简介：整合素连接激酶（integrin-linkedkinase,ILK）是一种新发现的进化保守的黏附蛋白,属于一种丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶,可以同整合素β1、β2、β3亚基胞浆区域及细胞骨架相关蛋白,包括PINCH、Parvins等结合,并发生相互作用,在调节基质积聚、细胞黏附、凋亡、迁移、生长、肿瘤形成等过程中起重要作用,

简介：腹膜纤维化为腹膜透析（PD）的主要并发症之一，可导致包裹性腹膜硬化（EPS）及超滤衰竭的发生，是长期PD患者技术失败并最终退出PD的主要原因。非生理性腹膜透析液的慢性刺激和反复腹膜透析相关感染引起腹膜问皮细胞损伤是腹膜纤维化发生的始动因素，但具体发病机制不明。肾素一血管紧张素系统（RAS）具有调节血压的作用，其过度活化会引起靶器官损伤。体内和体外研究皆证实，在不同器官如肾脏和心脏的纤维化过程中RAS皆发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是RAS的主要效应因子，AngⅡ在腹膜纤维化发病过程中所起的作用是近年来人们开始重视的问题。

简介：患者，女，38岁。因“间歇性发作腹痛5年”人院。查体：双肾区叩击痛（-）；膀胱区两侧深压痛，未扪及腹部包块。血、尿常规及生化检查均正常。B超检查提示膀胱内实质占位性病变（5．1cm×3．1cm），子宫多发小肌瘤。膀胱镜检查：膀胱底部偏右侧壁、右侧输尿管口外侧有一约5．0cm×4．0cm的肿块，膀胱内可见坏死组织，双侧输尿管口喷尿清，未取活检。膀胱CT平扫加增强扫描：膀胱底部偏右侧新生物，大小4．2cm×3．2cm，CT值15～114HU，

简介：纤维样肾小球病为一种少见原发性肾小球疾病，病理特点为肾小球内存在淀粉样物质，但对淀粉样蛋白特殊染色阴性的一种新型的肾小球疾病。国内报道不多，近期确诊1例，现报道如下。

简介：肾纤维化是各种原因引起的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）进展至终末期肾病（endstagerenaldisease,ESRD）的共同病理特征,包括肾小球硬化（glomerularsclerosis,GS）、肾小管间质纤维化（renaltubule-interstitialfibrosis,TIF）和血管硬化。其典型病理特征表现为肾小球内固有细胞数量减少、细胞外基质（ECM）过度沉积、肾间质成纤维细胞（MF）增生及间质毛细血管丧失。

简介：患者杨某,38岁,阴囊左侧无痛性结节8月入院,查体:阴囊皮肤无红肿,左侧附睾头下方扪及结节数粒,成簇状,直径0.3cm～0.7cm不等,表面光滑,质硬,挤压可滑动,与睾九附睾界限清,相互间无粘连,与阴囊皮肤无粘连,无压痛.

简介：本文探讨前列腺弹性成像显示的组织硬度情况与I、III型胶原纤维的含量及二者相互走行方式的关系。对62例患者进行经直肠组织弹性成像检查（TRTE），常规12针系统穿刺活检后，对前列腺进行TRTE引导下靶向穿刺，所取组织进行天狼腥红染色，观察I、III型胶原纤维的的分布情况，并分别计算二者的容积指数（CVF）。结果得出I型胶原纤维的CVF在质硬、软组分别为：0．05±0．02和0．02±0．01；两组之间的差异显著（P=0．002）；III型胶原纤维的CVF在质硬、软组分别为：0．05±0．04与0．07±0．03；两组之间的差异不显著（P=0．13）。圆分布的统计结果表明胶原纤维在质软组和质硬组均走行紊乱，I型胶原和III型胶原之间主要呈相互交叉走行，部分呈平行走行，二者的相互走行关系在质软、质硬组之间的差异显著（P=0．03）。前列腺弹性成像显示的组织硬度主要取决于组织中I型胶原纤维的含量，另外，I型、III型胶原纤维的相互走行方式也可影响组织的弹性。

