简介:目的观察犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)分离体外培养的生长特性及诱导分化为心肌细胞。方法利用骨髓穿刺,Percoll分离液密度梯度离心法分离穿刺骨髓细胞继而通过贴壁筛选纯化骨髓间充质干细胞进行接种培养、体外扩增经5-氮胞苷(5-azacytidine)诱导分化为心肌样细胞。倒置显微镜观察诱导前后细胞形态变化,流式细胞分析及免疫化学进行相关免疫抗原检测。结果分离细胞流式细胞分析细胞表面分子抗原CD105(间充质干细胞抗原)阳性,CD34(造血干细胞表面抗原)阴性,CD31(内皮主细胞表面抗原)阴性。利用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷(Brdu)进行细胞增殖标记,结果增殖细胞核标记率为(77.2±6.1)%。传4代后,经5-aza诱导,细胞形态发生改变,由梭形变为“心肌样”,同时有自发性细胞搏动和“肌管”样结构。免疫化学检测分化细胞肌球蛋白重链(MHC)、心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、连接蛋白-43(Cx-43)等心肌细胞特异蛋白表达阳性。结论BMSCs分离纯化在体外培养条件下可以实现大量扩增,同时维持其未分化状态。与5-氮杂苷(5-azacytidine)共培养,可以诱导其分化为心肌样细胞。BMSCs是细胞移植“心肌再生”治疗缺血性心脏病的理想种子细胞来源。
简介:目的随着生物瓣膜取材、预处理、抗钙化修饰等各个步骤技术工艺的改进和提高,瓣膜使用寿命大大延长,降低了生物瓣膜置换术后的并发症与瓣膜相关并发症,生物瓣膜使用数量不断上升.总结2003-2008年间我院生物瓣膜使用现状.方法2003年1月至2008年12月,我院共完成单纯心脏瓣膜替换手术1698例,平均年龄为(50±13)岁.其中生物瓣膜替换术858例,平均年龄为(53±9)岁.2003~2008年采用生物瓣/机械瓣的患者例数分别为9/142、18/240、132/155、170/123、240/117、289/63.生物瓣膜所占同期瓣膜手术数量百分比分别为5.96%、7.00%、46.00%、58.02%、67.23%、82.10%.结果院内死亡共52例,死亡率3.06%(52/1698).生物瓣替换术后患者死亡20例,总死亡率2.33%(20/858).2003~2008年生物瓣替换术后死亡率分别为0%、5.56%、2.27%、1.17%、2.08%、2.42%.2003~2008年采用生物瓣替换术后并发症发生率分别为11.11%(1/9)、11.11%(2/18)、9.84%(13/132)、8.82%(15/170)、12.08%(29/240)、5.88%(17/289).结论采用生物瓣并没显著影响患者的近期疗效,且无需长期抗凝,大大改善了患者的生活质量.因而,对条件适合、年龄低于60岁的患者,如患者同意接受因生物瓣膜毁损而导致的再手术,可采用生物瓣膜手术.远期疗效尚需进一步随访.
简介:颅内动静脉畸形(cerebralarteriovenousmalfor-mations,CAVM)是脑血管疾病中的一种常见、复杂的疾病,其成人患病率为18/10万,年发病率为1/10万,年出血率为0.5/10万[1]。CAVM是青年人自发性脑实质内出血(intracranialhemorrhage,ICH)的主要因素之一,具有致残、致死率高的特点。以往认为它是一种先天性血管胚胎发育异常的疾病,而随着研究的深入,发现还可能是多因素作用的结果[2-3]。CAVM主要是由一支或多支供血动脉、畸形血管团及一支或多支引流静脉构成,其中畸形血管团内动脉不经毛细血管床直接引流至静脉。CAVM内部除了上述3个结构还常伴有静脉曲张、畸形团内动脉瘤、供血动脉瘤、动静脉瘘及迂曲增粗的供血动脉和引流静脉。建立实验模型对CAVM的发病机制、血流动力学变化、病理生理变化、栓塞材料研究、放射神经外科的研究以及开展相关介入治疗新技术具有重要价值。笔者结合这些方面对目前的CAVM实验模型综述如下。
简介:目的:观察生物反馈方法治疗冠心病合并慢性功能性便秘(CIC)患者症状评分和心绞痛临床疗效变化。方法:48例冠心病合并CIC患者接受了生物反馈方法治疗,治疗前后接受“便秘症状及疗效评估问卷”调查,冠心病疗效指标评估,并与49例常规治疗同病患者(对照组)比较。结果:治疗前两组患者便秘症状总分和各分项评分无显著差异(P均〉0.05),生物反馈治疗组治疗后的便秘症状总分和各分项评分均明显优于治疗前和对照组(P〈0.05~0.01)。同时其冠心病总有效率(91.66%)明显优于对照组的71.42%(χ^2=6.572;P〈0.05)。结论:生物反馈方法可明显改善冠心病合并慢性功能性便秘患者的便秘症状和心绞痛症状。
简介:内源性一氧化氮合酶抑制剂,特别是非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine,ADMA),调节疾病状态时一氧化氮的生成.本文综述ADMA的生物学特性.
简介:目的以体外培养的大鼠血管平滑肌细胞为研究对象,探讨紫杉醇对平滑肌细胞增殖的作用。方法SD大鼠腹腔注射麻醉后,解剖、分离其主动脉,仔细分离血管的平滑肌层并剪成小块置于培养瓶中培养。采用倒置像差显微镜下观察及α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测对传4代~6代的细胞进行鉴定。根据加入的干预药物将平滑肌细胞分为无血清M199培养基组(A组)、1nmol/L紫杉醇组(B组)、10nmol/L紫杉醇组(c组)及100nmol/L紫杉醇组(D组)共4组,每组均为5个样本。采用流式细胞仪检测不同干预组平滑肌细胞的生长周期,用增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)检测方法检测细胞的PCNA阳性百分比。结果培养约2周后出现大量细胞生长,可见致密的细胞层。倒置像差显微镜下观察.细胞呈梭形:随着细胞融合度的增加,可以看到平滑肌细胞特有的“峰-谷”生长现象。培养的血管平滑肌细胞α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测呈阳性,总阳性率大于90%。随着紫杉醇用量的增加,细胞的PCNA阳性百分比呈逐渐减少的趋势,与对照组(A组)比较,10nmol/L(C组)和100nmol/L(D组)两种浓度下的紫杉醇引起的PCNA阳性率明显减低。流式细胞仪检测显示,随着紫杉醇用量的增加,细胞S期百分比呈逐渐减少的趋势。与对照组相比,10nmol/L(C组)和100nmol/L(D组)两种浓度下的紫杉醇引起的S期百分比明显减低。结论紫杉醇能够抑制大鼠向管平滑肌细朐的增殖.