简介：正常对照（Control）组、缺氧/复氧（A/R）组、缺氧预处理(APC)组、川芎嗪(TMPZ)组,APC组、TMPZ与缺氧/复氧组相比细胞存活率分别升高47.53%和44.32%（P<,与缺氧/复氧组比较差异有显著性（P<

简介：摘要瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1, TRPV1）又称辣椒素受体或香草样受体1，它是瞬时受体电位蛋白组的一个亚家族，在多种脏器缺血／再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）诱导的损伤中起着关键作用。在心肌I/R的过程中（离体或在体模型中），TRPV1通道在各种条件因素下被激活后，可以通过一系列的信号级联机制增加降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide, CGRP）和P物质（substance P, SP）的释放，从而减轻心肌损伤。文章从糖尿病鼠、预处理和后处理以及参与的信号级联机制几方面来综述TRPV1通道在心肌I/R损伤中的心肌保护作用，以期未来更合理地将TRPV1这一靶点在临床上应用于心肌缺血患者。

简介：摘要目的研究二氢槲皮素对垂体后叶素致大鼠心肌缺血的保护作用，探讨其对缺血性心脏病的防治作用及机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组（马来酸依那普利15mg·kg-1）、二氢槲皮素高、中、低剂量组（8.0，4.0，2.0mg·kg-1）。尾静脉注射0.6U·kg-1垂体后叶素（Pit）造成心肌缺血性损伤模型后观察心电图（ECG）的变化，检测血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血清中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量变化。结果二氢槲皮素能改善大鼠ECG的S-T段位移，显著降低心肌缺血大鼠血清中CK，LDH的含量，升高心肌组织匀浆中SOD活力，降低心肌组织匀浆中脂质过氧化终产物MDA的含量。结论二氢槲皮素能有效抑制Pit所致心肌组织缺血，保护心肌细胞免受损伤，从而起到治疗缺血性心脏病的作用。

简介：随着心肌缺血治疗过程中多种血管再通技术的广泛应用,由此引起的心肌再灌注损伤(myocardialreperfusioninjury;MRI)问题亦日趋突出.因而探索心肌缺血再灌注损伤的机制和防治措施,已成为当今医学研究的热点之一.

简介：摘要：目的：研究固护心阳法心肌缺血大鼠的保护作用及相关炎症因子的影响。方法：选取清洁级大鼠45只，随机选取10只为假手术组，其余造模；造模组采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为3 组:模型组、培哚普利组、加味真武汤组，以术后第7天和第28 天为观察点。结果：（1）第 7、28 天，与假手术组相比，模型组、培哚普利组、加味真武汤组大鼠 LVEF 、LVFS显著降低( P＜0.01) ，第7天模型组、培哚普利组、加味真武汤组大鼠 LVESV显著升高( P＜0.01) ，第28天模型组、培哚普利组、加味真武汤组大鼠 LVESV 和 LVEDV 显著增大( P＜0.01)；与模型组相比，培哚普利组及加味真武汤组第28天LVEF、LVFS升高，LVEDV 和 LVESV 显著降低( P＜0.01)。结论：固护心阳法可通过抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤引起的炎症性反应，对缺血性心肌具有保护作用，并可改善心功能。

简介：目的探讨无创性肢体缺血预适应对心肌梗死后心肌细胞凋亡及HSP70表达的影响.方法将健康成年雄性Wistar大鼠48只,随机平均分成4组:对照组(C),缺血再灌注组(I/R),经典缺血预适应组(IP),远程缺血预适应组(NDLIP).各组分别在心肌梗死,再灌注过程中记录心电,再于实验末测定血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CKMB),最后取心脏以免疫组化法检测热休克蛋白70(HSP70),以TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,行心脏缺血范围(AAR)和梗死范围测定(IA),并计算梗死范围与缺血范围(IA/AAR)的比值.结果(1)CK和CKMB:远程预适应组同经典预适应组的血清CK和CKMB值与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(2)心肌梗死面积(坏死区占缺血范围心肌重量的百分比):远程预适应组同经典预适应组的心肌梗死面积与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(3)凋亡率:远程预适应组同经典预适应组的凋亡率与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.05);(4)HSP70:远程预适应组同经典预适应组的HSP70表达与缺血再灌注组相比表达增强(P<0.05).结论远程缺血预适应同经典缺血预适应一样对大鼠心肌具有保护作用,其保护机制可能部分通过上调热休克蛋白以降低心肌细胞凋亡实现.

简介：目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P＜0.05).再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P＜0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P＜0.05).结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.

