简介：

简介：骨桥蛋白（OPN）可表达于肾小管、间质及球旁器，介导单核巨噬细胞的趋化、粘附、聚集，在细胞的增殖和迁移中起重要作用，参与一氧化氮信号途径的调节。肾素-血管紧张素系统、蛋白尿、高血糖及转化生长因子-β等可诱导OPN生成，促进细胞外基质合成并抑制其降解，导致肾小管间质纤维化。早期阻断OPN在肾脏的表达可能对肾间质纤维化具有治疗作用。

简介：腹膜后纤维化(retroperitonealfibrosis,RPF)是以腹膜后纤维组织增生为主的慢性炎症性疾病。增生的腹膜后病灶常包绕输尿管和其他腹膜后器官,如腹主动脉和下腔静脉等[1-2]。RPF发病率极低,约0.2~0.5人/百万[3]。临床表现无特异性,导致临床医师易忽略该病,故本文回顾分析经风湿免疫科会诊后确诊RPF的误诊原因。

简介：目的了解骨髓纤维化(MF)的临床特点及预后。方法分析26例骨髓纤维化的临床表现及实验室检查资料。结果骨纤患者中位年龄51岁，临床表现贫血(26／26)，肝肿大(9／26)，脾肿大(17／26)，外周血出现幼稚粒细胞(11／26)，出现有核红细胞(15／26)，骨髓穿刺干抽(12／26)，依靠骨髓活检病理确诊。死亡率57．8％。结论骨髓纤维化多见于老年人，病程长。目前治疗效果差，预后欠佳。

简介：摘要目的探讨肺间质纤维化（以下简称肺纤维化）患者的护理。方法对19例肺纤维化患者在心理、生理、药物应用、病情观察、通气功能改善及防治呼吸道院内感染等方面采取全面系统的护理措施。结果除1例患者住院期间死亡，其余18例患者临床症状明显缓解，无护理并发症发生。结论加强肺纤维化患者住院期间的护理，对增强患者战胜疾病的信心，提高治疗效果，缓解临床症状能起到极其重要的作用。

简介：

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简介：摘要肺间质纤维化（PF）是以肺泡-毛细血管功能单位进行性损害、大量肺间质细胞及细胞外基质聚集为特征，最终导致呼吸功能衰竭而死亡的临床疾病。迄今，对肺纤维化尚没有一种令人满意的治疗方法。临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂／细胞毒药物和抗纤维化制剂。

简介：摘要

简介：[摘要]肺纤维化因其高发病率及高死亡率，现代医学对其无理想手段，严重影响患者的生活质量。祖国医学治疗特发性肺纤维化优势明显，综合近些年肺纤维化的中医相关文献，其病机性质总属本虚标实，病因多由外感毒邪、情志所伤、房劳酒伤或体质易感，正气本虚，致痰、瘀、毒等病理产物蓄积。病变初期以邪痹肺络为主，后期以肺肾亏虚为主。中医保守治疗肺纤维化优势明显，临床应在辩证论治的基础上遣方用药，以内服中药为主，辅以针灸、康复等联合治疗。患者个人应慎起居、适饮食、调畅情志，固护正气。

简介：摘要本版指南明确了肺纤维化的胸部高分辨率（HR）CT特征，建议将影像表现为可能寻常型间质性肺炎（UIP）型与UIP型等同对待，影像表现非UIP型患者若病理为可能UIP型，则诊断为不确定的IPF（过去诊断为非IPF）；有操作和病理解读经验的机构开展的经支气管冷冻肺活检可能替代外科肺活检来诊断病理UIP型；不推荐抑酸药物、抗胃-食管反流的外科手术作为治疗IPF的措施。此外，首次明确了进展性肺纤维化（PPF）的诊断标准、临床疾病谱和治疗药物推荐，并展望了未来在PPF的临床和科研中的研究内容、以推进对PPF的诊疗。

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和晚期肝纤维化患者是进展至终末期肝病的极高危患者。我们构建并验证了一个评分系统．它由常规检查和容易获取的临床实验室数据组成．可以帮助区分有或无晚期肝纤维化NAFLD患者。总共733例患者纳入试验．肝活检均确诊为NAFLD。被分成两组用来构建（n=480）和验证（n=253）评分系统。研究采用多变量模型分析患者一般人口统计学资料．临床和实验室数据，