简介：慢性肾脏疾病（chronickidneydisease，CKD）在全球的发病率逐年增加，而广泛的肾脏纤维化是CKD的显著特点之一。肾脏纤维化的发生、发展是多因素导致的结果，而肌纤维母细胞直接决定了纤维化的程度，并可能与肾功能的丧失有重要关系。迄今为止，肌纤维母细胞的来源仍不十分清楚。一个主要的观点认为，上皮细胞可转化为问质细胞并穿透肾小管基底膜，成为间质肌纤维母细胞。

简介：目的探讨输尿管孤立性纤维性肿瘤(SFT)的临床病理特征和生物学行为。方法对临床发现的输尿管SFT的临床表现和病理学特征进行分析总结。结果输尿管SFT具有症状不明显、病情进展缓慢、临床上不易与输尿管其他良性肿瘤相鉴别的特点。免疫组化检测Vimentin、CD34、bcl-2为主要阳性标志物,S-100、CK、NSE、Actin阴性有助于与神经纤维、平滑肌及间皮源性肿瘤相鉴别。手术效果良好,随访未见复发或转移。结论输尿管SFT是一种罕见的肿瘤,较独特的病理表现有助于诊断和鉴别诊断。治疗以手术切除为主,生物学行为不肯定,需长期随访。

简介：1病例报告患者男，26岁，因尿频、尿痛10d伴血尿5d入院，否认腰部外伤史。查体：膀胱区稍隆起，轻压痛，叩诊呈浊音。B超提示：膀胱底可见5cm×5cm异常回声。CT扫描提示：膀胱内血凝块、膀胱底前壁5cm×5cm软组织影。在连续硬膜外麻醉下行膀胱镜检、膀胱肿瘤及膀胱部分切除术。膀胱镜下见膀胱内有大量血凝块，约1000mL，吸尽血凝块，见膀胱底、顶交界处有一直径约5cm左右新生物，表面黏膜充血水肿，局部溃烂出血，

简介：目的比较不同水化途径补充生理盐水防治对比剂肾病（contrastinducednephropathy，CIN）的效果，为临床寻找最佳水化治疗途径，提高水化治疗CIN的效果。方法150例拟行冠状动脉造影术、外周血管造影术患者，随机分为经口、外周静脉、中心静脉途径3组，各组50例，术前、术后均补充生理盐水2000ml，观察3组患者术前、术后1～5d尿量、肾功能、内生肌酐清除率，血、尿β2-微球蛋白浓度变化，同时行床边心脏超声评价充分水化治疗对心功能影响。结果所有患者术后血肌酐水平、内生肌酐清除率、血和尿胆-微球蛋白较术前均有轻度升高。随时间推移，所有患者尿量增加，血肌酐水平下降，内生肌酐清除率及血、尿β2-微球蛋白浓度降低至手术前水平。经中心静脉途径水化治疗，血肌酐、内生肌酐清除率及血、尿β2-微球蛋白3d恢复，外周静脉途径5d。肾功能恢复，经口途径肾功能恢复最晚。3组充分水化治疗不影响左室收缩末期、舒张末期容积，左室射血分数无统计学差异，不影响血流动力学。结论3种不同水化途径补充生理盐水均可有效预防和治疗CIN，且不影响心功能，但中心静脉途径患者尿量、肾功能恢复更快，方法简单，创伤小，效果最好，疗效可靠。

简介：目的探讨腹膜后纤维化致肾积水的诊疗方法,以提高本病早期诊断率。方法回顾性分析天津医大第二医院泌尿外科10年来收治的52例腹膜后纤维化致肾积水患者的临床资料。结果52例中7例行膀胱镜或输尿管镜下置入双J管并口服激素＋他莫昔芬治疗;45例行输尿管置管＋输尿管松解术,其中11例一期输尿管置管,待肾功能改善后二期输尿管松解术。行输尿管松解术患者中,输尿管移入腹腔35例,带蒂大网膜包裹10例。术后病理检查诊断均为纤维脂肪组织伴炎性细胞浸润。随访1月～10年,52例术后临床症状均减轻或完全消失,肾功能均明显改善。结论对于B超检查提示肾积水患者,在排除输尿管占位、结石、肾盂输尿管连接部狭窄等常见疾病后要考虑到腹膜后纤维化的可能,并进一步行IVU、CT、输尿管镜等检查,以在术前明确诊断。治疗以解除输尿管梗阻,尽可能保护肾功能,减少复发为主要目的。

