简介：目的观察PPAR-γ对大鼠脊髓损伤后GFAP（胶质纤维酸性蛋白）及新生星形胶质细胞表达的影响。方法sD大鼠108只，分成损伤组、PPAR-1激动剂及拮抗剂治疗组。损伤后观察BBB评分、GFAP及新生星形胶质细胞的表达。结果激动剂治疗组BBB（BBB运动功能评分）及GFAP表达较损伤组GFAP的表达在1—2W时间点内表达增加（P〈0．05），拮抗剂治疗组GFAP的表达较脊髓损伤组GFAP的表达在1～4w时间点内表达减少（P〈0．05）。激动剂组新生星形胶质细胞在1～2W明显增加（P〈0．05），而拮抗剂治疗组表达明显减少（P〈0．05），有统计学差异。结论PPAR-γ激活后促进GFAP及星形胶质细胞的表达，起到神经保护作用。

简介：摘要目的探讨TNFα、NF-κB和PPAR-γ等在MODS大鼠外周血中的相互关系。方法脂多糖（LPS）静脉注射法制造大鼠脓毒症模型，分别在第1天、5天、10天、12天用酶联免疫吸附剂测定法检测外周血中TNF-α的水平，外周血单个核细胞内转录因子PPARγ、NF-κBp65表达。结果TNFα和NF-κB在模型组大鼠外周血中，第1天表达逐渐增强，第5天起高水平表达一直持续至12天(P<0.01)。PPAR-γ在对照组和第1天模型组外周血中表达最强，第5天表达开始减弱。TNFα和NF-κB在外周血的表达呈明显正相关关系，与PPAR-γ则呈负相关关系(P<0.01)。结论TNFα和NF-κB与大鼠脓毒血症程度呈正相关，而PPAR-γ则相反。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）激动剂罗格列酮对ANP大鼠肺损伤的作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠54只，按完全随机法分为假手术组（SO组）、ANP组、罗格列酮组。胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备ANP模型。SO组、ANP组在造模前30min股静脉注射10％DMSO（0．2ml／100g体重）；罗格列酮组则注射等量10％DMSO溶解的罗格列酮（6mg／kg体重）。术后3h、6h、12h分批剖杀，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）蛋白含量。取胰头部胰腺组织和肺组织行病理学检查。RT—PCR检测肺组织TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达。结果ANP组血淀粉酶、肺MPO、湿干重比、BALF蛋白含量、胰腺及肺病理分值、肺脏TNF-αmRNA和ICAM-1mRNA的表达水平均随时间延长而逐渐升高，12h时分别为（5353．0±728．2）U／L、（1．12±0．14）U／g、3．00±0．14、（0．438±0．056）g／L、11．17±0．93、8．17±0．75、0．57±0．03和1．53±0．08，均明显高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。罗格列酮12h组上述指标分别为（2847．4±841．0）U／L、（0．84±0．06）U／g、2．13±0．36、（0．283±0．078）g/L、7．75±0．27和4．33±0．82、0．26±0．04和0．84±0．02，均明显低于ANP12h组（P〈0．05或P〈0．01），但仍高于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。结论罗格列酮对ANP大鼠胰腺及肺损伤具有一定程度保护作用，其机制可能与抑制肺组织TNF-α、ICAM-1mRNA的表达有关。

简介：[摘要]目前，随着生活水平的不断提高，非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)在全球发病率越来越高，而巨噬细胞作为肝脏防御系统的“护卫”，可因肝脏内环境的变化体现出功能的多样性。近年来，研究发现过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPAR-γ）参与巨噬细胞M1/M2表型转变，并在NASH疾病中起抗炎、抗纤维化作用，但其在NASH中的具体作用和机制目前尚不清楚。现本文概述了PPAR-γ参与巨噬细胞表型转变影响NASH的机制，从而为今后的研究提供相关的理论基础。

