简介：胃是消化道最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。胃壁由四层构成：黏膜层、黏膜下层、肌层下层和外膜层。胃黏膜每天都会受到各种损伤因子的不断侵袭，比如胃液中含有大量的盐酸，盐酸是腐蚀力最大的酸液之一，但是胃却不会自我消化，胃是如此耐腐蚀，得益于胃黏膜有一个强有力的保护屏障。胃黏膜的损伤因子和保护因子种类相当多，经过近百年来的研究和完善，很多的因子都已经明了，

简介：目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P＜0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P＜0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P＜0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.

简介：最近美国Baranano等[1]证明的胆红素生理保护作用令人瞩目,为哺乳类细胞内保护机制的探索和其在临床可能的应用前景提出了新的思路.细胞运用多种体系来保护自己免受内、外来源的毒害,这些都属于细胞保护机制.

简介：GDF15基因是TGF-β超家族成员之一，具有抗肿瘤、抗器官损伤等多种功能。最新文献报道，GDF15基因抑制心肌肥厚，对缺血／缺血再灌注中的心脏损伤亦有保护作用，是一个新的心脏保护因子。本文就GDF15基因在多种心血管疾病中的功能及其相关的信号通路做一综述。

简介：<正>90例患者,随机分为A、B、C三组,每组各30例。三组均进行常规内科治疗,甘露醇均为250ml静滴每6h给药1次。A组加用血肿消口服液(含三七、大黄、莪术、蛴螬、益母草、黄芩等)60ml每日2次,口服或鼻饲,或高位直肠滴注;多巴胺1～2μg/(kg·min)24h持续泵入。B组加用多巴胺泵入。治疗28天,A组基本治愈13例,显著进步11例,进步5例,总有效率96.67％,B组分别9、12、6例和

简介：目的采用大鼠离体心脏缺血-再灌注的模型,探讨雌激素逆行灌注对大鼠心肌缺血-再灌注及同型半胱氨酸损伤的快速保护作用.方法采用Wistar大鼠离体心脏为标本,建立心肌缺血-再灌注的离体心脏模型,给予不同的药物刺激后,测量不同时间段离体心脏的心率(heartrate,HR)及冠脉流量(coronaryflow,CF),RT-PCR方法检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA表达,放射免役法测量缺血部位的心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)和内皮素(endothelin,ET)的浓度.结果雌激素组大鼠的离体心脏在再灌注5、10、20min时,心率显著慢于同型半胱氨酸组和对照组(P＜0.05).再灌注10、20min时的冠脉流量,同型半胱氨酸组较雌激素组明显减低(P＜0.05).再灌注后雌激素组eNOS的基因表达高于对照组和同型半胱氨酸组,但无显著性差异,心肌中ET含量在雌激素组中显著减低,而在同型半胱氨酸组显著增高(P＜0.05).结论雌激素对于缺血心脏和同型半胱氨酸所造成的快速损伤的心功能和内皮功能有一定的保护作用.

简介：<正>DOTS含义DOTS(Directly-ObservedTreatment,Short-Course),直接督导下的短程化疗,是指传染性肺结核病人(痰涂片阳性肺结核病人)在整个治疗过程中,每次用药都必须在医务人员的直接面视下进行。若未能按时用药,则在24小时内采取补救措施予以补上,全部药品由医务人

简介：<正>回顾分析3356例创伤住院患者的有关临床资料。结果:146例患者患获得性感染,感染率为4.35％,感染部位为呼吸道感染、外科手术切口感染、皮肤感染及泌尿道感染为最常见,医院感染的病原菌主要是

简介：这篇文章对生育年龄两端妇女避孕措施的观点做了总结。·青春期是指从开始发育到成熟之间的阶段。·围绝经期是指从有规律的排卵性月经到排卵和月经停止之间的过渡期。

简介：<正>对25例胸腔积液和22例自发性气胸患者纤支镜代替硬质胸腔镜行胸腔内诊治,同时监测肺阻抗血流图、血气、生命体征等。结果:胸腔积液患者检查时平均肺动脉压(MPAP)、心率、呼吸频率明显高于术前及术后(P<0.05);所有患者术中及术后未见严重并发症;胸腔积液组中,22例获病理诊断,气胸组中11例成功进行镜下胸膜破裂口或胸膜下肿大疱修补治

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：目的探讨维拉帕米在经桡动脉心脏介入治疗中的应用及安全性.方法60例经桡动脉心脏介入治疗的患者,从桡动脉局部注入维拉帕米5mg,观察注入前、后心率、血压、局部和全身的变化及术中是否出现桡动脉痉挛.结果60例患者注药前后心率、收缩压、舒张压均有一定程度变化,但无显著性差异,术中未出现桡动脉痉挛,无心衰和新的房室传导阻滞出现.结论在经桡动脉心脏介入治疗时,局部注入维拉帕米5mg,可预防桡动脉痉挛,且无明显副作用,安全有效.

简介：目的糖基化终极产物(AGEs)是体内蛋白质与糖在无酶条件下发生反应后的产物.正常人体内AGE水平随年龄增长而缓慢增加,疾病状态下,如糖尿病时循环和组织中AGE修饰蛋白水平明显增加.AGEs主要通过与其受体RAGE相互作用介导一系列病理反应,研究表明AGEs可以通过损伤内皮功能、促进平滑肌细胞增殖、诱导心肌细胞凋亡、促进胶原蛋白交联、促进炎症因子及生长因子表达、干扰脂质代谢、影响凝血状态等机制对心血管系统产生损伤,阻滞AGEs/RAGE是心血管疾病治疗的新的靶点.

简介：<正>采用随机、双盲和安慰剂对照的临床试验设计。95例患者随机接受磷酸奥司他韦75mg或安慰剂治疗。结果:证实流感患者(即ITTI总体)60例,治疗组29例,对照组31例。ITTI总体治疗组疾病持续时间中位数为74.5h(95％可信区间为57.0-104.3h),对照组疾病持续时间中位数为119.0h(95％可信区间为90.4-138.8h),两组疾病缓解率在统计学上差异有显著性(P=0.0135)。ITTI总体治疗组症状总分下降值的曲线下面积中位数为1515.2,高于对照组的1233.8,但无统计学意义(P=0.1276)。并对91例进

简介：<正>急性冠脉综合征患者入院后给予依诺肝素1mg/kg,皮下,1/12h,至少48h,在最后一次注射后8h内行介入检查或治疗。术中/术后不再追加肝素或低分子肝素。部分病人术后集中测定抗Xa因子活性。结果:507例患者完成了本研究。176例(93.2％)

简介：