简介：摘要慢性肾病（CKD）是一个全球性问题。全球疾病2013（GBD2013）研究报告称，CKD是过去23年中死亡率最高的非传染性死因。随着时间的推移，共计有15％至20％的CKD患者可能有逐渐丧失肾功能的风险，并且发展为终末期肾病（ESRD）。肾脏纤维化是ESRD的主要病理生理基础，防治肾脏纤维化是延缓终末期肾病的重要方法。本文就国内外对于ACEI类药物及MMP7因子的相关研究进行文献综述总结，探究是否ACEI类药物可作用于MMP7进而对肾纤维化进程产生影响。

简介：【摘要】目的：探究对慢性肾脏病患者实行血液透析治疗方式的临床价值。方法：选取我院2021年1月～2021年12月收治的84例慢性肾脏病患者作为研究对象，按照简单随机化的分组方法分为对照组（42例）与观察组（42例），对照组采用常规治疗方法，观察组采用血液透析治疗方法。比较两组患者的肾纤维化程度以及肾功能指标情况。结果：对比两组患者肾纤维化程度，观察组较佳，（P

简介：摘要目的比较原发性骨髓纤维化（PMF）和骨髓增生异常综合征伴骨髓纤维化（MDS-MF）患者纤维驱动细胞的差异。方法随机选取MF-0/1、MF-2和MF-3级的初诊PMF和MDS患者各10例，骨髓活检组织切片利用特异性免疫荧光抗体标记Gli1、LeptinR、平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、CD45和Procollagen Ⅰ，共聚焦显微镜成像后利用Fiji-ImageJ软件计数Gli1+、LeptinR+细胞及α-SMA+、α-SMA+/Gli1+、α-SMA+/LeptinR+和ProcollagenⅠ+/CD45+等纤维驱动细胞。结果MF-2/3级PMF和MDS患者LeptinR+、α-SMA+、α-SMA+/Gli1+和ProcollagenⅠ+/CD45+等细胞计数均显著高于MF-0/1级患者（P<0.05）。但MF-2/3级PMF患者Gli1+、α-SMA+/LeptinR+细胞计数显著高于MF-0/1级PMF患者（P值分别为0.001、0.006），而MDS患者中两组患者两群细胞计数差异无统计学意义（P值分别为0.169、0.067）。MF-0/1级患者中，PMF与MDS患者所有纤维驱动细胞计数相比差异均无统计学意义（P>0.05）。但MF-2/3级患者中，PMF患者ProcollagenⅠ+/CD45+计数显著高于MDS患者（P=0.007），其他纤维驱动细胞计数相比较差异均无统计学意义（P>0.05）。MF分级及纤维驱动细胞计数与PMF和MDS患者总生存时间无相关性。结论PMF患者α-SMA+细胞来源于Gli1+和LeptinR+细胞，而MDS-MF患者α-SMA+细胞仅来源于Gli1+细胞；PMF患者ProcollagenⅠ+/CD45+细胞计数显著高于MDS-MF患者。

简介：摘要肾纤维化是各种病因导致的慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）进展至终末期肾病的共同病理变化，其治疗研究一直受到广泛关注，改善肾纤维化所致的肾功能障碍被认为是治疗CKD的重要策略。自噬作为一种进化上高度保守的细胞内降解系统，已被证实与肾纤维化的发生发展密切相关。其中，肾脏固有细胞自噬变化对肾纤维化的影响被研究得较多；然而，自噬对肾纤维化的作用可能是细胞特异性及疾病环境依赖性的，即在不同的细胞或不同的疾病模型可能有截然相反的作用。因此，自噬对肾纤维化的作用仍然存在一定的争议。本文就肾脏固有细胞自噬在不同疾病条件下对肾纤维化作用的研究进展进行综述。

简介：[摘要 ]目的 ：分析血清肝纤维化指标联合肝生化检测对乙肝患者肝纤维化的检验效果。方法：回顾性分析于 2019 年 1 月 -2020 年 1 月我院乙肝肝纤维化患者 60 例作为实验组 ，同期健康体检的人群 60 作为对照组，两组均予以 血清肝纤维化指标联合肝生化检测， 对比 检验结果 。 结果：实验组 血清肝纤维化指标LN 、 PC-Ⅲ 、 Ⅳ -C 、 HA 与对照组指标存在显著差异（ P ＜ 0.05 ）； 实验组 肝生化 指标 AST、 ALT与对照组指标存在显著差异（ P ＜ 0.05 ）。 结论：血清肝纤维化指标联合肝生化检测 可有效用于患者 肝纤维化的早期诊断与评估 ， 准确反应患者的病情变化 。