简介：摘要目的评价过氧化物酶体增殖激活受体-γ (PPAR-γ)在保护素D1减轻大鼠神经病理性痛中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，6～8周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛＋保护素D1组(NP＋PD组)和神经病理性痛＋保护素D1＋GW9662组(NP＋PD＋GW组)。采用选择性神经损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。NP＋PD组和NP＋PD＋GW组于造模前30 min时开始鞘内注射保护素D1 900 ng (用二甲基亚砜稀释至20 μl)，1次/d，连续8 d；NP＋PD＋GW组于造模前45 min时开始鞘内注射PPAR-γ拮抗剂GW9662 200 ng (用二甲基亚砜稀释至20 μl)，1次/d，连续8 d；Sham组鞘内注射等容量二甲基亚砜。分别于造模前和造模后1、3、5、7、10、14 d时测定机械缩足反应阈(PWT)。于造模后14 d时，每组处死6只大鼠，取脊髓腰膨大，采用Weston blot法测定PPAR-γ、TNF-α和IL-6的表达。于造模后14 d时，每组处死6只大鼠，取L4，5脊髓节段，采用免疫荧光染色法测定PPAR-γ与神经元特异性核蛋白(NeuN)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)或血清钙结合衔接分子1(Iba-1)的共表达情况。结果与Sham比较，其余3组造模后各时点PWT降低，脊髓PPAR-γ表达下调，TNF-α和IL-6表达上调(P<0.05)。与NP组比较，NP＋PD组造模后7～14 d时PWT升高，脊髓PPAR-γ表达上调，TNF-α和IL-6表达下调(P<0.05)，NP＋PD＋GW组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与NP＋PD组比较，NP＋PD＋GW组造模后7～14 d时PWT降低，脊髓PPAR-γ表达下调，TNF-α和IL-6表达上调(P<0.05)。脊髓免疫荧光染色结果显示，PPAR-γ与NeuN、GFAP均存在共表达。结论保护素D1减轻大鼠神经病理性痛的机制与促进脊髓神经元和星形胶质细胞PPAR-γ活化，抑制炎症反应有关。

简介：目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组（12只）、模型组（12只）和替米沙坦干预组（16只）.在制备四氯化碳（CCl4）肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、过氧化物酶体增生物活化受体-γ（PPAR-γ）及血小板源生长因子（PDGF）表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数（PI）为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组（0.739±0.065,P〈0.01）;替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组（0.511±0.107,P〈0.01）;替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组（0.038±0.018,P〈0.01）.结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.

简介：目的：通过检测CCAAT/增强子结合蛋白β（C/EBPβ）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）基因的表达探讨糖基化终末产物（AGEs）对人牙周膜干细胞（HPDLSCs）脂向分化能力的影响。方法：体外组织块法和有限稀释法克隆化培养人牙周膜干细胞;成骨、成脂诱导人牙周膜细胞,对其进行干细胞鉴定。分别成脂诱导正常的人牙周膜干细胞和AGEs刺激下的人牙周膜干细胞,油红O染色观测两组细胞脂滴形成情况。实时定量聚合酶链反应（RealtimePCR）检测成脂诱导后AGEs刺激下C/EBPβ、PPAR-γ表达的改变。结果：牙周膜细胞成骨诱导21d后茜素红染色出现钙化结节;成脂诱导21d后油红O染色出现脂滴;AGEs刺激后人牙周膜干细胞成脂过程中脂滴的形成增多;RealtimePCR结果显示：AGEs刺激7d后C/EBPβ、PPAR-γmRNA表达水平较对照组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：AGEs可以促进人牙周膜干细胞的脂向分化并能改变C/EBPβ、PPAR-γmRNA的表达。

简介：目的探讨Notch1蛋白和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ蛋白在早发型重度子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中的表达及相关性。方法选择2016年10月1日至2017年9月30日,在广东省妇幼保健院住院,行择期剖宫产术分娩的65例重度PE孕妇为研究对象。按照发病孕龄不同,将33例早发型重度PE孕妇(孕龄≤34孕周)纳入早发型重度PE组,将32例晚发型重度PE孕妇(孕龄>34孕周)纳入晚发型重度PE组。同时采用随机数字表法,随机选择同期在本院住院因胎位异常或者胎儿窘迫行择期剖宫产术分娩的30例孕妇,纳入对照组。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测Notch1和PPAR-γ蛋白在3组产妇胎盘组织中的分布及相对表达水平。采用单因素方差分析,对3组孕妇的年龄、孕龄和Notch1、PPAR-γ蛋白平均灰度值等进行整体比较,再采用最小显著差异(LSD)法进一步对3组孕妇Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行两两比较。采用Pearson相关分析对孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值进行相关性分析。本研究遵循的程序符合广东省妇幼保健院人体试验委员会所制定的伦理学标准,并得到该伦理委员会审批(批准文号:201601027),并且与所有研究对象均签署临床研究知情同意书。结果①早发型重度PE组、晚发型重度PE组和对照组孕妇的年龄和孕龄等一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②Notch1与PPAR-γ蛋白在3组产妇的胎盘组织中均有表达,Notch1蛋白主要定位于胎盘滋养细胞的细胞质中,呈淡黄色-深棕色颗粒。PPAR-γ蛋白主要定位于绒毛细胞滋养层细胞核,少部分表达于细胞质内,呈黄褐色-深棕色颗粒。③3组孕妇胎盘组织中Notch1和PPAR-γ蛋白平均灰度值总体比较,差异均有统计学意义(F=5.565,P=0.012;F=8.694,P=0.006)。3组孕妇胎盘组织中Notch1蛋白平均灰度值进行两两比较,差异均有统计�

