简介:摘要目的探讨中药白花前胡对急性心肌缺血的作用。方法采用垂体后叶素(pituitrin,Pit)诱发制作小鼠急性心肌缺血模型,结扎冠状动脉制作大鼠急性心肌缺血模型,观察白花前胡提取物(BQ)对小鼠/大鼠急性心肌缺血后心电图T波和ST段的影响,以及对血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平的影响。结果心电图显示不同剂量BQ0.5,1.0,2.0g.kg-1(折生药)可以使Pit诱发的小鼠抬高的T波降低,其中诱发后5min,BQ1.0和2.0g.kg-1分别使抬高的T波幅度由模型组的0.129±0.055mV降低至0.035±0.043mV(p<0.01)和0.003±0.060mV(p<0.001);结扎大鼠冠状动脉10min,不同剂量BQ1.0,2.5,5.0g.kg-1分别使大鼠ST段抬高幅度由模型组0.335±0.104mV降低至0.157±0.131(p<0.05),0.037±0.029(p<0.01),0.075±0.071mV(p<0.01)。此外,白花前胡提取物(BQ)增加了血清SOD活性,减少了MDA的水平。结论白花前胡对小鼠/大鼠急性心肌缺血具有保护作用。
简介:摘要线粒体是目前研究缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)抗心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischmia/reperfusion injury, MI/RI)的主要细胞器。线粒体蛋白如缝隙连接蛋白43 (connexins, Cx43)、亲环蛋白(cyclophilin D, CyPD)等通过调节线粒体膜ATP敏感性K+通道(mitochondrial mem-brane ATP-sensitive potassium channels, mitoKATP)、线粒体通透性转换孔(mito-chondrial permeability transition pore, mPTP)及线粒体钠钙交换蛋白等通道的开放与关闭,参与调控线粒体生物功能,影响心肌细胞能量代谢。此外,IPC激活磷脂酰肌醇3激酶-Akt-雷帕霉素靶蛋白信号转导通路,抑制过度自噬,发挥IPC心肌保护作用。IPC调节miRNA、线粒体DNA等线粒体相关基因的表达,影响线粒体结构完整性及ATP合成,减轻MI/RI. IPC心肌保护作用的机制与线粒密切相关,因此深入研究IPC心肌保护作用的线粒体机制,有益于发现减轻MI/RI的新靶点,为临床实践提供科学依据。
简介:摘要目的研究安体舒通对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,为脓毒症心肌损伤的诊治提供新措施。方法120只雄性Sprague-Dawley大鼠随机(随机数字法)分为3组:假手术组、盲肠结扎穿孔(cecal ligation and perforation, CLP)组、安体舒通组。假手术组大鼠仅施行开腹暴露盲肠并还纳,CLP组和安体舒通组行脓毒症造模,结扎盲肠穿孔并挤出肠内容物后还纳腹腔缝合。安体舒通组以灌胃形式给予安体舒通[20 mg/(kg·d)],假手术组和CLP组给予同等剂量的生理盐水,观察7 d,处死大鼠后采血并取出心肌组织。采用ELISA法分别检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α TNF-α、白介素-6(interleukin-6, IL-6)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)及肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase-MB, CK-MB)含量变化;心脏超声检测大鼠心脏结构及功能;TUNEL染色检测大鼠左心室肌细胞相对凋亡数量;免疫组织化学检测大鼠左心室TNF-α、IL-6、Bax(bcl2-associated X protein)、Bcl2 (B cell lymphoma 2)和Caspase3表达水平。结果与CLP组大鼠相比,安体舒通组大鼠血清及心室肌组织中TNF-α和IL-6含量显著减少(P<0.05);血清中cTnI及CK-MB含量明显降低(P<0.05);心率(heart rate, HR)、左心室舒张内径(left ventricular diastolic dimension, LVDd)显著降低(P<0.05),射血分数(ejection fraction, EF)、左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, FS)明显增加(P<0.05);心室肌凋亡改善(P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl2明显增加(P<0.05),Bax和Caspase3表达明显下调(P<0.05)。CLP组大鼠Bcl2蛋白表达、EF及FS较假手术组明显降低(P<0.05),余指标显著高于假手术组(P<0.05)。结论安体舒通能够通过减轻脓毒症引起的炎症反应,减轻心肌受损,缓解心室肌凋亡,改善心室结构及功能,治疗脓毒症心肌损伤。
