简介：目的对高三尖彬酯碱、阿糖胞苷、粒细胞粒细胞集落刺激因子联合方案（HAG方案）进行阐述[1],探讨HAG预激方案治疗高位骨髓增生异常综合征的临床效果,为日后的临床治疗提供参考。方法采用回顾性分析的方式,选择2009年2月-2013年3月在我院接受治疗的20例HAG方案化疗患者,以及20例CAG方案化疗的初次诊断MDS患者的临床资料为研究对象,分别设定为HAG组、CAG组,对比不同方案的治疗效果。结果经过HAG预激方案治疗的患者,其缓解的有效率为80%,完全缓解率为65%;经过CAG方案治疗的患者,缓解有效率为90%,完全缓解有效率仅有50%,证明HAG预激方案在治疗高危骨髓增生异常综合征时,具有更好的效果。结论高危骨髓增生异常综合征患者在接受HAG预激方案治疗后,完全缓解有效率较高,应持续性治疗,避免早期复发。

简介：目的对比评价骨髓单个核细胞、间充质干细胞和CD34＋干细胞移植治疗心绞痛的安全性和有效性。方法72例心绞痛患者，接受目前最佳药物治疗，随机分为单个核细胞组（24例）、间充质干细胞组（24例）和CD34＋干细胞组（24例）。常规前降支病变PCI术后，进行冠状动脉内自体骨髓干细胞移植，于冠状动脉病变近端注人骨髓干细胞。所有患者于术前和术后6个月进行二维超声、单光子体层扫描（SPEC~和动态心电图检测，术中，术后3、6个月评价心肌梗死、心律失常等并发症和心绞痛的疗效。结果未观察到因冠状动脉内注射而导致的心肌梗死、心肌酶升高、心肌穿孔、心包积液、室性心动过速或室颤发生，无严重不良事件发生。从治疗有效性指标心绞痛发作频率、硝酸甘油用量、运动时间及加拿大心血管学会心绞痛分级方面评价，CD34＋干细胞组与前两组相比，差异具有统计学意义（均为P〈0．05，P〈0．01）；前两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论冠状动脉内注射自体骨髓干细胞治疗心绞痛是安全和有效的，其中CD34＋干细胞移植优于骨髓间充质干细胞和骨髓单个核细胞。

简介：目的探讨静脉途径移植骨髓间充质干细胞（MSCs）对急性心肌梗死（AMI）大鼠心功能的影响。方法雄性SD大鼠20只，分为干细胞移植组（10只）和对照组（10只）。结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型。同种异体大鼠MSCs体外分离、纯化、扩增，4’，6-二脒-2-苯基吲哚（4’，6-diamidino-2-phenylindole，DAPI）标记，并通过尾静脉于心肌梗死后1周移植入AMI大鼠体内，对照组则注射等量培养液。4周后测定心功能，并行免疫组织化学检测。结果心肌梗死4周后，干细胞移植组心肌组织冷冻切片中可以观察到DAPI标记细胞存在，免疫组织化学显示阳性标记细胞a-Actin肌动蛋白检测阳性。干细胞移植组心功能较对照组有明显改善（P〈0．05）。结论MSCs经静脉移植可以归巢至梗死心肌处，并能改善受损的心功能。

简介：目的：探讨骨髓单个核细胞（BMMSC）移植治疗心肌梗死的疗效。方法应用计算机从PubMed、Cochrane、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普资讯等电子数据库中检索2014年8月以前有关自体骨髓单个核细胞移植治疗心肌梗死的随机对照试验。通过提取数据进行Meta分析探讨骨髓单个核细胞移植对心肌梗死后心功能的影响。结果对纳入的12个随机对照试验进行Meta分析，随访至少3个月后各项指标与基础值比较，植入BMMSC后左室射血分数（LVEF）明显增加（WMD=3.65%，95%CI：3.35%～3.95%，P＜0.00001），但存在明显异质性（I2=86%，P＜0.00001）；进行亚组分析：基础LVEF＜40%亚组BMMSC治疗组LVEF水平较对照组增加，差异有统计学意义（WMD=4.06%，95%CI：3.74%～4.37%，P＜0.00001）；基础LVEF＞40%亚组BMMSC治疗组LVEF水平与对照组相比，差异无统计学意义（WMD=-0.89%，95%CI：-1.94%～0.15%，P＞0.05）。BMMSC治疗组较对照组左室收缩期末容积较前下降，且有统计学差异（WMD=-6.28%，95%CI：-8.39%～-4.16%，P＜0.00001）。BMMSC治疗组左室舒张期末容积与对照组相比，无统计学差异且存在明显异质性（P=0.0005，I^2=70%）；进行亚组分析：基础LVEF＜40%亚组仍无法消除异质性（P＜0.00001，I^2=89%），排除左室舒张期末容积较其他研究明显增大的研究后，异质性消除且差异具有统计学意义（WMD=-4.29%，95%CI：-8.14%～-0.45%，P＜0.05）；基础LVEF＞40%亚组BMMSC治疗组与对照组相比差异无统计学意义（WMD=-1.41%，95%CI：-6.04%～3.22%，P＞0.05）。结论自体骨髓单个核细胞移植能够提高心肌梗死后左室收缩功能，抑制心室重塑，对基础LVEF＜40%患者效果明显。

