简介:目的研究顿服普罗帕酮转复非瓣膜性阵发性心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性。方法有症状的阵发性心房颤动患者78例,无严重心肌缺血、充血性心力衰竭和电解质紊乱,并排除瓣膜性心脏病和肝、肾功能损害。随机分为普罗帕酮组和毛花甙C组:普罗帕酮组一次顿服普罗帕酮负荷量300—600mg(6~8mg/kg);毛花甙C组静推西地兰0.4mg,4h后仍为心房颤动则追加0.2mg。在心电监护下密切观察患者心律、速率、血压及症状变化,记录从给药到心房颤动转复的时间及转复瞬间心电图情况。比较两组患者4h、8h和12h内房颤转复率及转复时间。结果普罗帕酮组39例,其中4h内转复21例(53.85%);毛花甙C组共39例,其中4h内转复10例(25.64%)。4h内普罗帕酮组房颤动转复率明显高于毛花甙C组(P〈0.05),4h内平均转复时间亦有明显差异(P〈0.05)。结论对于不伴有心力衰竭、严重心肌缺血的非瓣膜性阵发性心房颤动,顿服普罗帕酮是简便、安全、有效的方法。
简介:目的制作犬迷走神经性心房颤动模型,评价可行性和持续性。方法针状电极分别插入颈部双侧迷走神经干,以3V-5V的电压/10Hz-20Hz的频率,刺激双侧迷走神经,在心率出现明显下降后,给予频率为10Hz-20Hz,电压为3V-5V的快速脉冲起搏刺激右心房,诱发心房颤动。结果迷走神经刺激的平均电压/频率为4.4V±0.7V/16.8Hz±3.3Hz,心率由基础的(171±26)次/分降为(97±8)次/分;在给予平均电压/频率为3.5V±0.6V/11.5Hz±2.2Hz的右心房起搏刺激后,36只杂种犬中31只(86.1%)成功诱发出持续性心房颤动,且在保持迷走神经刺激下,持续时间超过90分钟。结论本实验建立的犬迷走神经性心房颤动模型容易诱发,持续时间长,为评估抗心率失常药物对心房颤动的作用提供可靠的方法。
简介:目的探讨血管紧张素转换酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)基因多态性与房颤消融术后复发关系。方法随访2007年1月至2008年7月间在我院行单次房颤导管消融术的房颤患者,术后门诊定期常规心电图及24h动态心电图检查随访。选取ACE基因3个标签单核苷酸多态性(taggingsinglenucleotidepolymorphisms,tSNPs)对房颤患者进行基因分型。结果成功随访150例行房颤消融术的患者(年龄:63.73±11.01岁,24.67%非阵发性房颤),其中复发61例(40.67%),中位随访期为57.50个月。rs4353基因型频率与等位基因频率在复发组与未复发组有统计学差异,其中T等位基因频率在复发组中明显低于未复发组(8.33%vs.19.10%,P=0.003)。CC、TC、TT三组基因型房颤患者复发率分别为54.10%(33/61),33.33%(22/66),22.73%(5/22)(Ptrend=0.003)。rs4353位点T等位基因的加性模型时,每增加一个拷贝的T等位基因,风险是增加前的0.473倍(95%CI:0.284-0.788,P=0.004,P校正=0.012)。进一步校正年龄、性别、体重指数、吸烟和饮酒因素后,T等位基因仍然显著降低房颤复发风险(OR=0.483,95%CI:0.282-0.837,P=0.009,P校正=0.027)。结论ACE基因rs4353可能与房颤消融术后复发相关。
简介:心房颤动是临床上最常见的心律失常,其易感因素众多、发病机制主要为心房电重构和结构重构,但具体分子调控机制尚不明确。微小RNA(MicroRNAs)是一类长度为18-25个核苷酸的内源性非编码小RNA,可通过与靶基因mRNA3’非翻译区的不完全互补结合,在转录后水平抑制靶基因的表达。近年来研究发现microRNAs在心房颤动的发生发展过程中起到了重要作用。房颤相关的microRNAs主要包括miR-1、miR-26和miR-101,miR-133,miR-328、miR-21、miR-30等,主要通过调控离子通道的表达影响心房电重构,或通过调控心肌纤维化及细胞外基质沉积参与心房结构重构。
简介:胸静脉包括上腔静脉、肺静脉、Marshall静脉(veinofMarshallVOM)、下腔静脉、上腔静脉、冠状静脉和奇静脉。人类奇静脉无肌袖,但可于犬中发现。冠状静脉周围的肌袖是心律失常潜在起源点,但其激动很难和左心房的激动区分开来,临床对其研究甚少。最近研究观察到阵发性心房颤动(房颤)时可被肺静脉的反复快速激动(repetitiverapidactivitiesRRAs)所启动。在心房颤动时,Marshall静脉和肺静脉比左心房的激动周长更短,而左心房的激动周长比右房短,提示胸静脉是维持心房颤动的反复快速激动的来源。
简介:非酮症性高渗性糖尿病昏迷(NHHDC)是糖尿病严重的急性并发症,临床特点是严重的高血糖、高渗透压引起组织明显脱水和出现精神神经症状,本病死亡率极高。近年来,虽说提高了对本病的认识而病死率有所下降,但仍在15%左右,故不容忽视。现将2003年一年收治的9例NHHDC病人诊治报告如下:
简介:非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史,与遗传-环境-代谢应激相关性疾病,并以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。它包括单纯性脂肪肝(non-alochdicfatyliver,NAFL)及由其演变的脂肪性肝炎(nonalco-hdicsteetchepatitis,NASH)和脂肪性肝硬化3种类型。近年来NAFLD的发病率呈明显上升趋势,并作为肝硬化和终末期肝病病因之一日益受到重视。但其确切病因尚不清楚。由于目前尚无特效的治疗药物,因此。早期治疗脂肪肝以控制其病情进展,已成为当前面临的重要课题,现将近年临床对NAFLD的治疗现状综述如下。