)；采用比色法测定心室肌组织钙含量；采用放射免疫分析法检测心室肌组织血管紧张素Ⅱ含量。结果 肥厚模型组 LVMI、 HMI明显高于正常对照组，各巴西莓干预组对 LVMI、 HMI能剂量依赖性的降低，结果接近缬沙坦组。肥厚模型组心室肌组织 Ca2+含量显著高于正常对照组，各巴西莓干预组能剂量依赖性的拮抗去甲肾上腺素所致心室肌组织 Ca2+含量和 AngⅡ含量的升高，与缬沙坦组作用相近。结论 巴西莓对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠有一定的改善作用。

简介：越来越多的基础与临床研究证明异氟醚能明显减轻心肌缺血／再灌注损伤，这种保护作用主要以异氟醚缺血再灌注后预处理和后处理的方式实现。其作用机制目前有多种学说，其中包括：触发体内多种介质相互作用，激活多条信号传导系统如蛋白激酶（PKC）通路、酪氮酸蛋白激酶（PTK）通路和有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPKs）通路等，使细胞产生多种保护性效应子如激活腺苷受体、开放线粒体膜表面ATP敏感钾通道、降低细胞内Ca^2＋超载、增强心肌ATP合成能力与储存、抑制氧自由基堆积、增加BCL-2表达、抑制炎性因子的释放等。研究还表明异氟醚吸入后的心肌保护作用具有一定的临床应用前景。

简介：摘要目的分析腺苷药物预适应对缺血心肌的保护作用及Mn-SOD、ICAM-1﹑iNOS的含量变化。方法试验用Wistar大鼠140只，随机分为对照组﹑心肌梗塞组﹑IP组﹑腺苷PP1个循环组﹑腺苷PP2个循环组﹑腺苷PP3个循环组﹑腺苷PP4个循环组。通过TTC（Triphenyltetrazoliumchloride）染色方法来测定心肌梗塞的面积；通过氧化还原酶法测定血清中的Mn-SOD、ICAM-1﹑iNOS的含量变化。结果⑴心肌梗塞面积在心肌梗塞组中最大，IP后心肌梗塞面积有明显的下降，两者之间有明显的统计学差异。在PP三个循环组，心肌梗塞面积达到最小，在PP四个循环组，心肌梗塞面积较PP三个循环组稍有升高，两者之间没有统计学差异（p>0.05）。⑵心肌梗塞以后Mn-SOD含量与对照组相比明显升高(p<0.05)。PP以后血清中的Mn-SOD含量亦有明显的升高，从第一个循环到第三个循环，随着循环次数的增加而增加，高峰在PP三个循环的时间，与心肌梗塞组相比较两者之间有明显的统计学差异（p<0.01）；第四个循环Mn-SOD的含量较三个循环组反而稍有下降，两者之间没有统计学差异(p>0.05)。⑶心肌梗塞以后血清中的ICAM-1含量表达较对照组有明显的升高，两者之间有统计学差异（p<0.05）。ICAM-1的含量随PP循环次数的增加而增加，其含量在PP四个循环的时间达到最高峰，其同心肌梗塞组之间有明显的统计学差异（p<0.01）。⑷心肌梗塞以后血清中的iNOS含量表达较对照组有明显的升高，两者之间有统计学差异（p<0.05）。iNOS的含量随PP循环次数的增加减少，PP四个循环最低，同心肌梗塞组之间有明显的统计学差异（p<0.01）。结论PP对梗塞心肌具有保护作用，Mn-SOD、ICAM-1﹑iNOS在PP过程中有明显的变化，可能参与了心肌PP的过程。

简介：瑞芬太尼具有独特的药代动力学特点，能迅速达到有效血药浓度并在血浆中快速代谢，可应用手肝肾功能不全和心脏功能下降的患者．同其他阿片类相比较具有围术期心脏保护功能。用瑞芬太尼进行镇痛及镇静治疗，可实现早期复苏，早期脱离呼吸机及早期拔管的目标，为避免由长期的机械通气所引发的并发症提供了有效的支持。

简介：目的:观察芎归胶囊对异丙肾上腺素所致小鼠缺血心肌的保护作用.方法:采用异丙肾上腺素ip致小鼠心肌缺血模型,应用生化法观察芎归胶囊的治疗作用.结果:芎归胶囊能明显抑制异丙肾上腺素引起的小鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:芎归胶囊对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤有明显的保护作用.

