简介：摘要目的分析钠-葡萄糖转运蛋白-2抑制剂联合胰岛素强化方案对脆性糖尿病患者血糖波动的影响以及安全性。方法回顾性选择2017年5月至2019年5月深圳市龙华区人民医院收治的98例脆性糖尿病患者，按治疗方法分为对照组及观察组，每组各49例。对照组在胰岛素强化基础上联用沙格列汀，观察组在胰岛素强化基础上联用钠-葡萄糖转运蛋白-2抑制剂。随访12周，对比两组患者治疗前后的血糖及其波动情况、胰岛素用量、8-异构前列腺素F2α(8-PGF2α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、安全性相关指标。结果与对照组比较，观察组治疗后血糖水平标准差[(1.8±0.5)mmol/L vs (6.5±1.4)mmol/L，t＝7.235]、日间最大血糖波动幅度[(6.5±1.1)mmol/L vs (17.3±4.7)mmol/L，t＝13.446]、餐后血糖波动幅度[(1.2±0.4)mmol/L vs (9.2±2.0)mmol/L，t＝8.921]、四分位血糖波动范围[(3.7±1.1)mmol/L vs (12.4±4.2)mmol/L，t＝7.003]、日间血糖[(1.5±0.4)mmol/L vs (4.6±0.8)mmol/L，t＝4.537]均显著降低(P<0.05)，同时观察组的8-PGF2α[(7.8±1.2)ng/L vs (13.6±2.3)ng/L，t＝4.882]、hs-CRP[(5.2±1.3)mg/L vs (8.7±1.3)mg/L，t＝4.406]、胰岛素使用量[(30.9±10.2)U/d vs (42.3±13.4)U/d，t＝5.726]以及体重指数[(18.3±1.2)kg/m2 vs (21.0±2.3)kg/m2，t＝4.135]亦显著降低(P<0.05)；低血糖事件[16.3%(8/49) vs 36.7%(18/49)，χ2＝9.697]及严重低血糖发生率[0 vs 14.3%(7/49)，χ2＝7.268]显著降低(P<0.05)。结论脆性糖尿病患者于胰岛素强化基础上联用钠-葡萄糖转运蛋白-2抑制剂方案治疗，可显著改善血糖、减少血糖波动幅度，同时减少胰岛素的使用量并降低低血糖事件发生率。

简介：摘要目的分析钠-葡萄糖转运蛋白-2抑制剂联合胰岛素强化方案对脆性糖尿病患者血糖波动的影响以及安全性。方法回顾性选择2017年5月至2019年5月深圳市龙华区人民医院收治的98例脆性糖尿病患者，按治疗方法分为对照组及观察组，每组各49例。对照组在胰岛素强化基础上联用沙格列汀，观察组在胰岛素强化基础上联用钠-葡萄糖转运蛋白-2抑制剂。随访12周，对比两组患者治疗前后的血糖及其波动情况、胰岛素用量、8-异构前列腺素F2α(8-PGF2α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、安全性相关指标。结果与对照组比较，观察组治疗后血糖水平标准差[(1.8±0.5)mmol/L vs (6.5±1.4)mmol/L，t＝7.235]、日间最大血糖波动幅度[(6.5±1.1)mmol/L vs (17.3±4.7)mmol/L，t＝13.446]、餐后血糖波动幅度[(1.2±0.4)mmol/L vs (9.2±2.0)mmol/L，t＝8.921]、四分位血糖波动范围[(3.7±1.1)mmol/L vs (12.4±4.2)mmol/L，t＝7.003]、日间血糖[(1.5±0.4)mmol/L vs (4.6±0.8)mmol/L，t＝4.537]均显著降低(P<0.05)，同时观察组的8-PGF2α[(7.8±1.2)ng/L vs (13.6±2.3)ng/L，t＝4.882]、hs-CRP[(5.2±1.3)mg/L vs (8.7±1.3)mg/L，t＝4.406]、胰岛素使用量[(30.9±10.2)U/d vs (42.3±13.4)U/d，t＝5.726]以及体重指数[(18.3±1.2)kg/m2 vs (21.0±2.3)kg/m2，t＝4.135]亦显著降低(P<0.05)；低血糖事件[16.3%(8/49) vs 36.7%(18/49)，χ2＝9.697]及严重低血糖发生率[0 vs 14.3%(7/49)，χ2＝7.268]显著降低(P<0.05)。结论脆性糖尿病患者于胰岛素强化基础上联用钠-葡萄糖转运蛋白-2抑制剂方案治疗，可显著改善血糖、减少血糖波动幅度，同时减少胰岛素的使用量并降低低血糖事件发生率。