简介：目的探讨冠心病患者体外循环冠脉旁路移植术中使用磷酸肌酸对心肌保护的效果。方法100例冠心病择期行体外循环冠脉旁路移植术患者,随机分为试验组与对照组各50例,试验组术中给予磷酸肌酸钠250mg,对照组不给磷酸肌酸钠。观察体外循环时间、阻断时间、心脏复跳情况、正性肌力药使用情况、ICU停留时间以及围术期心肌梗死和脑卒中等临床指标。两组分别于手术开始前、手术结束时、手术后6小时、12小时和24小时采集患者中心静脉血,检测红细胞压积、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶。结果试验组体外循环后心脏自动复跳率高,两组术后心肌酶谱均较术前升高,但试验组显著低于对照组。结论冠心病患者围术期应用磷酸肌酸具有一定的心肌保护作用。

简介：证实TMPZ有对抗缺氧/复氧组造成心肌细胞损伤的IPC保护作用,而TMPZ预处理组均能明显提高缺氧/复氧组损伤后细胞搏动频率、细胞存活率,2.3各组心肌细胞缺氧/复氧组损伤后心肌细胞悬液中LDH活性的影响 

简介：

简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：随着先天性心脏病心内直视手术的发展，新生儿、婴幼儿先天性心脏病手术在各级医院逐渐开展，且病种由简单趋向复杂、危重。术中心肌保护对手术成功与否起到关键作用，因此对未成熟心肌保护的要求也相应提高。本研究就未成熟心肌的基础及临床保护的研究作一简述。

简介：

简介：目的研究注射用三磷酸腺苷辅酶胰岛素（能量合剂）对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死大鼠的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支60min后进行再灌注,与正常Ⅱ导联心电图（ECG-Ⅱ）比较,冠脉结扎后10min,ECG-Ⅱ的ST段抬高0.2mV以上者作为缺血成功;再灌注后10min,ECG-Ⅱ中抬高的ST段下降30%以上者作为再灌注成功。造模成功后随机分为模型组,能量合剂组（3.6mg·kg^-1·d^-1）;另设8只大鼠作为假手术组。给药30d后测定彩色多普勒超声心动图、血流动力学、心肌梗死范围;ELISA法检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸脱氢酶（LDH）及心肌肌钙蛋白（cTnT）的表达。结果能量合剂可以改善心肌梗死大鼠的左心室功能,明显提高左心室的射血分数、降低左室舒张末压,减少心肌梗死范围,表明能量合剂能清除氧自由基,减少脂质过氧化产物的生成,从而起到保护损伤心肌的作用。结论能量合剂对心肌缺血再灌注损伤所导致的心肌梗死具有一定的保护作用。

简介：摘要目的评价康斯特保护液（HTK液）在老年心脏手术中的心肌保护效果。方法将60例老年择期行心脏手术患者随机分为两组，每组30例，实验组心肌灌注HTK液，对照组心肌灌注冷血停搏液，测定围术期心肌肌钙蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、B型钠尿肽(BNP).、部分病例取心肌组织光镜下观察超微结构变化，临床观察心脏自动复跳率，术后多巴胺用量，术后拔管时间。结果两组cTnI、CK-MB、BNP分别于主动脉开放后逐步升高至术后2小时达到高峰，与阻断前比较有统计学差异（p<0.05），光镜显示HTK液组心肌超微结构变化明显优于冷血停搏液组。结论HTK液对老年心肌有明显的保护作用，可减轻心肌心肌缺血再灌注损伤，利于术后早期心功能恢复，方法简便，适用于心肌阻断时间长老年的患者。

简介：摘要目的探究尿激酶原对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠心功能的保护作用及可能机制。方法36只SD大鼠，采用随机数字法分为Sham组(n＝12)、AMI组(n＝12)和尿激酶原组(n＝12)。采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立大鼠AMI模型。建模后，尿激酶原组大鼠每天经尾静脉注射2.5 mg/kg尿激酶原，Sham组和AMI组予以等量生理盐水，持续4周，最终各纳入10只大鼠。采用超声心动图评价大鼠心功能，TTC染色观察心肌梗死面积，天狼星红染色观察心肌纤维化情况，Western blot法检测肌红蛋白(Mb)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白表达水平。结果与Sham组比较，AMI组左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.05)，左心室收缩末期直径(LVESD)、左心室舒张末期直径(LVEDD)、左心室收缩末期容积(LVESV)和左心室舒张末期容积(LVEDV)升高(均为P<0.05)；与AMI组比较，尿激酶原组LVEF升高(P<0.05)，LVESD、LVEDD、LVESV和LVEDV明显降低(均为P<0.05)。Western blot检测显示，与Sham组比较，AMI组Mb、CK-MB、cTnI、α-SMA、collagenⅠ及TGF-β1、Smad3蛋白水平升高(均为P<0.05)，Smad7蛋白水平降低(P<0.05)；与AMI组比较，尿激酶原组Mb、CK-MB、cTnI、α-SMA、collagenⅠ及TGF-β1、Smad3蛋白水平降低(均为P<0.05)，Smad7蛋白水平升高(P<0.05)。结论尿激酶原可能通过TGF-β1/Smad3信号通路对AMI大鼠心脏重构起到保护作用，从而减轻心肌纤维化，保护心功能。