简介:摘要目的动态评估远端缺血处理(RIC)对急性心肌梗死(AMI)后的左心室心肌灌注、心肌活性、心室重构、局部及整体心功能的保护作用。方法取中华小型猪12头(雄性8头,雌性4头;6~8月龄)建立AMI模型,按随机数字表法分为RIC组和非RIC组,每组各6头。RIC组通过在后肢放置血压袖带充气诱导后肢缺血。所有小猪在术后第1天(1st,基线)、14天(14th,急性期)、28天(28th,亚急性期)和56天(56th,慢性期)行心肌灌注/代谢显像,获得心肌总灌注缺损程度(TPD)、存活心肌面积(HM)、梗死心肌面积(Scar)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、室壁运动异常总分(SMS)和室壁增厚率异常总分(STS)及其与第1天相比的变化值。采用两独立样本t检验和Mann-Whitney U检验分析2组各指标及其变化值的差异。结果共有9头模型猪存活并完成显像,其中RIC组5头,非RIC组4头。与非RIC组相比,RIC组28th的HM[(6.0±2.4)%与(17.0±4.6)%;t=-4.158]、TPD14th-1st[(-11.8±5.4)%与9.0%(4.5%,15.0%);z=2.449]、TPD28th-1st[(-15.3±3.9)%与(12.0±3.0)%;t=-10.071]、TPD56th-1st[(-18.0±6.5)%与9.0%(4.5%,12.0%);z=2.449]、HM28th-1st[(-10.5±6.9)%与(8.3±2.1)%;t=-4.507]、HM56th-1st[-15.0%(-17.5%,-8.5%)与2.0%(0%,7.0%);z=2.449]、LVEDV14th-1st[-0.5(-2.5,0) ml与(13.0±4.4) ml;z=2.470]明显减小,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RIC可以在AMI后改善心肌血流灌注,在急性期可以延缓心室重构的发生,在亚急性期及慢性期可以挽救存活心肌,从而保护心脏。
简介:目的本文旨在研究黄芪多糖(AstragatusPolysaccharide,AP)对CVB3病毒感染的乳鼠心肌细胞和小鼠的保护作用,为进一步作用机制研究提供理论依据。方法使用AP对CVB3病毒介导的病毒性心肌炎病理模型进行治疗,通过对MTT染色和小鼠病毒性心肌炎模型治疗前、后心肌病理切片的观察,检测小鼠外周血液中乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶的含量,判断AP对CVB3病毒感染后小鼠心肌的保护作用。结果MTT染色结果表明,给药组的OD值均明显高于病毒对照组(P〈0.05),与病毒对照组比较,AP能够减轻由CVB3介导的心肌细胞炎症和病理改变的程度;AP能够显著的降低小鼠外周血中的心肌酶含量(P〈0.05);心肌病理切片表明,给药组心肌早期钙化面积减少,与阳性对照组比较仅有少量的炎性细胞浸润,说明其能防止感染的心肌细胞溶解,对心肌具有保护作用;给药组细胞上清液中病毒的TCID,。比病毒对照组小一个数量级,说明AP对病毒繁殖有抑制作用。结论AP对CVB3病毒感染后的心肌细胞和心肌有一定的保护作用,该结果为AP的更深入研究提供了理论依据。
简介:本研究探讨三七-红花有效组分复方对于心肌梗死大鼠的心肌保护作用。在结扎冠状动脉左前降支后,给大鼠连续7天口服给予三七-红花有效组分复方。三七-红花有效组分复方能够阻止心肌梗死引起的病理生理改变,显著降低血浆中肌酸激酶MB同工酶、乳酸脱氢酶以及天冬氨酸转氨酶三种心肌酶的表达;深入研究表明三七-红花有效组分复方能够减少血浆中肿瘤坏死因子-α、白细胞介质-6以及白细胞介质-1β三种炎症因子的产生。此外,三七-红花有效组分复方能降低梗塞组织中caspase-3mRNA的表达。研究结果表明,三七-红花有效组分复方通过抗炎和抗凋亡发挥对心肌梗死大鼠的保护作用。