简介：摘要目的探讨丁酸钠（NaB）是否通过组蛋白丁酰化修饰改善糖尿病肾脏病（DKD）炎症和纤维化。方法无特定病原体（SPF）级C57BL/6雄性小鼠24只，8周龄、16~17 g。采用随机数字表法将其分为正常对照组（NC组）、高脂饮食联合链脲佐菌素（50 mg/kg）复制的DKD模型组（DKD组）、NaB溶液（每48小时40 mg/kg）腹腔注射干预组（DKD+NaB组），每组8只。体外培养肾系膜细胞，分为正常葡萄糖（NG）组（5.56 mmol/L葡萄糖）、高糖（HG）组（30 mmol/L葡萄糖）、HG+NaB组（30 mmol/L葡萄糖和1 mmol/L NaB）、HG+NaB+乙酰转移酶活性转录共激活因子（P300）抑制剂（A485）组（30 mmol/L葡萄糖、1 mmol/L NaB和10 μmol/L A485）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组小鼠血清炎症因子［单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-6（IL-6）］水平，及尿微量白蛋白和尿肌酐，并计算尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR），采用Western blotting法检测各组小鼠肾脏组织和肾系膜细胞IL-6、MCP-1和转化生长因子-β（TGF-β）、泛丁酰化、H3K9丁酰化的蛋白表达水平，采用qRT-PCR检测各组小鼠肾脏组织和肾系膜细胞TGF-β、纤连蛋白（Fn）、P300的mRNA表达水平。采用HE、Masson染色观察小鼠肾脏组织硬化及纤维化程度。采用单因素方差分析进行组间比较。结果体内实验结果表明，与DKD组比较，DKD+NaB组小鼠UACR、血清IL-6、MCP-1水平均下降，肾脏组织的TGF-β和Fn的蛋白、mRNA表达均下降，泛丁酰化修饰、H3K9丁酰化修饰以及P300的蛋白、mRNA表达均明显上调（均P<0.05）；HE、Masson染色显示，小鼠肾脏组织硬化及纤维化程度改善。体外实验结果表明，NaB呈浓度依赖性上调肾系膜细胞泛丁酰化和H3K9丁酰化修饰水平；与HG组比较，HG+NaB组肾系膜细胞泛丁酰化和H3K9丁酰化修饰均明显上调，IL-6和TGF-β的蛋白表达均下调；与HG+NaB组相比，HG+NaB+A485组的肾系膜细胞泛丁酰化和H3K9丁酰化修饰均下调，MCP-1、IL-6的蛋白、TGF-β的蛋白及mRNA、Fn的mRNA表达均上调（均P<0.05）。结论NaB可能通过组蛋白丁酰化修饰途径，抑制肾脏炎症及纤维化基因表达，改善DKD肾脏损伤。

简介：摘要活性维生素D3（1，25-(OH)2D3）的经典作用是参与体内钙磷代谢调节。近年研究发现1，25-(OH)2D3能够减轻肾小管间质纤维和肾小球硬化，从而延缓肾功能减退。

简介：摘要目的探讨与肝纤维化相关差异表达mRNA在发病机制中的作用。方法1构建胆汁淤积性肝纤维化化动物模型，分为胆管结扎模型组、只开腹不结扎对照组以及胆管结扎并且赖氨大黄酸(RHL)治疗的赖氨大黄酸组。2应用芯片技术分别检测模型组组与对照差异表达的mＲNA、赖氨大黄酸组与模型组差异表达的mＲNA。3对差异表达mRNA进行整合分析，确定对肝纤维化有影响的差异表达的mＲNA。4应用MoleculeAnnotationSystem（MAS）软件对差异表达mRNA进行GO和KEGG分析。结果1模型组与对照组相比，635个基因表达上调，366个基因表达下；赖氨大黄酸组与模型组相比，59个基因表达上调，43个基因表达下调。2重合分析共43个差异表达的mRNA。3GO分析显示43个差异表达的mRNA主要在细胞质和细胞器参与结合、分子调节器、代谢调节过程等功能。4KEGG分析显示43个差异表达的mRNA主要PPAR信号通路、代谢途径、脂肪细胞因子信号通路等信号传导通路。结论差异表达的mRNA可能影响肝纤维化进程。