简介：目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrialnatriureticfactor，ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2，Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素），心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）；但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）；同时，Cox-2mRNA和蛋白的表达增加，明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3×10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3×10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05），并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时，MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。

简介：摘要目的探讨门冬胰岛素联合钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)治疗糖尿病肾病的效果。方法抽取2018年2月至2020年10月太原市第八人民医院收治的糖尿病肾病患者180例，根据随机数字表法分为对照组(89例)和观察组(91例)。对照组采用门冬胰岛素治疗，观察组采用门冬胰岛素联合SGLT2i治疗。比较两组治疗前后的胰岛β细胞功能、血糖水平、肾功能指标、尿白蛋白排泄率(UAER)，统计两组治疗后1、2、3个月的低血糖发生率。结果治疗后3个月，观察组糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、空腹血糖、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素、尿蛋白定量、肌酐及尿素氮水平均低于对照组(P均<0.05)，胰岛细胞分泌功能指数高于对照组(P<0.05)。治疗后1、2、3个月，观察组低血糖发生率(0.00%，0/91；1.10%，1/91；1.10%，1/91)均低于对照组(4.49%，4/89；7.87%，7/89；8.99%，8/89)，P均<0.05。治疗后1、3个月，观察组UAER水平改善情况优于对照组(P<0.05)。结论门冬胰岛素联合SGLT2i治疗糖尿病肾病，可改善患者的肾功能，稳定血糖值。

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简介：摘要镁是机体重要的阳离子。2型糖尿病患者低镁血症与胰岛素抵抗之间密不可分，二者互为因果。目前研究表明钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂可纠正低血镁。本文就血镁与胰岛素抵抗之间的关系及钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂升镁作用和可能的机制进行综述。

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简介：中图分类号Ｒ５８７文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０４４８－０１摘要胰岛素抵抗会减少细胞对葡萄糖的吸收流量，但也有平稳血糖的作用。胰岛素服务作用也是平稳血糖，并且胰岛素的服务作用会限制胰岛素的分泌。

简介：聚葡萄糖概述聚葡萄糖是HansRennbard博士在美国发明的,它是由食品级的葡萄糖以及少量的山梨醇和柠檬酸经熔融缩聚而成。在反应过程中,柠檬酸既充当催化剂,又能与山梨醇一起结合到葡萄糖的聚合物中、构成聚葡萄糖的巨大骨架。反应获得的聚合物是没有甜味、微酸并且水溶性很好的粉末。当然,随着用聚葡萄糖开发的食品种类的增多,人们对聚葡萄糖的加工性能有了更高的要求,目前以Litesse为商标的初级改良产品改性聚葡萄糖和无色无味

简介：身体因为关节才能灵活运动。如果因为年纪大了或者过度运动感到关节疼痛，可以试一下“氨基葡萄糖盐酸盐”。它能抑制软骨分解，减轻疼痛。

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简介：富含脂肪的食品曾经被认为是肥胖、心血管疾病和癌症的罪魁祸首，但最近的研究认为，这些疾病真正的罪魁祸首是碳水化合物，而且碳水化合物还有好坏之分。

简介：

简介：人类认识到糖尿病(DM)的现象已有数千年历史.然而由于科学技术和知识水平的限制,直到1921年才由加拿大学者Bantng和Best从狗的胰腺中提取出胰岛素,从此开辟了DM治疗的新时代.胰岛素制剂的开发和临床应用经历了许多具有历史意义的过程.最早使用的胰岛素是动物胰腺组织的粗提物,以后经过不断纯化,衍生了许多胰岛素的制剂,广泛地应用于临床,在此基础上,近年又开发了胰岛素类似物(insulinanalogue),制备成超短效和超长效胰岛素制剂,为临床应用提供了更好的选择.