简介：

简介：摘要目的探讨舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中心肌保护效应的作用。方法24只健康雄性SD大鼠（200～250g）随机分为4组，假手术（Sham)组,缺血再灌注（I/R）组,I/R+舒芬太尼组,Sham+舒芬太尼组。Sham组只开胸但不结扎冠状动脉，静脉注射等量生理盐水;I/R组开胸造MIRI模型（缺血30min，再灌注120min)注射等量生理盐水；I/R+S组缺血前泵注舒芬太尼1μg/kg，泵注5min，停止5min，重复3次，总量共3μg/kg的预处理方式；Sham+S组不结扎冠状动脉，相同方式注射舒芬太尼3μg/kg；再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2ml，然后取心肌标本。血液标本检测CK-MB、LDH心肌酶。结果四组雄性大鼠HR差异无统计学意义，I/R组与I/R+S组相比心肌酶（CK-MB值）从2538.9U/L下降到1577.6U/L,差异有统计学意义（P<0.05）。结论舒芬太尼在心肌缺血再灌注损伤中具有心肌保护作用。

简介：摘要目的探究补骨脂定(PSO)是否对阿霉素(ADR)引起的心肌损伤具有保护作用。方法首先建立损伤合适的HL-1细胞模型，分为Control、ADR组(1、2、4、8 μmol/L)、PSO+ADR组(10、20、50、100 μmol/L)，探究ADR最佳损伤浓度及PSO最佳保护浓度；通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平，探究PSO对ADR心肌损伤的保护作用；以6~8周雄性BALB/c小鼠为研究对象，构建ADR损伤模型，分为Sham、ADR、PSO+ADR组；使用小动物超声仪、全自动血生化分析仪、组织病理学染色检测并比较各组相关指标，阐明PSO对ADR心肌损伤的保护作用。两组间采用t检验比较差异显著性，两组以上组间采用单因素方差分析检验。结果细胞结果显示，与ADR组比较，20 μmol/L PSO处理后的心肌细胞活力显著升高(t＝6.694，P<0.05)、ROS水平降低(t＝10.970，P<0.05)、培养液中LDH水平下降(t＝4.172，P<0.05)；动物实验结果表明，与ADR组比较，25 mg/kg PSO处理后可明显改善心功能，表现为小鼠心脏的每搏输出量(SV)和心输出量(CO)显著上升(t＝4.547、2.850，P<0.05)；血清中肌酸激酶(CK)水平下降(t＝2.545，P<0.05)；心肌纤维化程度明显减轻。结论PSO对ADR诱导的心肌损伤具有显著保护作用。

简介：摘要目的探讨补骨脂定(PSO)是否对盲肠结扎穿刺诱导的败血症心肌损伤具有保护作用。方法将BALB/c雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和PSO给药组，每组6只。术前，PSO组小鼠腹腔注射PSO，假手术组和模型组给予等体积二甲基亚砜(DMSO)。用败血症评分、肛温测量、超声、血常规检测、血生化检测、苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PSO对小鼠相关指标的影响。两组间采用t检验比较差异显著性，两组以上组间采用单因素方差分析检验。结果与模型组比较，PSO组小鼠败血症评分降低[(36.90±1.17)分，P<0.01]，肛温升高[(5.17±0.75) ℃，P<0.01]；PSO能显著提高败血症小鼠的每搏输出量[(32.30±5.83) μl，P<0.05]和心输出量[(14.44±2.70) ml/min，P<0.01]等指标；血常规检测显示，PSO能逆转败血症小鼠血液中白细胞[(6.57±1.15)×109/L，P<0.01]等指标；血生化检测显示，PSO能逆转败血症小鼠血清中乳酸脱氢酶[(705.23±98.34) U/L，P<0.01]等指标；HE染色和Masson染色显示，PSO组小鼠心肌组织排列相对整齐，结构相对完整，胶原纤维化程度降低(P<0.01)；RT-qPCR结果显示，PSO组小鼠白细胞介素(IL)-1β、IL-6和Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3) mRNA的表达显著降低(P<0.05)。结论PSO可在败血症心肌损伤中发挥保护作用，其作用与抑制炎性反应有关。