简介：目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对骨髓间充质干细胞（BMSC）增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组（G0-3组）,G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1～3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中（每孔100μl）。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度（A值）的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子（GDNF）和不同浓度G-CSF组合分组（B1-5）进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势（F=23.5083,P〈0.05）,G1～3组内A值呈上升趋势（F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05）;同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高（P〈0.05）,G2与G3组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。②B2～5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点（诱导第1、3、7天）组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。

简介：急性心肌梗死常引起不可逆转的心肌细胞坏死，随着心肌梗死区域的纤维化和瘢痕形成，发生左室重构并最终导致心力衰竭及恶性心律失常。如何修复坏死心肌方面成为一个新的治疗难点，干细胞具有诱导新生血管生成和组织替代的能力成为治疗急性心肌梗死新的治疗选择。

简介：目的：探讨经静脉注射骨髓间充质干细胞（MSCs）对心肌梗塞大鼠模型心功能的影响及其在体内的分布情况。方法：在心肌梗塞后1周将标记的MSCs注射到大鼠舌下静脉内，在细胞移植后不同时间点取心、肝、脾、肺、肾脏器，进行组织学检查，观察移植细胞的分布。选取心肌梗塞模型大鼠通过心脏超声评价移植后3周、6周心功能改变情况。结果：静脉注射MSCs后其组织结构未发现明显异常改变，早期主要分布在正常心肌组织内，1周后主要分布在梗塞及交界区内，正常心肌组织内很少见细胞存留。超声检查发现在细胞移植后实验组（12只）左心室没有进一步扩大．左心功能明显好于对照组（12只）：[左心室收缩末期内径（0．92±0．16）：（1．078±0．15）cm；左心室舒张末期内径（0．66±0．13）：（0．79±0．11）cm；左心室短轴缩短率（28．4±4．2）：（24．3±3．1）％；左室射血分数（52．7±4）：（42．89±4．2）％，P均〈0．05]。结论：静脉注射移植MSCs后细胞可以分布到重要组织器官内，移植细胞有向梗塞心肌组织内迁移的趋势，能明显延缓左心室重构及其所导致的心功能恶化。

简介：目的观察5-氮胞苷对骨髓间质干细胞（BMMSC）体外向心肌细胞诱导分化的影响。方法分离大鼠BMMSC体外培养，使用终浓度为10μmol／L的5-氮胞苷（5-aza）对其定向诱导，观察细胞形态学的变化，荧光免疫组织化学方法进行鉴定，电镜观察细胞的超微结构。结果BMMSC体外经5-aza诱导4周，肌钙蛋白及Connexin43表达阳性，电镜下在部分细胞内肌节样结构及细胞间形成缝隙连接。结论BMMSC可以在体外经5-氮胞苷诱导分化为心肌细胞。

简介：目的观察犬骨髓间充质干细胞（BMSCs）分离体外培养的生长特性及诱导分化为心肌细胞。方法利用骨髓穿刺，Percoll分离液密度梯度离心法分离穿刺骨髓细胞继而通过贴壁筛选纯化骨髓间充质干细胞进行接种培养、体外扩增经5-氮胞苷（5-azacytidine）诱导分化为心肌样细胞。倒置显微镜观察诱导前后细胞形态变化，流式细胞分析及免疫化学进行相关免疫抗原检测。结果分离细胞流式细胞分析细胞表面分子抗原CD105（间充质干细胞抗原）阳性，CD34（造血干细胞表面抗原）阴性，CD31（内皮主细胞表面抗原）阴性。利用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷（Brdu）进行细胞增殖标记，结果增殖细胞核标记率为（77．2±6．1）％。传4代后，经5-aza诱导，细胞形态发生改变，由梭形变为“心肌样”，同时有自发性细胞搏动和“肌管”样结构。免疫化学检测分化细胞肌球蛋白重链（MHC）、心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、连接蛋白-43（Cx-43）等心肌细胞特异蛋白表达阳性。结论BMSCs分离纯化在体外培养条件下可以实现大量扩增，同时维持其未分化状态。与5-氮杂苷（5-azacytidine）共培养，可以诱导其分化为心肌样细胞。BMSCs是细胞移植“心肌再生”治疗缺血性心脏病的理想种子细胞来源。

