简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。
简介:[摘要]:目的:探究重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床护理干预。方法:研究对象为我院2019年1月-2022年1月接诊的32例重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者为研究对象,数字表法随机划分为观察组与对照组,每组16例,观察组实施临床护理干预,对照组实施常规护理干预,对比两组干预效果、并发症发生率及护理满意度。结果:液体复苏时间、体温恢复时间、ICU住院时间对比,观察组更短,P<0.05;APACHEⅡ评分护理后观察组低于对照组,P<0.05;并发症发生率观察组低,P<0.05;护理满意度,观察组更高,P<0.05。结论:重症急性胰腺炎并发胰性脑病实施临床护理干预,可缩短患者的治疗时间,改善评分,降低并发症发生,提升护理满意度。
简介:摘要目的探讨胰性脑病的临床护理。方法收集我院2004年2月~2011年2月所收治的因急性胰腺炎所并发胰性脑病的患者12例,其中男为8例,女为4例。年龄在16~52岁。结果12例患者均康复出院。结论胰性脑病预后差,护理人员需密切观察患者病情,精心护理。
简介:目的:通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变,讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只,随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组,每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少;神经元线粒体肿胀,尼氏体数量明显减少;可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少,黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化:神经元细胞数量明显减少;细胞明显水肿,线粒体明显肿胀,尼氏体显著减少;可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显,其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。