简介：隆突性皮肤纤维肉瘤（dermatofibrosareomaprotuberans，DFSP）是一种源于皮肤真皮层的侵袭性软组织肉瘤，低度恶性，易复发，故易被误诊。阴囊部发病罕见。现将汉中市3201医院收治的例发病13年，反复手术治疗6次的阴囊DFSP病例报告如下。

简介：患者,男,23岁。发现中下腹、盆腔肿物1年,伴腰痛、尿频、双下肢水肿3月入院。体格检查：T36.5℃,P86次/min,R20次/min,BP128/87mmHg（1mmHg=0.133kPa）。浅表淋巴结无肿大,心肺检查未见明显异常。腹软,中下腹膨隆,可扪及一类圆形肿物,约20cm×18cm大小,质硬,表面光滑,边界清晰,活动度差,无明显压痛。

简介：膀胱炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatorymyofibroblastictumorofthebladder,IMTB)临床十分罕见,易被误诊为尿路上皮来源的恶性肿瘤。2017年3月南京大学鼓楼医院泌尿外科收治1例,报告如下。1病例报告患者男性,48岁。因全程无痛性肉眼血尿5d入院。入院急查血红蛋白68g/L,凝血功能未见明显异常。泌尿系B超示膀胱后壁3.0cm×2.5cm实质性低回声团块。腹部CT示盆腔结构紊乱,膀胱未充盈,腹盆腔肠管积气。

简介：随着医学影像学的发展,放射诊断学技术,尤其是介入治疗的不断深入和广泛应用,造影剂（CM）的使用也越来越广泛。造影剂肾病（contrast-inducednephropathy,CIN）是碘造影剂应用过程中的重要并发症。CIN在医源性急性肾衰竭病因占11%,成为导致急性肾衰竭的第三位致病因素[1],死亡率高达35%,目前造影剂肾病已经成为放射学家、心脏病学家和肾脏病学家共同关注的问题。

简介：肾间质纤维化（renalinterstitialfibrosis，RIF）是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现，是肾功能改变的最重要影响因素［1］，因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制，探索有效的防治措施，对延缓终末期肾脏疾病的进展，延长患者寿命具有重要意义。近年来，周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注，本文就周细胞与RIF的关系加以综述，简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。

简介：目的本研究旨在探讨辛伐他汀改善输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织纤维化以及可能的机制。方法30只SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、模型组(UUO组)和辛伐他汀治疗组(Sim组),治疗组术前3d予20mg·kg-1·d-1辛伐他汀生理盐水混悬液3mL灌胃治疗,对照组及模型组予等体积生理盐水灌胃。成模后7d处死各组大鼠。行HE、Masson、PAS染色方法光镜下观察大鼠肾脏病理改变;免疫组化观察Wnt4和β-catenin蛋白在肾组织的表达;Westernblotting检测各组大鼠肾皮质β-catenin、Wnt4、GSK-3β、p-GSK-3β、CollagenⅠ、α-SMA和E-cadherin蛋白在各组大鼠肾组织的相对表达量。结果与Sham组相比,UUO组大鼠肾组织纤维化病变明显,肾组织β-catenin、Wnt4、α-SMA、p-GSK-3β、Col-lagenⅠ蛋白的表达明显增多(P<0.05),E-cadherin蛋白表达减少(P<0.01),与UUO组相比,Sim组肾组织α-SMA、CollagenⅠ、Wnt4、β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达多(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善肾脏纤维化病变,可能与其抑制Wnt4/β-catenin信号通路的激活和传导有关。

