简介：目的探讨冠心病（CHD）合并2型糖尿病（T2DM）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前给予左卡尼汀（L-CN）对心肌损伤的保护作用。方法拟诊CHD合并T2DM并计划行冠状动脉造影的60例患者,随机分为两组,治疗组术前在标准治疗的基础上给予静脉滴注L-CN,对照组仅给予标准基础治疗。造影结果不适合行PCI治疗的病人被剔除,最终治疗组入选26例,对照组入选20例。所有患者术前及术后第24小时、1周测定心肌钙蛋白I（cTnI）和高敏CRP（hs-CRP）。结果总共46例患者PCI术后24小时和1周cTnI和hs-CRP均明显上升（P〈0.01）;但治疗组患者在术后24小时及术后1周血浆cTnI和hs-CRP水平均较对照组为低（P〈0.05,P〈0.01）;直线相关分析显示,PCI术后24小时两组cTnI和hs-CRP水平显著正相关（r=0.75,P〈0.01）。结论合并2型糖尿病的冠心病患者PCI治疗术后炎症反应和心肌损伤较为明显,PCI术前给予左卡尼汀可显著降低手术所致的心肌损伤,PCI引起的心肌坏死很可能与其触发的炎症反应有直接关系。

简介：EPO对缺血心肌保护作用,发现EPO对于急性心肌缺血的保护作用与缺血心肌内ATP含量有关,本文就EPO对缺血心脏的保护作用及其临床应用前景综述如下

简介：摘要目的探讨右美托咪定对老年高血压患者围术期心肌的保护作用。方法选取我院患者74例，按随机数字表法分为对照组与观察组。两组麻醉方法相同，观察组在麻醉诱导前给予右美托咪定泵入。结果观察组T1、T2、T3时刻心率、收缩压、舒张压表现明显优于对照组；观察组心血管不良事件发生率为8.11%，低于对照组的18.92%，对比差异显著（P＜0.05）。结论右美托咪定在老年高血压患者围术期心肌保护中的应用效果显著。

简介：摘要目的探究他汀类药物对心肌梗塞患者心脏保护的效果。方法选取80例心肌梗塞患者作为研究对象。将患者按照随机方式分为观察组和对照组，每组患者40例，对照组采用常规阿司匹林和单硝酸脂类药物进行治疗，观察组在对照组治疗方案基础上，服用他汀类药物进行治疗。对比观察两组患者临床治疗效果。结果在本次研究中，观察组患者治疗显效率为50.00%，观察组患者治疗有效率为40.00%，观察组患者治疗无效率为10.00%，观察组患者治疗总有效率为90.00%。与对照组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论与常规治疗方案相比，他汀类药物对心肌梗塞患者具有较高的临床治疗效果。

简介：摘要目的通过建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体抗氧化作用的影响。方法雄性SD大鼠60只，随机分为正常对照组、模型对照组、西药组、加味参附颗粒低剂量组、加味参附颗粒高剂量组及参附汤组各10只，采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的含量。结果加味参附颗粒高剂量组能够显著提高心衰大鼠心肌SOD、CAT活性具有明显抗氧化作用。结论加味参附颗粒能够通过其抗氧化作用，发挥其抗氧化损伤的作用，进而发挥改善心衰临床症状的作用。