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在骨髓间质干细胞（MSCs）归巢到急性梗死心肌中的作用.方法129只大鼠随机分为检测组（65只）和处理组（64只）,检测组分为心肌梗死组（35只）和非心肌梗死组（30只）,处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组（各16只）.检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽（P=0.000）.Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组（P＜0.01）.结论大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征治疗中沙利度胺治疗效果及其抗肿瘤作用机制。方法选取2007年1月至2012年6月我院收治的骨髓增生异常综合征患者40例进行分析，随机分成观察组和对照组两组，每组20例，对照组患者选用全反式维甲酸和达那唑治疗，观察组在对照组治疗方法的基础上添加沙利度胺药物治疗，对比分析两组患者治疗效果。结果治疗后3个月和6月治疗有效率分别达到65％和75％，而采用全反式维甲酸和达那唑治疗，没有添加沙利度胺治疗的对照组患者3个月和6个月治疗有效率分别为35％和45％，两组患者治疗效果差异显著，P〈0．05。结论沙利度胺具有较强的抗肿瘤作用机制，能够明显的改善骨髓增生异常综合征临床治疗效果。

简介：摘要目的探讨创伤性胰腺炎CT表现与临床症状的相关性，提高对创伤性胰腺炎的诊断认识。方法回顾性分析经手术和临床随访证实的15例闭合性腹部外伤致胰腺损伤的CT表现。男11例，女4例，年龄16～53岁，平均年龄(28.6±11.32)岁。结果胰腺局限性或弥漫肿大10例，明显局限性血肿形成2例，网膜囊积液8例，胰周积液及左侧肾前筋膜增厚11例，其中3例主胰管损伤中仅1例CT检出。假性囊肿5例，于伤后5-7天内出现3例，于外伤3周后出现2例；而其中1例患者于1周内出现囊肿的基础上，在3周后出现多发囊肿。本组囊肿位于胰体部2例，胰尾部3例，多发囊肿1例。4例首次CT检查阴性。结论多层螺旋CT在胰腺损伤的诊断中有重要价值，早期可对多数病例明确诊断。

简介：目的：观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞（BM—MSCs）移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法：取日本大耳白兔52只随机均分为4组：超声组（US组）：采用超声波经兔胸壁辐照；微泡组（MB组）：经静脉输注微泡造影剂；超声微泡联合组（US±MB组）：经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡；空白对照组：不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）模型，分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后（对照组不予处理），经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周，测量各组兔左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）。术后4周，处死动物检测各组兔左心室质量（LVM）、左心室质量指数（LVMI）、兔新生血管数目和血管内皮生长因子（VEGF）浓度。结果：术后4周，与US组、MB组和空白对照组相比，US±MB组LVEDd[（12．77±0．65）mm、（12．97±1．00）mm、（12．78±0．71）mm比（11．71±0．54）mm]、LVESdI（9．63±0．57）mm、（9．92±0．90）mm、（9．69±0．51）mm比（8．39±0．32）mm]、IVST[（2．69±0．11）mm、（2．65±0．14）mm、（2．63±0．10）mm比（2．48±0．07）mm]和LVPWT[（2．74±0．19）mm、（2．66±0．12）mm、（2．68±0．16）mm比（2．51±0．11）mm]明显减小（P〈0．05或〈0．01），LVMr（5931．76±120．61）mg、（6022．35±116．87）mg、（6076．28±122．73）mg比（4930．66±172．30）mg]及LVMIr（2．17±0．19）mg／g、（2．24±0．07）mg／g、（2．33±0．25）mg／g比（1．83±0．01）mg／g3明显降低（P％0．01），新生血管数目[（4．0±1．61）个、（4．20±1．23）个、（4．18±1．72）个比（8．82±2．52）个]明显增多（P〈0.01），VEGF浓度[（0.

