简介：1资料与方法1995年1月～1999年1月初诊的HCM住院病人32例,皆无高血压病史,且经超声、~(99)Tc心肌显像明确诊断,IVST/LVPW>1.3。男21例、女11例,年龄54.8±11.6岁。梗阻型15例,非梗阻型17例。根据Holter结果分为:Lown’s3级以上(含3级)VR组18例,Lown’s2级以下(含2级)VR组14例。同期入院的EH-LVH患者30例,LVH标准:左心室重量指数(LVMI)>125g/m~2(男)或>120g/m~2(女)。男19例、女

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简介：心肌肥厚可见于肥厚性心肌病、高血压性心脏病等，主要表现有室间隔肥厚，左室后壁肥厚等。本文分析了我院近期住院心脏彩超确诊的心肌肥厚32例的心电图，报告如下。

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简介：摘要肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy，HCM)是以心肌具有非对称性的，不均匀的肥厚为特征的，原因不明的心脏病。典型者室间隔肥厚远较游离壁明显，引起左室流出道狭窄，所以又名为原发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)。偶尔可呈南心性肥厚，不伴梗阻；亦可心尖部肥厚，称心尖肥厚型心肌病，为本病的亚型。广泛分布于全世界，家族发病较多，常可发生心律失常及早年猝死。

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简介：摘要目的探讨对心尖肥厚型心肌病与典型厚型心肌病的临床特点。方法此次研究的对象是选取我院2010年1月～2016年1月收治的典型肥厚型心肌病患者120例，将其临床资料进行回顾性分析。将其分为三组进行比较。心尖肥厚型心肌病患者40例，（一组）。然后根据典型肥厚型心肌病患者是否存在着流出道梗阻将剩下的患者分为梗阻性肥厚型心肌病患者35例（二组）以及非梗阻性肥厚型心肌病45例（三组）。将三组患者的心脏超声以及临床特點进行对比。结果一组患者的左心室尖部厚度为（21.2±3.5）mm，没有患者发生梗阻现象，室壁运动出现异常。结论心间肥厚型心肌病和典型肥厚型心肌病在临床上的特点是具有一定差异性的，而梗阻性肥厚型心肌病于非梗阻性肥厚型心肌病之间的差异不大，心脏超声检查阳性及心电图胸导联上典型的GNT可以确诊为心尖肥厚型心肌病。

简介：摘要目的探索心肌肥厚时环状RNA（circRNA）差异表达的情况及其影响的病理生理进程。方法SPF级C57BL/6J雄性小鼠6只，8~10周龄，按照随机数字表法分为主动脉弓缩窄（TAC）组（n=3）和假手术组（n=3）。通过TAC术建立心肌肥厚小鼠模型。术后4周，采用高通量测序分析检测TAC组与假手术组小鼠左心室心肌组织差异表达的circRNA，并采用R语言软件对circRNA进行主成分分析。通过GO和KEGG 2个数据库进行富集分析推测差异表达circRNA来源基因的基本功能及其参与的生物学通路。采用实时荧光定量聚合酶链反应验证测序结果中差异表达的circRNA。结合差异表达的circRNA和TargetScan预测的微小RNA（miRNA）位点，应用Cytoscape软件构建circRNA-miRNA网络图以预测他们的相互作用。结果对TAC组和假手术组小鼠6个样本中检测到的4 580个circRNA进行主成分分析，R语言软件结果提示前3个主成分，即第1、2和3主成分的方差贡献率分别为91.01%、3.19%和2.01%，三者累计方差贡献率为96.21%。在差异表达的circRNA中，TAC组小鼠6个（19%）表达上调、25个（81%）表达下调。GO分析结果表明差异表达的circRNA与心肌肥厚的发生发展密切相关，KEGG通路分析提示低表达的circRNA参与了肌动蛋白细胞骨架的调节。在31个差异表达的circRNA中挑选出15个进行实时荧光定量聚合酶链反应验证，结果显示其中8个circRNA与测序结果一致。circRNA-miRNA共表达网络分析结果显示chr11：65218529-65233184-与mmu-miRNA-30e-3p、mmu-miRNA-30a-3p等相互作用。结论心肌肥厚的小鼠心肌组织中circRNA的表达发生了改变。circRNA可能与相应的miRNA相互作用，通过自噬相关的细胞肥大通路或凋亡等病理表型影响心肌肥厚的发生发展。

简介：本文回顾分析了我院收治确诊为肥厚性心肌病患者63例,着重探讨了肥厚性心肌病患者年龄与左心室壁肥厚的关系.

