简介:RaufS等人利用电化学DNA生物传感器技术进行了有关枸橼酸西地那非(万艾可)与DNA之间相互作用的一项研究[BiosensBioelectron,2007,22(11):2471-2477]。该研究采用DNA修饰的玻璃样炭电极以及恒流电位测定法和微脉冲伏安法加以测定。通过测定不同电位时枸橼酸西地那非(万艾可)与DNA的相互作用来阐明二者的结合机制,以鸟嘌呤氧化峰面积或蜂曲线的下降程度作为0.2M乙酰缓冲(pH5)体系中二者相互作用程度的指示。所得的恒流电位测定法和微脉冲伏安法的结合常数(K)分别为(2.01±0.05)×10^5和(1.97±0.01)×10^5M^-1。
简介:尿道狭窄临床并不少见,尤以外伤和前列腺切除术后多见,简单狭窄以普通扩张法即可解决.临床上对复杂狭窄行普通扩张失败者目前无较好的处理方法.本院从1999年2月至2001年4月使用改良后尿道扩张器在尿道镜直视下置管扩张取得满意效果,对7例复杂尿道狭窄处理均获成功,现报告如下.
简介:目的:通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭(CRF)大鼠BMP-7/Smads/TGF-β1岛信号转导通路的影响,探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法:采用腺嘌呤致CRF大鼠模型,观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化;采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1,Smad6及BMP-7蛋白表达;采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达,采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果:肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平,与对照组比较差异有统计学意义;能够减轻肾小管间质损伤;能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达,增加Smad6,BMP-7蛋白的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6,BMP-7蛋白的表达,降低TGF-β1的蛋白表达,从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路;肾衰泻浊丸通过影响BMP-7/Smads/TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。
简介:目的研究国产新型血液灌流器MG150对蛋白结合类毒素晚期糖基化终产物(advancedglycationendproducts,AGEs)和硫酸吲哚酚(indoxylsulfate,IS)的清除效果。方法选择上海长征医院和佛山市第一人民医院长期血液透析(hemodialysis,HD)患者共88例,根据南方医科大学统计研究室提供随机化数据表分配,使用二阶段交叉实验对照研究方法,选用广泛使用的健帆HA130灌流器作为对照,A组患者先使用HA130血液灌流(hemoperfusion,HP)+HD串联治疗一次,中间经过洗脱期1周,再使用MG150HP串联治疗一次;B组患者先使用MG150HP+HD串联治疗一次,洗脱期后1周再使用HA130HP+HD串联治疗。分别在2次治疗前后检测血清AGEs和IS浓度,并记录不良事件发生情况,观察比较新型血液灌流器对蛋白结合类毒素的清除效果及安全性。结果(1)2个医院各入组44例患者;A组(n=44)和B组(n=44)两组患者治疗前除了AGEs[(285.77±107.03)ng/L比(456.89±129.10)ng/L)]和C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)[(2.67±2.58)mg/L比(6.38±8.83)mg/L)]差异有统计学意义(P均〈0.01),其他基线资料如性别、年龄、体质量、收缩压、舒张压、尿素清除指数(Kt/V)、β_2微球蛋白(β_2-microglobulin,β_2-MG)、IS、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血白蛋白(albumin,Alb)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)的比较差异均无统计学意义。(2)MG150和HA130HP联合HD治疗2h后血AGEs下降率分别26.0%为4.7%,差异有统计学意义(F=14.323,P〈0.01);IS的下降率分别为51.7%和9.6%,差异有统计学意义(F=117.247,P〈0.01);β_2-MG下降率分别14.9%、2.7%,差异有统计学意义(F=45.190,P〈0.01)。(3)共7例发生轻度不良事件,在2种灌流器治疗过程中发生的概率差异无统计学意义。结论使用国产新型血液灌流器MG150HP联合HD治疗能够有效清除蛋白结合类毒素,疗效安全确切
简介:目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6(25ng/ml)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6(25ng/ml)分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。