简介：摘要目的探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮（piglitazone，PGZ）对恶性间皮瘤细胞增殖活力的影响及其作用机制。方法于2019年12月，选择人双相型恶性间皮瘤细胞株（MSTO-211H）和人上皮型恶性间皮瘤细胞株（NCI-H2452），给予不同终浓度的PGZ（0、10、50、100、150、200 μmol/L）处理24、48、72 h后，采用CCK8法检测细胞增殖活力，在倒置显微镜下观察细胞数量及形态的变化，实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测0、10、50、100 μmol/L PGZ处理细胞72 h时，细胞内PPAR-γ、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA的表达水平；免疫印迹法和免疫荧光法检测0、100 μmol/L PGZ处理细胞72 h时细胞内HMGB1蛋白表达水平，并采用免疫组化法检测肿瘤增殖标志物Ki67蛋白的表达水平。结果PGZ处理细胞后，培养24 h后，与对照组比较，100、150、200 μmol/L PGZ处理组MSTO-211H细胞及150、200 μmol/L PGZ处理组NCI-H2452细胞存活率明显下降，差异有统计学意义（P<0.05）。在光镜下可见，与对照组比较，处理组恶性间皮瘤细胞明显减少，形态发生变化。qRT-PCR结果显示，与对照组比较，PGZ处理组PPAR-γ mRNA表达水平上升（P<0.05）；MSTO-211H细胞中100 μmol/L PGZ处理组的HMGB1 mRNA表达水平下降（P<0.05），而NCI-H2452细胞处理组HMGB1 mRNA表达水平上升或无明显变化（P>0.05）。免疫印迹和免疫荧光结果均显示，与对照组比较，MSTO-211H细胞PGZ处理组中HMGB1蛋白表达水平下降（P<0.05），NCI-H2452细胞中HMGB1蛋白表达无明显变化（P>0.05）。免疫组化结果显示，给予PGZ处理后恶性间皮瘤细胞内肿瘤增殖标志物Ki67的表达水平下降。结论PGZ可能通过激活PPAR-γ抑制HMGB1的表达从而抑制恶性间皮瘤细胞的增殖活力。

简介：摘要目的观察HO-1/CO/PPAR-γ信号通路在小鼠动静脉内瘘内膜增生病理损害中的变化规律。方法选取雄性野生型小鼠随机分为模型组及对照组，每组18只。应用显微外科技术建立小鼠颈动静脉内瘘模型(模型组)，对照组仅做手术切口缝合。术后21天使用过量戊巴比妥钠处死小鼠，获取血液及病理标本。应用全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白α、总胆红素水平；HE染色检测血管壁变化；应用分子染色方法对标记的活性氧(reactive oxygen species，ROS)进行检测；应用反转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR)测定目标基因血红素加氧酶-1(heme oxygenase，HO-1)、过氧化物酶增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptors-γ，PPAR-γ)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9，MMP-9)的mRNA水平；应用Western blot法测定目标基因HO-1、PPAR-γ及MMP-9的蛋白表达；应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)法测定HO-1/CO/PPAR-γ信号通路下游因子转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-8表达水平。结果模型组小鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和总胆红素较对照组明显降低，差异具有统计学意义[mmol/L：(3.45±0.32)比(4.03±0.16)，(1.62±0.42)比(2.06±0.35)，(3.87±0.30)比(5.11±0.26)，(0.45±0.04)比(0.65±0.09)，(11.28±1.73)比(13.47±0.87)，t值分别为－6.88、－3.41、－13.25、－8.62和－4.80，P值均<0.05]。HE染色提示，模型组小鼠静脉壁内膜厚度较对照组明显增厚，血管壁中活性氧ROS水平较对照组明显升高，差异具有统计学意义[EU/mg：(99.11±6.34)比(89.71±8.41)，t＝3.79，P<0.05]。与对照组相比，模型组小鼠HO-1/CO/PPAR-γ信号通路目标基因及蛋白HO-1、PPAR-γ 、MMP-9 mRNA表达明显升高，差异具有统计学意义[目标基因：(1.02±0.69)比(7.17±2.16) ，(0.96±0.04)比(6.75±0.24) ，(0.61±0.35)比(1.02±0.03) ，t值分别为11.51、100.96和4.95，P值均<0.05；目标蛋白：(0.07±0.02)比(0.41±0.01) ，(0.27±0.04)比(0.35±0.05) ，(0.12±0.02)比(0.45±0.08) ，t值分别为81.43、5.19和17.39，P值均<0.05]。与对照组相比，模型组小鼠HO-1/CO/PPAR-γ信号通路下游炎性因子TGF-β、IL-1β、IL-8分泌明显升高，差异有统计学意义[pg/mL：(3.52±2.92)比(27.46±2.70) ，(16.78±0.60)比(38.54±2.53) ，(35.20±1.95)比(101.71±7.75) ，t值分别为25.53、35.55和35.31，P值均<0.05]。结论HO-1/CO/PPAR信号通路参与了小鼠动静脉内瘘血管内膜增生发生发展过程，并通过提高目标基因、目标蛋白的表达水平，增强相关炎性因子的释放等途径保护内膜功能，减轻血管的损伤。