简介：目的观察脓毒症心肌损伤患者使用右美托咪定以及丙泊酚后心肌损伤标志物以及NT-proBNP水平的改变。方法收集2013年2月—2015年3月入住本院且接受持续镇静治疗的成年脓毒症患者共58例,将他们随机分为两组,即使用右美托咪定镇静的右美托咪定组（29例）和使用丙泊酚镇静的丙泊酚组（29例）。右美托咪定组以右美托咪定1μg/（kg·h）负荷剂量进行静脉泵入10min后,以0.2~0.7μg/（kg·h）的速度持续泵入。丙泊酚组以丙泊酚负荷量1~3mg/kg缓慢静推后,以0.5~4mg/（kg·h）的速度泵入。两组患者在泵入过程中均需随时调整药物泵入剂量,直至并维持Ramsay评分为2~3分。比较两组患者在接受镇静治疗后12、24、48、72h的ultra-TnI、CK-MB、MYO、NT-proBNP,同时比较两组APACHEⅡ评分（入住ICU时及72h）以及入住ICU的时间和28d后的死亡率。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果右美托咪定组和丙泊酚组患者48h和72h的ultra-TnI和CK-MB水平较入ICU时明显降低[（0.72±0.03）、（0.64±0.02）、（1.53±0.05）、（5.21±0.44）、（2.38±0.57）、（7.62±0.75）、（0.87±0.01）、（0.69±0.03）、（1.44±0.04）、（4.69±0.77）、（2.57±0.78）、（7.57±0.21）ng/ml],差异均有统计学意义（均P〈0.05）;两组24、48和72h的MYO、NT-proBNP水平较入ICU时均明显降低[（88.14±9.16）、（66.17±6.29）、（35.42±7.64）、（121.91±11.82）μg/L、（1599.5±122.67）、（1102.45±99.13）、（469.41±31.41）、（4613.32±299.24）pg/ml、（78.15±9.36）、（58.06±8.67）、（28.98±9.84）、（118.32±12.4）μg/L、（2716.31±121.34）、（1300.81±78.61）、（656.78±40.72）、（4595.54±281.24）pg/ml],差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与丙泊酚组患者同时间点进行比较,右美托咪定组24h的ultra-TnI水平,24、48、72h的NT-proBNP水平均明显低于�

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：摘要目的观察七氟醚后处理对非体外冠状动脉旁路移植术患者的心肌保护作用。方法选取2019年4月至2020年4月山东省平原县中医院收治的68例行非体外冠状动脉旁路移植术的患者，随机分为两组。对照组不采取任何干预措施，观察组则采取七氟醚后处理，即最后一条血管吻合开放前2 min持续吸入七氟醚至吻合口开放8 min后，共计吸入七氟醚10 min。比较两组患者不同时点生命体征(血压和心率)以及血清生化指标(肌酸磷酸激酶同工酶、肿瘤坏死因子-α)的变化。结果麻醉诱导前两组患者的血压和心率差异无统计学意义(均P>0.05)，冠状动脉重建完毕时以及冠状动脉重建后1 h观察组的血压及心率均明显高于对照组(均P<0.05)。麻醉诱导后两组患者的肌酸磷酸激酶同工酶以及肿瘤坏死因子-α水平差异无统计学意义(均P>0.05)，冠状动脉重建后1 h以及6 h时观察组的肌酸磷酸激酶同工酶以及肿瘤坏死因子-α水平均明显低于对照组(均P<0.05)。结论七氟醚后处理在非体外冠状动脉旁路移植术中的应用有助于减少生命体征波动，降低炎症因子表达水平，保护心肌细胞，值得推广使用。

简介：目的考察灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用，并阐述可能的作用机制。方法SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、丹参酮IIA（阳性药，16mg／kg）组和灵仙新苷低、中、高（8、16、32mg／kg）组，连续ig给药7d；采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型，缺血40min再灌120min；试剂盒法检测MIRI大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-16（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平；TTC染色法检测心肌梗死率，流式细胞术检测心肌细胞凋亡率；Westernblotting法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、TNF吨及Caspase-3的蛋白表达水平。结果与模型组比较，灵仙新苷（8、16、32mg／kg）显著降低MIRI模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平，心肌梗死率和心肌细胞凋亡率；明显上调Bcl-2蛋白表达水平，下调Bax、TNF-α、Caspase-3蛋白表达水平，且均具有显著性差异（P〈0．05、0．01）。结论灵仙新苷对MIRI大鼠心肌具有保护作用，其机制可能与抑制TNF-α，调节Bcl-2／Bax蛋白平衡，减少MIRI诱导的心肌细胞凋亡有关。

简介：

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简介：线粒体在生理情况下是细胞的能量转换器,支持细胞存活;在缺血再灌注损伤时则中介细胞凋亡和坏死,线粒体通透性转换孔（mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）在此过程扮演了关键角色.抑制MPTP的开放是心肌保护最有前途的药物作用靶点之一,该文综述其研究进展.