简介：目的：分析研究小儿心肌炎的临床诊断以及规范治疗的方法。方法抽取2012年3月-2013年12月在我院收治的患有心肌炎的患儿45例，对其相关临床资料给予回顾性分析。结果急性心肌炎38例，占总体的84.4%，慢性心肌炎以及迁延性心肌炎7例，占总体的15.6%。临床表现包括有心慌、胸闷以及心前区不适等。在45例患儿当中，有2例为心源性休克，占总体的4.4%，阿-斯综合征3例，占总体的6.7%。37例患儿心肌酶当中的肌酸激酶同工酶（CK-MB）明显升高，占总体的82.2%，同时CK/CK-MB在6%以上，有16例患儿成cTnT（肌钙蛋白）明显升高，占总体的35.6%。通过心电图检查，其中有36例患儿心律失常，占总体的80%。在45例患儿当中，41例患儿临床自觉症状显著改善，通过心电图检查，ST-T改变完全消失，1例患儿死亡，其余患儿临床预后良好。结论小儿心肌炎的临床表现没有明显特异性，临床医师应该对其引起高度重视，及时诊断、及时治疗，对病人预后起到至关重要的作用。小儿心肌炎采取EKG（心电图）以及心肌酶学检查具有重要价值。

简介：目的研究不同年龄心肌炎患儿的心率及心率变异（HRV）改变的特点和相关性。方法对120例心肌炎患儿进行24h全程动态心电图检查,分析心率及HRV。结果不同年龄心肌炎患儿心率范围不同,年龄越小心率越快;24h内连续正常R-R间期的标准差（SDNN）;5分钟正常R-R间期标准差的平均值（SDNNindex）;全程相邻R-R间期差值的均方根值（rMSSD）;相邻R-R间期之差大于50ms的心搏次数占总心搏次数的百分比（PNN50）。随年龄增长其数值增高,24h内每5分钟R-R间期平均值的标准差（SDANN）;男女HRV比较无差异。结论心肌炎患儿HRV短时动态心电图检测不能良好显示患儿HRV病态变化,长时间、多指标对病情检测更可靠。

简介：病毒性心肌炎是指嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特异性炎症病变;从心肌局灶性炎症引起的无症状心肌炎到心肌弥漫性炎症引起的暴发性心肌炎（fulminantmyocarditis,FM）,临床表现各异,短时间内病情急剧进展,出现心源性休克,急性充血性心力衰竭、严重心律失常及阿斯综合征等[1],病情恶化快,病死率达90%以上[2]。对暴发性心肌炎患者的早期诊断、早期救治,开展有效的护理是提高抢救成功率、

简介：目的探讨手术治疗缩窄性心包炎的经验。方法回顾分析近7年来84例缩窄性心包炎患者的外科治疗。结果围术期死亡2例（2．78％），死于术后低心排量综合征。术后出现并发症11例。随访3个月至7年69例（82．1％），死亡1例，复发2例，余患者术后心功能恢复至Ⅰ～Ⅱ级。结论手术治疗缩窄性心包炎是最有效的手段，掌握好手术时机、方法及注意围手术期处理是疗效的关键。

简介：摘要目的总结急性重症胰腺炎外科治疗的临床护理，探讨护理效果；方法回顾性分析本院收治的68例重症急性胰腺炎患者的病例资料，所有患者均进行外科手术治疗，术后对患者进行整体护理，结果除一例高龄患者死亡外，死亡原因为体克，多器官功能衰竭，所有患者均手术成功，术后恢复良好。结论急性重症胰腺炎病情急变化快，应密切观察患者的病情变化，做好相关的心理，疼痛等护理工作，避免并发症发生，让患者早日康复。

简介：目的：探讨巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法：将40只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒（CVB3）的Eagle’培养液,10例]、模型组（15例）和治疗组（15例）,模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液（10g/kg.d）,其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红（HE）染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白（cTnI）,蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测MIP-2mRNA表达。结果：14d后,治疗组生存率较模型组明显升高（80.0%∶53.33%,P〈0.05）;与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶（2.57±0.48）分]、血清cTnI水平[（0.27±0.04）ng/mL∶（0.62±0.17）ng/mL]、心肌MIP-2mRNA[（0.31±0.06）∶（0.92±0.23）]及蛋白表达[（0.24±0.05）∶（0.67±0.18）]水平均明显提高（P〈0.01）,且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关（r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05）;治疗组病理积分[（1.42±0.27）分]、cTnI[（0.39±0.11）ng/mL]、MIP-2mRNA[（0.71±0.18）]及蛋白表达[（0.43±0.12）]较模型组明显降低（P均〈0.05）。结论：病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。

简介：心包脏层和壁层的急性炎症为心包炎，病因很多。临床上常以听到心包摩擦音和（或）有心包积液而诊断，据报道约90％的患者可有心电图异常。本文旨在探讨急性心包炎时P—R段偏移及ST／T比值特异性的临床诊断价值。