简介：摘要目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)Sprague-Dawley(SD)大鼠肝细胞的作用和调控机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠72只，体质量255～315 g，鼠龄49～56 d，随机数字表法分为SAP模型组(n＝24，制备SAP模型)、罗格列酮组(n＝24，SAP模型制备后静脉注射罗格列酮)、假手术组(n＝24，仅注射生理盐水，不制备SAP模型)。模型制备后6、12、24 h取材，每批处理8只。HE染色观察肝组织改变，检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度。Western印迹检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Janus激酶2(JAK2)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)的表达。结果SAP模型组及罗格列酮组各时间点血清TNF-α、IL-1β、IL-6、AST、ALT、LDH水平均高于假手术组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。罗格列酮组6、12、24 h IL-1β分别为(226.5±52.1)ng/L、(458.2±82.3)ng/L、(556.4±83.4)ng/L，ALT为(158.3±39.2)U/L、(235.0±44.6)U/L、(298.4±56.6)U/L，低于SAP模型组(443.5±62.3)ng/L、(622.6±78.3)ng/L、(789.1±105.7)ng/L、(198.4±42.5)U/L、(253.8±47.0)U/L、(337.2±60.1)U/L，差异有统计学意义(均P<0.05)。罗格列酮组各时间点AST、LDH也低于SAP模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。HE染色罗格列酮组炎症、出血、坏死改变优于SAP模型组。罗格列酮组6、12、24 h STAT3的表达分别为(0.22±0.03)、(0.30±0.04)、(0.31±0.06)，低于SAP模型组(0.28±0.04)、(0.38±0.05)、(0.40±0.06)，差异有统计学意义(均P<0.05)。罗格列酮组12、24 h JAK2、HMGB1的表达也低于SAP模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论PPAR-γ激动剂罗格列酮能改善SAP大鼠肝细胞损伤和炎症程度，可能通过调节JAK2/STAT3通路发挥这种保护作用。

