简介:目的:探封非体外循环下冠状动脉搭桥术(OPCAB)的麻醉处理。方法:16例OPCAB病人,在中剂量芬太尼静脉注射复合异氯醚低溃度间断吸入、异丙酚持镇静注、维库溴安间断追加的综合麻醉下施术。术中持镇静注硝酸甘油[0.2~2μg/(kg·min)];用多巴胺、苯肾上腺素、硝普钠、艾司洛尔调控病人的血压和心率,分别维持在14~12/10-9kPa和50~70bpm,并尽可能维持稳定。术中静注肝素1mg/kg,保持ACT>300秒;维持病人正常体温。结果:16例中,2例搭桥2支,11例搭桥3支,3例搭桥4支,无1例改用髓外循环。其中10例术中未输血,最大输血量为900ml。术后4h拔氯管道管者6例,6h内者6例、8h内者2例,最长1例为18h,无麻醉死亡。结论:术前必须了解冠状动脉病变情况和心功能状况,术中根据病人情况和手术步骤调控病人的生理状态和麻醉深度,是保证OPCAB病人安全的关键。
简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。
简介:目的:观察经皮穴位电刺激(TAES)对皮肤不同部位痛阈的影响,以及脑脊液中β-内啡肽(β-EP)和八肽胆囊收缩素(CCK-8)的变化。方法:20例ASAⅠ级腰麻病人随机分为TAES组(n=10)和shamTAES组(n=10),以2-100Hz电刺激双侧合谷、劳宫、内开和外关30min,分别在TAES前(tl)、TAES30min后(t2)和停止TAES30min(t3)时测定手指、腹壁和颈部皮肤电刺激的感觉阈和痛阈,在TAES组同时间点抽取脑脊液测定其中β-EP和CCK-8的浓度。结果:组内不同部位、不同时间点及组间电刺激的感觉阈与疼痛阈均未见显著性差异;TAES组各时间点脑脊液中β-EP和CCK-8的浓度未见显著性差异。结论:TAES(2-100Hz)刺激双侧合谷、劳宫、内阈和外阈30min对不同部位皮肤的感觉阈和疼痛阈没有影响,脑脊液β-EP和CCK-8浓度没有变化。
简介:目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)加用于上腹部手术后PCA镇痛中的效应与影响。方法:67例ASAⅠ-Ⅱ级上腹部手术病人,根据术后镇痛方式的不同,随机分为两组:静脉PCA吗啡组(M组,n=32)和TAES+静脉PCA吗啡组(T+M组,n=35)。两组的静脉PCA吗啡设置相同,采用0.05%吗啡溶液100mt,1ml/h,2ml/PCA,锁定时间6min。T+M组的TAGS设置为:电极贴于合谷、劳宫、内关、外关和切口两侧,手术结束时开始2-100Hz电刺激。观察两组病人术后6h和24h的VAS(疼痛视觉模拟评分)、VRS(疼痛语言分级)、按压PCA次数(PCAdemand)、PCA有效次数(PCAeffect)、De/Dd比值(PCAe/PCAd)、24h吗啡用量及病人主观不适。结果:T+M组术后镇痛恶心的发生率(23/32,36%)比M组明显减少(13/35,72%)(P<0.01);两组的的镇痛效果与吗啡用量没有统计学差异。结论:TAES(2-100Hz)刺激合谷、内关和切口两侧对上腹部术后无明确的镇痛作用,不能减少PCA吗啡用量,但可明显减少吗啡镇痛恶心的发生率。