简介：目的探讨慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者血清人附睾分泌蛋白4（epididymisgeneproduct4，HE4）的变化以及和肾脏纤维化的关系。方法选取住院女性CKD患者190例，采用ELISA（双抗体夹心法）检测血清HFA，用MDRD公式计算肾小球滤过率。按照美国肾脏病基金会K／DOQI指南分期标准将上述患者分为5组，即CKD1期组、CKD2期组、CKD3期组、CKD4期组、CKD5期组，检测并比较血清HFA的水平。选择其中89例住院接受肾穿刺活检的患者，包括CKD1期组55例，CKD2期组15例，CKD3期组19例；并根据肾组织病理结果分为肾小球硬化组和无肾小球硬化组，分析肾小球硬化与血清HFA的关系。结果不同CKD分期组之间血清HFA水平差异有统计学意义（P〈0．01）。肾功能不全患者（CKD2～5期组）血清HE4水平高于肾功能正常患者（CKD1期组）（P〈0．05），其中CKD2期组血清HE4水平高于CKD1期组（P〈0．01），CKD3期组血清HE4水平高于CKD2期组（P〈0．01），CKD4期组血清HE4水平高于CKD3期组（P〈0．01），CKD5期组血清HE4水平高于CKD4期组（P〈0．01）。肾小球滤过率与血清HE4呈非线性负相关。在CKD1～3期组中血清HFA的水平在肾小球硬化组与无肾小球硬化组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论在无妇科肿瘤的女性CKD患者中血清HFA会显著升高，并且HFA的血清水平会随着CKD临床分期的增加而逐渐增高。用HE4辅助诊断妇科肿瘤和评估肿瘤的复发及治疗效果时，应考虑CKD的影响。检测血清HE4水平是否能成为判断无妇科肿瘤的CKD患者肾脏纤维化发生的指标还有待临床研究。

简介：目的观察褪黑素（melatonin，MT）对大鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化的影响。方法将38只雄性SD大鼠分为对照组（6只）、腹膜纤维化模型组（8只）、模型＋低剂量MT（5mg·kg^-1·d^-1）腹腔给药组（8只）、模型＋中剂量MT（10mg·kg^-1·d^-1）腹腔给药组（8只）、模型＋高剂量MT（20mg·kg^-1·d^-1）腹腔给药组（8只）。腹腔注射4．25％腹膜透析液100ml·kg^-1·d^-1建立腹膜纤维化大鼠模型。实验第28天行4h腹膜平衡实验（peritonealequilibrationtest，PET），量取超滤量（ultra-filtration，UF），检测腹透液尿素氮浓度（dialysateureanitrogenconcentration，D）、血浆尿素氮浓度（plasmaureanitrogenconcentration，Purea）、初始腹膜透析液葡萄糖浓度（D0）、4h后透出液葡萄糖浓度（D4），并计算D／Purea、D4／D0。取大鼠壁层腹膜组织行HE和Masson染色，采用免疫组化方法检测转化生长因子β1（transfotruinggrowthfactorβ1，TGF-β1），胶原Ⅰ（collagenⅠ，Col-Ⅰ）和Q平滑肌肌动蛋白（msmoothmuscleactin，a-SMA）表达。结果4hPET显示模型组与对照组相比，UF和D4／D0明显减少（P〈0.05），D／Purea明显增加（P〈0．05）；MT各给药组与模型组比较，UF和D4／DO明显增加（P〈0.05），D／Purea明显减少（P〈0．05）；HE和Masson染色显示对照组腹膜菲薄，间皮细胞连接紧密，模型组腹膜明显增厚，部分可见间皮细胞缺失，间皮下可见胶原沉积，MT各给药组上述腹膜病理改变较模型组明显减轻；免疫组化显示模型组TGF-β1、Col-I、rSMA表达明显高于对照组（P〈0.05），MT各给药组表达明显低于模型组（P〈0．05）。结论MT能通过改善腹膜的结构和功能来发挥其对抗大鼠腹膜纤维化的作用并能抑制TGF-β1、Col-Ⅰ和a-SMA表达。