简介：摘要心肌保护一直是麻醉领域研究的重点，非药物治疗方式逐渐成为研究热点。近年来发现适度的间歇性低氧（intermittent hypoxia, IH）可动员心脏的内源性保护机制。文章从IH的心肌保护作用机制及目前相关临床研究成果两方面进行综述，并探讨IH可能的实施方式及发展前景。

简介：目的探讨吗啡对急性心肌梗死（AMI）的保护作用。方法将本院确诊AMI患者50例随机分为治疗组（n=24例），对照组（n=26例），观察两组3d内心律失常发生率、2周内心力衰竭发生率、CK峰值及CK-MB峰值变化，并进行组间比较。结果治疗组3d内心律失常7例（29．17％）、对照组15例（57．69％），P＜0．05；治疗组2周内心力衰竭6例（25％）、对照组14例（53．85％），P＜0．05；CK峰值组间比较无统计差别，CK-MB峰值组间比较有统计学差异，P＜0．05。结论吗啡对急性心肌梗死具有明显保护作用，安全有效。

简介：目的验证热休克蛋白27对心肌细胞老化的延续作用.方法选取雌雄不拘,月龄16个月的心肌特异性过表达HSP27转基因鼠(TG)与野生型鼠(WD)进行心肌细胞原位凋亡检测,对实验结果比较分析.结果WT鼠的心肌细胞凋亡比例显著高于TG鼠.结论热休克蛋白27对心肌细胞老化有明显的延缓作用.

简介：目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P＜0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P＜0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P＜0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.

简介：目的研究HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法应用HIF-1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠,观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少（P〈0.01）,VEGF、iNOS蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论HIF-1可以减少大鼠急性心肌梗死面积,对大鼠急性缺血心肌具有保护作用,其机制可能与HIF-1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。

简介：摘要目的探讨参附注射液对心肌缺血患者的术中心肌保护作用。方法30例全身麻醉患者且心电图上均有不同程度的ST段变化的患者随机均分为参附组（Ⅰ组)和对照组（Ⅱ组)。Ⅰ组在全麻气管插管后切皮后静脉滴注参附注射液1-2ml/kg。Ⅱ组静滴等容量的生理盐水。观察两组患者的心肌缺血在用药前及用药后30,60,90分的ST段及HR的变化情况。结果Ⅰ组患者ST段异常明显好转HR减慢。结论参附注射液能够有效的改善心肌缺血症状。本研究探讨参附注射液对心肌缺血患者的心肌缺血的疗效。

简介：摘要目的探讨乌司他丁对急性心肌梗死患者心肌的保护作用。方法对急性心肌梗死的60例危重患者，随机分为乌司他丁干预组(30例)和综合治疗对照组(30例)，对两组的临床和实验室指标进行观察比较。结果两组患者的年龄差异无统计学意义(P>0.05)，有可比性。干预组治疗第1天的肌酸激酶同工酶值为（184.38±12.38）U/L,与对照组（182.50±12.31）U/L比较，差异无统计学意义（P=0.5382）；干预组治疗第3和第5天的肌酸激酶同工酶值为（108.68±12.41）U/L和（39.16±11.64）U/L,均显著低于对照组（166.28±11.62）U/L和（72.24±11.75）U/L,P<0.05)。结论乌司他丁对急性心肌梗死患者能改善其心肌酶学，乌司他丁对急性梗死的心肌有保护作用。