简介:摘要目的探究七氟烷用于小儿心脏手术麻醉中对于患儿心肌保护的作用。方法在我院接受心脏手术的患儿中随机抽取出100例作为本次研究的观察对象,根据麻醉方法的不同将患儿分入到观察组和对照组中,观察组患儿给予七氟烷静吸复合麻醉,对照组患儿给予异氟烷静吸复合麻醉,统计分析两组患儿在不同时间点的心肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平以及动脉阻断时间、开放至复跳时间、心脏自行复跳率以及电除颤率。结果观察组患儿在体外循环转机开始、复跳时、手术结束时的心肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平均比对照组患儿低,P<0.05;观察组患儿的动脉阻断时间、开发至复跳时间与对照组相比差异不明显,P>0.05;观察组患儿的心脏自行复跳率明显比对照组高,且电除颤率低于对照组,P<0.05。结论在小儿心脏手术中采用七氟烷能取得较好的心肌保护作用,促使患儿顺利渡过围术期,值得推广应用。
简介:摘要目的观察丹参酮对大鼠心肌肥厚的保护作用及探索其相关作用机制。方法采用L-甲状腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型。随机分为正常组、模型组、美托洛尔组、丹参酮组,灌胃给药连续14d,取心脏称重后计算全心重量指数及左心重量参数;分别检测心肌组织一氧化氮合酶(NOS)活性及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及钙调神经磷酸酶(CaN)的水平。结果与模型组相比,丹参酮能显著改善心脏质量指数,心肌组织NOS活性显著升高及、AngⅡ含量降低、CaN活性明显降低。结论丹参酮对L-甲状腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制可能与提高NO水平、降低CaN活性、抑制AngⅡ有关。
简介:摘要目的研究分析大量阿伐他汀在急性心肌梗死溶栓治疗后心肌保护作用。方法此次研究的对象是选择我院在2010年2月至2012年5月收治的80例采用溶栓治疗的急性心肌梗死患者,将其临床资料进行回顾性分析,并分别给予大剂量阿伐他汀(观察组,n=40)或常规剂量阿伐他汀(对照组,n=40),然后分析两组患者的CK-MB、cTnⅠ、sVCAM-1、sICAM-1以及BNP变化。结果溶栓后24小时观察组患者的CK-MB、cTnⅠ、sVCAM-1和sICAM-1水平均显著地低于对照患者。溶栓治疗1个月后观察组患者的cTnⅠ、sVCAM-1、sICAM-1以及BNP水平明显低于对照组患者。并且观察组患者的溶栓后2小时心律失常发生率以及治疗后6个月内的心血管事件发生率都显著小于对照组患者。结论大量阿伐他汀在急性心肌梗死溶栓治疗后保护心肌作用更明显,有利于患者的预后,值得临床推广。
简介:摘要目的探究高压氧(HBO)处理对心肌炎模型大鼠心功能的保护作用及其作用机制。方法4~5周龄的SPF级SD雄性大鼠30只,按照数字表法随机分成3组,每组10只,分别为对照组、模型组和HBO组。对照组仅给予1 ml/kg的生理盐水尾静脉注射,不作其他处理;模型组和HBO组采用大肠杆菌脂多糖(LPS)尾静脉注射法构建大鼠心肌炎模型;HBO组模型大鼠进行HBO处理。连续处理6 d后,采用小动物超声成像系统获得大鼠超声心动图,并采集大鼠左心室射血分数(EF)、短轴收缩率(FS),最大上升下降速率(±dp/dtmax)等数据。ELISA法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)和过氧化氢酶(CAT)含量。将大鼠安乐死后取心肌组织,一部分HE染色后用于心肌组织形态学观察,另一部分研磨后,ELISA法检测心肌组织中氧化应激相关因子超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的表达水平。结果超声心动图检测结果显示,模型组大鼠EF、FS、+dp/dtmax、-dp/dtmax较对照组明显降低;HBO处理后,HBO组EF、FS、+dp/dtmax、-dp/dtmax较模型组组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP较对照组明显升高;HBO处理后,HBO组IL-6、IL-1β、TNF-α、BNP水平较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。光镜下,对照组大鼠心肌组织无炎性细胞局灶性浸润;模型组心肌细胞排列紊乱,具有较多的炎性细胞浸润,部分血管内可见渗出粉红色的蛋白黏液;HBO组心肌炎性细胞浸润,但较模型组轻,可见心肌细胞水肿。与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显下调,而MDA表达水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,HBO组大鼠心肌组织中SOD以及血清中CAT蛋白表达水平明显上调,而MDA表达水平明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HBO处理可通过抑制心肌炎模型大鼠体内的炎性反应,缓解氧化应激损伤,从而改善大鼠心功能。