简介：摘要 :目的 :观察益气解毒活络中药组分配伍对高糖高脂环境下人肾小球系膜细胞 PPAR－ γmRNA及蛋白表达影响，探讨益气解毒活络中药有效成分防治糖尿病肾病的可能机制。方法 :体外培养人肾小球系膜细胞株 (GMC)，分为正常对照组，高糖高脂模型组、中药组 (第 1组、第 2组、第 3组 )， qRT－ PCR法检测各组 24、 48hPPAR－ γmRNA的表达， WesternBlot法检测各组 24、 48hPPAR－ γ蛋白活性的表达。结果 :(1)各组 24、 48hPPAR－ γmRNA表达比较 :24h:与正常组比较模型组及中药配伍组均有显著差异 (P＜ 0.01)，与模型组比较各中药配伍组 PPAR－ γmRNA表达均明显上升，且有显著差异 (P＜ 0.01)，各中药配伍组组间比较发现第 1组 PPAR－ γmRNA表达最高 (P＜ 0.01)。 48h:与正常组比较除去第 1组未见明显差异 (P＞ 0.05)，模型组及其余各用药组均有显著差异 (P＜ 0.01);与模型组比较各中药配伍组 PPAR－ γmRNA表达均明显上升，且有显著差异 (P＜ 0.01);各中药配伍组组间比较发现第 1组 PPAR－ γmRNA表达最高 (P＜ 0.01)。正常组 24、 48h两时间点 PPAR－ γmRNA表达未见显著差异 (P＞ 0.05)，模型组及第 1、 2、 3组 48hPPAR－ γmRNA表达显著高于 24hPPAR－ γmRNA表达 (P＜ 0.01)。 (2)各组 24、 48hPPAR－ γ蛋白表达比较 :GMC细胞 24hPPAR－ γ蛋白表达比较 :模型对照组 PPAR－ γ蛋白低表达，各中药配伍组均能够调高 PPAR－ γ的表达，各中药配伍组组间比较发现第 1组调高 PPAR－ γ作用最显著。 GMC细胞 48hPPAR－ γ蛋白表达比较 :模型对照组 PPAR－ γ蛋白低表达，各中药配伍组均能够调高 PPAR－ γ的表达，各中药配伍组组间比较发现第 1组调高 PPAR－ γ作用最显著。结论 :益气解毒活络中药有效成分可能是通过上调 PPAR－ γ表达水平的作用来保护受损的 GMC，从而起到减缓糖尿病肾病病程进展，保护受损肾脏的作用。

简介：摘要 :目的 :观察益气解毒活络中药组分配伍对高糖高脂环境下人肾小球系膜细胞 PPAR－ γmRNA及蛋白表达影响，探讨益气解毒活络中药有效成分防治糖尿病肾病的可能机制。方法 :体外培养人肾小球系膜细胞株 (GMC)，分为正常对照组，高糖高脂模型组、中药组 (第 1组、第 2组、第 3组 )， qRT－ PCR法检测各组 24、 48hPPAR－ γmRNA的表达， WesternBlot法检测各组 24、 48hPPAR－ γ蛋白活性的表达。结果 :(1)各组 24、 48hPPAR－ γmRNA表达比较 :24h:与正常组比较模型组及中药配伍组均有显著差异 (P＜ 0.01)，与模型组比较各中药配伍组 PPAR－ γmRNA表达均明显上升，且有显著差异 (P＜ 0.01)，各中药配伍组组间比较发现第 1组 PPAR－ γmRNA表达最高 (P＜ 0.01)。 48h:与正常组比较除去第 1组未见明显差异 (P＞ 0.05)，模型组及其余各用药组均有显著差异 (P＜ 0.01);与模型组比较各中药配伍组 PPAR－ γmRNA表达均明显上升，且有显著差异 (P＜ 0.01);各中药配伍组组间比较发现第 1组 PPAR－ γmRNA表达最高 (P＜ 0.01)。正常组 24、 48h两时间点 PPAR－ γmRNA表达未见显著差异 (P＞ 0.05)，模型组及第 1、 2、 3组 48hPPAR－ γmRNA表达显著高于 24hPPAR－ γmRNA表达 (P＜ 0.01)。 (2)各组 24、 48hPPAR－ γ蛋白表达比较 :GMC细胞 24hPPAR－ γ蛋白表达比较 :模型对照组 PPAR－ γ蛋白低表达，各中药配伍组均能够调高 PPAR－ γ的表达，各中药配伍组组间比较发现第 1组调高 PPAR－ γ作用最显著。 GMC细胞 48hPPAR－ γ蛋白表达比较 :模型对照组 PPAR－ γ蛋白低表达，各中药配伍组均能够调高 PPAR－ γ的表达，各中药配伍组组间比较发现第 1组调高 PPAR－ γ作用最显著。结论 :益气解毒活络中药有效成分可能是通过上调 PPAR－ γ表达水平的作用来保护受损的 GMC，从而起到减缓糖尿病肾病病程进展，保护受损肾脏的作用。