简介：摘要目的探讨胰岛素高糖局部注射联合光疗治疗骨折术后切口脂肪液化的临床应用效果。方法选择2015年12月—2017年12月于我院骨折进行诊治的骨折术后脂肪液化患者共80例。采用随机分组分为研究和对照组对照组采用常规切口部分拆线通畅引流定期换药头孢呋辛酯预防感染处理联合光疗；研究组在对照组的基础上加胰岛素50%葡糖糖局部注射；比较两组患者切口渗液持续时间、切口愈合时间、术后3月温哥华瘢痕评定量表（Vancouverscarscale,VSS）评价瘢痕。结果研究组渗液持续时间、切口愈合时间明显短于对照组；3月后的瘢痕评价分值研究组小于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。所有患者均未出现切口感染、低血糖发作等并发症。结论胰岛素高糖注射联合局部光疗治疗脂肪液化，能促进患者切口的修复，且副作用少，有较大的临床应用价值。

简介：摘要目的探讨高浓度葡萄糖、高浓度胰岛素对体外培养的视网膜Müller细胞胞内Ca2+i的影响。方法采用荧光探针技术，应用激光共聚焦显微镜动态、定量测定细胞外高钙、钙拮抗剂条件下，正常、高浓度葡萄糖、高浓度胰岛素、高浓度葡萄糖＋高浓度胰岛素培养的视网膜Müller细胞胞内Ca2+i的变化。结果高浓度葡萄糖、高浓度胰岛素、高浓度葡萄糖＋高浓度胰岛素培养的视网膜Müller细胞胞内Ca2+i明显升高，在细胞外高钙条件下各组Ca2+i均降低，在细胞外钙拮抗剂条件下各组Ca2+i均再次下降。结论高浓度葡萄糖和高浓度胰岛素均能使视网膜Müller细胞胞内Ca2+i明显升高，而钙拮抗剂通过干扰细胞外钙离子进入细胞来降低Ca2+i。

简介：目的探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制。方法实验分5组。对照组：葡萄糖浓度为5．5mmol／L；持续高糖组：葡萄糖浓度为16．7mmol／L；波动性高糖组：16．7mmo／L葡萄糖培养2h后更换葡萄糖浓度为5．5mmo／L，继续培养3h，每天重复3次，夜间9h维持在5．5mmo／L葡萄糖的培养基中；N-乙酰半胱氨酸（NAC，1．0mmo／L）＋高糖组；NAC＋波动性高糖组。流式细胞仪检测活性氧簇（ROS）的水平；四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性；同时检测还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的含量。结果干预72h后，对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC＋高糖组和NAC＋波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37．77±2．31、86．97±7．97、124．27±10．04、60．92±2．61和51．47±3．36；G6PD活性分别为1．25±0．03、1．09±0．02、1．03±0．01、1．12±0．02和1．21±0．01；NADPH含量分别为（0．123±0．003）mmol／mgprot、（0．112±0．004）mmol／mgprot、（0．099±0．002）mmol／mgprot、（0．116±0．005）mmol／mgprot和（0．120±0．002）mmol／mgprot。波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加（P〈0．01），G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少（P〈0．01）；加NAC共孵育使细胞的变化程度减小。结论波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高，其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡。

简介：普遍认为,糖尿病患者在口服降糖药物两种或以上血糖控制不佳(HbA1c>7%)启动胰岛素治疗。纪立农等[1]报道T2DM患者(n=4817例,HbA1c<9.65%)启动胰岛素治疗,其中人预混胰岛素和类似物使用此例为38.1%和31.3%。

简介：

简介：摘要目的讨论葡萄糖医药新用途。方法查阅文献资料并结合临床经验进行总结归纳。结论采用葡萄糖治疗体表慢性溃疡患者，一般换药3～8次即可获得治愈。采用10%葡萄糖注射液20～40ml与25％硫酸镁5～10ml混合均匀，然后作痛点注射，每次用此混合液20～40ml。1／d或2d1次，连续用药至症状消失止。