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简介：无

简介：摘要 :目的研究巴西莓冻干粉对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的保护作用。方法 利用去甲肾上腺素腹腔注射 1.5mg·kg-1·d-1,每日两次，制备大鼠心肌肥厚模型， 72只 SD大鼠随机分为 6组：对照组，模型组，不同剂量巴西莓治疗组 (160、 80、 40 mg·kg-1·d-1 ) ，阳性药（缬沙坦 40mg·kg-1·d-1） 组，每组 12只。各组动物分别检测观察全心质量指数 (HMI) 、左心质量指数 (LVMI)；采用比色法测定心室肌组织钙含量；采用放射免疫分析法检测心室肌组织血管紧张素Ⅱ含量。结果 肥厚模型组 LVMI、 HMI明显高于正常对照组，各巴西莓干预组对 LVMI、 HMI能剂量依赖性的降低，结果接近缬沙坦组。肥厚模型组心室肌组织 Ca2+含量显著高于正常对照组，各巴西莓干预组能剂量依赖性的拮抗去甲肾上腺素所致心室肌组织 Ca2+含量和 AngⅡ含量的升高，与缬沙坦组作用相近。结论 巴西莓对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠有一定的改善作用。

简介：摘要 :目的研究巴西莓冻干粉对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠的保护作用。方法 利用去甲肾上腺素腹腔注射 1.5mg·kg-1·d-1,每日两次，制备大鼠心肌肥厚模型， 72只 SD大鼠随机分为 6组：对照组，模型组，不同剂量巴西莓治疗组 (160、 80、 40 mg·kg-1·d-1 ) ，阳性药（缬沙坦 40mg·kg-1·d-1） 组，每组 12只。各组动物分别检测观察全心质量指数 (HMI) 、左心质量指数 (LVMI)；采用比色法测定心室肌组织钙含量；采用放射免疫分析法检测心室肌组织血管紧张素Ⅱ含量。结果 肥厚模型组 LVMI、 HMI明显高于正常对照组，各巴西莓干预组对 LVMI、 HMI能剂量依赖性的降低，结果接近缬沙坦组。肥厚模型组心室肌组织 Ca2+含量显著高于正常对照组，各巴西莓干预组能剂量依赖性的拮抗去甲肾上腺素所致心室肌组织 Ca2+含量和 AngⅡ含量的升高，与缬沙坦组作用相近。结论 巴西莓对去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠有一定的改善作用。

简介：摘要本指南将从肥厚型心肌病（HCM）的定义与流行病学，病因和病理生理机制，临床评估，辅助检查，诊断标准及流程，临床分型及分期，并发症，遗传评估和家系筛查，鉴别诊断，治疗，心脏性猝死的风险评估、预防和治疗，特殊人群管理，自然病程及预后等方面详细介绍HCM的诊断、治疗和管理，目的是在国内推广关于HCM的最新诊疗成果，进一步提高我国HCM的诊疗水平。

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简介：自噬自噬（autophagy）一词源于希腊语,意为自体吞噬（selfeating）。20世纪50年代比利时科学家ChristiandeDuve在电镜下观察到自噬体（autophagosome）结构,从而提出＂自噬＂概念。自噬广泛存在于真核生物中,是一种高度进化保守的分解代谢机制,是大量降解和回收利用胞质成分的保守过程,并产生氨基酸、核苷酸及腺苷三磷酸（ATP）,实现营养物质再循环,维持自身稳定。

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