简介：摘要目的观察二氧化硅（SiO2）对小鼠肺泡巨噬细胞（AMs）极化的影响，探讨信号转导及转录激活因子-6（STAT-6）/Krüppel样因子-4（KLF-4）/过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPAR-γ）信号分子在AMs中的表达情况及意义。方法于2020年11月，将C57BL/6小鼠随机分为结晶型SiO2组和生理盐水（NS）组，每组12只。通过气管滴注100 μl SiO2混悬液（20 mg/ml）或NS，28 d后处死小鼠，Masson染色观察小鼠肺组织纤维化情况，并检测羟脯氨酸（HYP）水平；流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中M1和M2型AMs比例，用实时荧光定量PCR检测AMs中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1（Arg-1）、白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）、STAT-6、KLF-4、PPAR-γ等mRNA相对表达水平；酶联免疫吸附试验检测BALF中iNOS、Arg-1活力和IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β含量，免疫荧光检测AMs中磷酸化信号转导及转录激活因子-6（p-STAT-6）、KLF-4、PPAR-γ蛋白相对表达水平。结果处理28 d后，结晶型SiO2组小鼠肺组织结构被破坏，胶原蛋白沉积明显增多；与NS组比较，结晶型SiO2组小鼠肺组织HYP水平明显升高，M2型AMs比例明显增加，M1型AMs比例明显下降；Arg-1、IL-10和TGF-β mRNA相对表达水平和含量升高，而iNOS、IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达水平和含量降低，STAT-6、KLF-4、PPAR-γ mRNA和p-STAT-6、KLF-4、PPAR-γ蛋白相对表达水平上调，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论结晶型SiO2可能通过激活STAT-6/KLF-4/PPAR-γ信号通路，促进AMs向M2型极化，从而介导肺纤维化过程。

简介：最近报道匹格列酮可改善合并非酒精性脂肪肝（NASH）的IGT或2型糖尿病患者的葡萄糖代谢、脂肪变性及组织的炎症坏死。此研究来验证脂肪组织胰岛素抵抗的作用以及匹格列酮对这类患者的疗效。患者每天饮食少摄入500千卡，随机、双盲给予匹格列酮和安慰剂6个月治疗。治疗前后，这些患者需做：①肝脏活检；

简介：摘要过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptorgamma,PPARγ)是一种配体依赖的核转录因子，在脂肪形成、糖代谢、炎症反应、肿瘤及内环境稳定等多种生物学过程中发挥重要作用。近年来关于PPARγ翻译后修饰对机体调控机制的研究越来越多。研究发现PPARγ有多种翻译后修饰，主要包括磷酸化、泛素化、小泛素相关修饰物化（smallubiquitin-relatedmodifiermaterialized,SUMO）、乙酰化、亚硝基化与硝基化等。本文主要对翻译后修饰对PPARγ功能的调控作一综述。

简介：相对于抗生素及维生素在上世纪的盛行，在21世纪，有一个更重要的医药产业发展，那就是PPAR分子（过氧化物酶体增殖物激活受体）的被发现。PPAR是21世纪生物医学上发现的最重要分子之一，它对本世纪最重要的几种人类疾病（糖尿病、血脂紊乱、高血压、心脏病、癌症等）都有独到的功效。

简介：摘要目的通过检测贲门腺癌中PPARγmRNA的表达，研究和贲门腺癌生物学特性间的相关性，探究PPARγ作为贲门腺癌治疗靶点的可能性。方法采用RT-PCR检测贲门腺癌组织中的PPARγ的表达量情况。结论（1）PPARγmRNA的表达在贲门癌组织中显著低于远端癌组织，其与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移情况及侵润深度相关（P<0.05)。（2）贲门癌的发生和进展可能与PPARγ其抗肿瘤活性丧失或减低相关。PPARγ可能是贲门癌的预后标志物，并作为贲门腺癌基因治疗的靶点。

简介：肝纤维化是肝脏受到各种致病因素的炎症刺激后组织修复失控的病理过程。肝星状细胞（hepaticsteUatecell，HSC）的激活是其发展的关键环节。过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisomeproliferators—activatedreceptorγ，PPARγ）与HSC的关系密切，其干扰肝纤维化的形成及发展，有望成为新型抗纤维化药物。

简介：Pemafibrate（Parmodia）是高效的过氧化物酶体增殖激活受体α（PPARα）激动剂,通过选择性结合PPARα受体调控PPARα的表达,从而增加高密度脂蛋白的含量和降低血浆中的三酰甘油水平。该药由日本兴和集团研制,并在2017年7月3日被批准上市,在日本用于治疗高血脂症。就Pemafibrate的化学性质、作用机制、药动学和临床研究等进行概述,以期为临床用药提供帮助。