简介：摘要心脏外科手术术中心肌缺血再灌注(ischemia and reperfusion，I/R)导致线粒体损伤，继而引起心肌细胞能量代谢改变、稳态破坏、活性氧产生和DNA损伤，激活心肌细胞凋亡和坏死信号，最终导致心肌功能障碍或心力衰竭。与以往I/R治疗靶点集中于某条通路或某个介质不同，自体线粒体移植(autologous mitochondria transplantation，AMT)将自身健康部位或器官组织的有呼吸活性的线粒体移植到I/R组织中，替代或修复已受损的线粒体，帮助组织和细胞功能恢复。近年来AMT在心肌I/R防治中取得了显著效果，本文就AMT在I/R心肌保护中的作用及机制进行综述。

简介：摘要目的探讨二甲双胍对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其机制。方法30只缺血再灌注损伤SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组和二甲双胍组，模型组和二甲双胍组大鼠采用结扎大鼠冠状动脉左前降支再灌注构建心肌缺血再灌注损伤模型。二甲双胍组大鼠给予饮用水喂食二甲双胍10 mg/(kg·d)，假手术组和模型组给予饮用水，连续治疗1周后，采用苏木精-伊红(HE)染色分析心肌病理变化；采用放射免疫法分析血清乳酸脱氢酶酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析3组大鼠心肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果二甲双胍组大鼠LDH和CK水平[(1 150.20±128.69)、(185.16±12.11) U/L]明显低于模型组大鼠[(784.21±69.58)、(35.84±4.02) U/L]，差异有统计学意义(t＝14.530、22.330，P<0.05)。二甲双胍组大鼠血清TNF-α和IL-6水平[(36.70±5.92)、(68.96±11.34) pg/ml]明显低于模型组大鼠，差异有统计学意义(t＝13.000、12.021，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌细胞凋亡比例[(13.96±2.94)%]明显低于模型组大鼠[(39.46±3.14)%]，差异有统计学意义(t＝19.680，P<0.05)。二甲双胍组大鼠心肌组织磷酸化AMPK(p-AMPK)水平(1.51±0.26)明显高于模型组和对照组(0.76±0.06、0.67±0.07)，差异有统计学意义(t＝3.005、7.331，P>0.05)。二甲双胍组大鼠心肌组织中SIRT1表达水平(2.38±0.32)明显高于模型组(1.04±0.09、0.98±0.09)，差异有统计学意义(t＝3.005、7.331，P>0.05)。结论二甲双胍通过AMPK/SIRT1通路抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤，减轻炎性反应并发挥心肌保护作用。

简介：摘要目的观察环磷腺苷葡胺注射液对乳腺癌患者使用EC-T方案时造成药物性心肌损伤的预防和治疗效果。方法将68例患者乳腺癌患者随机分成两组。观察组34例患者使用EC-T方案时给予环磷腺苷葡胺注射液；对照组34例服用辅酶Q和维生素E。治疗前后比较心肌酶、肌钙蛋白、心电图改变的变化情况。结果观察组出现心电图异常的数量明显低于对照组，观察组肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I和肌钙蛋白T水平都显著低于对照组。结论环磷腺苷葡胺能减轻EC-T方案对乳腺癌患者的心肌损伤。

简介：右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）是一种广泛应用于临床的新型高选择性肾上腺素α2受体激动剂,具有镇静镇痛、抗焦虑、抗惊厥、抗寒颤、催眠遗忘、稳定血流动力学、减少插管时应激反应、减少麻醉剂与阿片类药物的用量和改善麻醉恢复等一系列作用,且无明显呼吸抑制作用。近年来DEX越来越多的被应用于心血管手术的麻醉,收到了很好的临床效果。本文就DEX的心肌保护作用及其机制和其在心血管手术中的应用研究进展作一综述。