简介：摘要目的制备心肌特异性多肽（PCM）修饰介孔硅纳米粒（MSN）包载精氨酸（LA）的纳米颗粒（PCM-MSN@LA），评价其对脓毒症心肌的特异性保护作用。方法通过缩合反应制备PCM-MSN@LA，检测PCM-MSN@LA表征、LA修饰量和释放量，观察PCM-MSN@LA的细胞吞噬行为及其对组织的亲和力。①实验一：将SD乳鼠原代心肌细胞分为正常对照组（Con组）、脂多糖（LPS）组、精氨酸纳米粒组（MSN@LA/LPS组）、心肌靶向精氨酸纳米粒组（PCM-MSN@LA/LPS组）。LPS组用5 mg/L LPS刺激细胞16 h；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组分别用含25 mg/L LA的MSN@LA及PCM-MSN@LA与LPS共同刺激细胞16 h。测定细胞活性和活性氧（ROS）产生水平；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达。②实验二：按照随机数字表法将64只健康雄性C57BL/6小鼠分为假手术组（Sham组）、LPS组、MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组，每组16只。LPS组腹腔注射50 mg/kg LPS；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组腹腔注射LPS后立即经尾静脉分别注射0.5 mg/kg的MSN@LA及PCM-MSN@LA。每组8只小鼠用于观察24 h存活情况；另外8只于术后12 h用超声心动图评价心功能，用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）测定心肌组织白细胞介素（IL-1、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达。结果PCM-MSN@LA呈球形，粒径约180 nm，Zeta电位约-21 mV，且可负载LA，LA修饰量及释放率分别为12.3%、24.3%，细胞吞噬实验显示PCM-MSN@LA具有心肌细胞和心肌组织靶向性。实验一：LPS刺激后心肌细胞活性下降，ROS生成增多，凋亡增多，eNOS及iNOS蛋白表达增多。与LPS组比较，MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组细胞活性增高，ROS及凋亡减少，eNOS、iNOS表达增多；且PCM-MSN@LA/LPS组较MSN@LA/LPS组可进一步提高细胞活性，减少ROS产生和细胞凋亡，增加eNOS、iNOS蛋白表达〔细胞活性（A值）：0.51±0.08比0.41±0.03，ROS水平（相对荧光强度）：28 450±1 941比35 628±2 551，凋亡细胞/总细胞数：0.27±0.03比0.35±0.04，eNOS/β-Tubulin：1.467±0.046比1.201±0.131，iNOS/β-Tubulin：1.700±0.033比1.577±0.068，均P<0.05〕。实验二：MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组术后24 h存活动物数多于LPS组（只：2、4比1，P值分别为0.36、0.03）。与Sham组比较，LPS组小鼠心功能明显下降，心肌组织炎性因子mRNA表达增多。与LPS组比较，PCM-MSN@LA/LPS组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）明显升高，IL-1、IL-6、TNF-α的mRNA表达明显下降〔LVEF：0.456±0.019比0.337±0.017，LVFS：（21.97±1.78）%比（15.53±1.67）%，IL-1 mRNA（2-ΔΔCT）：169.22±8.95比189.79±6.79，IL-6 mRNA（2-ΔΔCT）：19.90±1.60比23.74±1.45，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：8.21±0.81比11.00±1.48，均P<0.05〕；而MSN@LA/LPS组与LPS组各指标比较差异无统计学意义。结论PCM-MSN@LA具有心肌靶向性，可显著提高心肌细胞活性，下调炎性因子表达，减少ROS产生，减轻脓毒症心功能不全，从而实现脓毒症心肌损伤的靶向治疗。

简介：摘要心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）是缺血性心脏病、心脏手术中常见的病理过程，缺血/再灌注过程中线粒体损伤和功能障碍是MI/RI的重要原因。目前发现将功能完整的线粒体移植到病变组织后，通过其内化、与内源性线粒体融合等途径来替代或修复受损的线粒体，从而增强组织能量代谢，挽救心肌细胞，恢复组织功能。文章介绍了外源性线粒体的分离技术、输注方法、线粒体内化和融合的相关机制，就线粒体移植对MI/RI的保护作用及其对心脏移植作用的最新研究进展进行综述。线粒体移植为保护MI/RI开辟了一条新的治疗途径。