简介： 摘要 论述终末温血停搏技术的发展历程及心肌保护优势，并介绍近年来有关终末温血停搏技术在临床实践中应用的报道。

简介：摘要：研究发现褪黑素具有广泛的生物学作用，对生物的昼夜节律、心血管循环系统、呼吸系统、泌尿系统和性成熟及生殖、免疫调节、抗氧化、抗肿瘤及衰老、眼部疾病等均具有重要调节作用。本文将从以下几个方面对褪黑素的保护作用做出简要概述。

简介：摘要目的探讨银杏叶提取物注射液在急性有机磷农药中毒(AOPP)患者心肌损伤保护中的作用。方法选择我院2014年3月至2016年3月期间50例急性有机磷农药中毒患者的临床资料，根据随机数字表法分为对照组和治疗组，每组25例，对照组常规治疗的基础上给予静脉注射生脉饮注射液，治疗组在对照组治疗的基础上联合应用银杏叶提取物注射液，观察两组肌酸激酶同工酶水平（CK-MB）、肌钙蛋白（cTnT）水平变化。结果治疗组CK-MB水平均低于对照组，在治疗3d时显著升高第7d时基本恢复正常水平（P<0.05）；第1d、3d两组cTnT水平升高，治疗7d后，两组cTnT水平均降低，且治疗组降低较对照组明显（P<0.05），第7d时基本恢复正常水平。结论银杏叶提取物注射液能快速减低CK-MB、肌钙蛋白cTnT水平，有效保护心肌，避免损伤。

简介：中图分类号Ｒ１５５．３文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０５２５－０１摘要目的观察Ｎｅｕ－ｐ１１对阿霉素诱导的原代乳鼠心肌细胞的保护作用及其量效关系。方法采用体外培养乳鼠心肌细胞，用阿霉素制备心肌细胞损伤模型，实验设正常对照组、阿霉素组及Ｎｅｕ．ｐ１１组。分别检测心肌组织存活率，心肌细胞中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ．Ｐｘ）浓度。结果与阿霉素心肌细胞损伤组比较，Ｎｅｕ－ｐ１１组心肌细胞存活率提高，ＭＤＡ释放量显著减少（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）。

简介：目的：探讨分析注射7d人参皂苷Rh3后心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及心肌细胞凋亡的特点。方法：48只清洁级SD大鼠雌雄各半,适应性喂养两周后随即分为假手术组（标记为空白组）、缺血再灌注组（标记为模型组）以及人参皂苷Rh3治疗组（标记为治疗组）;正常组大鼠予左冠脉前降支下穿线,但对血管不进行包扎,模型组和治疗组（造模前给予连续7d,每天1次4mg/kg注射干预）大鼠给予左冠脉前降支下穿线且包扎血管30min再灌注120min;之后处死大鼠,HE染色观察心肌病理学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR以及WesternBloting检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：病理学检查发现,空白组大鼠没有任何心肌细胞损伤,模型组心肌损伤程度较重,治疗组相较于模型组明显较轻;TUNEL可见,空白组几乎没有任何绿色荧光,模型组有明显的凋亡相关分泌,治疗组相较于模型组,其凋亡分泌明显较少;与空白组相比,模型组大鼠SOD明显下降（P〈0.05）,MDA、CK和LDH明显升高（P〈0.05）,治疗组相较于模型组SOD则明显升高（P〈0.05）,MDA、CK和LDH则明显下降（P〈0.05）;此外与空白组相比,模型组Bcl-2和Bax蛋白和mRNA表达明显增加（P〈0.05）,治疗组相较于模型组,Bcl-2蛋白和mRNA明显较高（P〈0.05）,Bax表达明显较低（P〈0.05）。结论：人参皂苷Rh3预处理,可以明显的减轻大鼠心肌再灌注损伤,这可能与其可以调节Bcl-2和Bax表达有关。

简介：

简介：目的研究人参果皂苷注射液(IGFS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用在对大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量.结果IGFS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论IGFS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngII释放，纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关。

简介：目的探究抗炎蛋白TNFAIP3（TNF-αinducedprotein3）（A20）在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用。方法90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组：Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3＋GFP组,CVB3＋A20组,每组15只。包装rAAV9-GFF与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106PFUCVB3病毒液或PBS。监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测（CD68及Ly6G）。RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17A,IL-I0,IL-13mRNA水平。TUNEL检测小鼠心脏凋亡。收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI。Westernblot检测炎症、凋亡相关蛋白。结果CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3＋GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40%和46.7%。HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死。免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著。TUUNEL显示大量心肌细胞凋亡。与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降。小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13mRNA降低。血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组。Westernblot示炎症、凋亡相关蛋白激活。高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制。促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少。结论A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用。