简介：这些均提示TGFβ1在肝损伤引起的细胞凋亡中起作用,抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的,体内及体外试验均发现它们可诱导肝细胞发生凋亡（1）

简介：摘要红细胞输注是临床输血中应用最广泛的治疗方法之一，也是挽救生命和液体复苏的一个重要组成部分，常用于重度贫血、失血性休克以及严重创伤的患者，在医疗应急保障中发挥着重要作用。尽管现在的保存方法延长了红细胞的保存时间、提高了保存质量，但随着红细胞体外储存时间的延长还是会引起其生理、生化以及形态学相应的改变，导致输血产生不良后果。如何提高红细胞保存质量一直是医学研究的热点，文章对储存红细胞保护的研究进展进行综述。

简介：

简介：背景:单细胞纳米包裹技术是用极薄(<100nm)纳米膜包裹单个细胞的一项新技术。被纳米包裹的细胞已被广泛应用于医学生物学研究等各个领域。目的:综述单细胞纳米包裹技术的最新研究进展及应用,展望该技术未来的发展方向。方法:利用计算机在PubMed、CNKI、万方数据库中进行相关文献检索,中英文检索关键词为“singlecell,nano-coating,nano-encapsulation,cell-in-shellstructure;单个细胞,纳米覆盖,纳米包裹”,最终纳入52篇文献进行综述。结果与结论:多聚电解质的层层自组装技术具有过程简单、可调节,能形成性质多样的纳米膜等特征,已成为最广泛应用于合成单细胞外有机纳米膜的技术。应用多酚类物质的广泛黏附性及某些有机物能在细胞外自聚集的特性,也可形成性能较好的有机纳米包裹。除此之外,利用仿生矿化技术及利用某些无机物能直接在细胞表面结晶的性质,可在细胞表面形成无机纳米包裹。被纳米包裹的细胞已被广泛应用于单个细胞催化、细胞治疗、细胞保护、细胞生物学研究等各个领域。在未来的研究中,被包裹细胞的用途将更多地指导纳米膜材料的选择。

简介：目的：鉴定华佗再造丸中具有细胞保护作用的化合物。方法：采用PC12细胞和小鼠脑微血管内皮细胞（bEnd.3）氧化损伤和缺糖缺氧再灌注（OGR）损伤模型测定,从中得到的72种单体成分中具有细胞保护活性和促神经细胞增殖活性的化合物。结果：可提高氧化损伤的PC12细胞存活率的化合物有槲皮素和异鼠李素;可提高OGR损伤的PC12细胞存活率的单体有异甘草素、3-咖啡酰奎尼酸和人参皂苷Rb1。可促进正常PC12细胞增殖的单体化合物有人参皂苷Rg2、胆酸钠等8种化合物。可提高氧化损伤的bEnd.3细胞存活率的单体有槲皮素、芍药苷等6种化合物。可提高OGR损伤的bEnd.3细胞存活率的单体有槲皮素、人参皂苷Rg1等6种化合物。结论：除槲皮素对不同细胞不同损伤模型细胞均有保护作用,为广谱细胞保护剂外,其余化合物均有一定的细胞选择性或模型选择性保护作用,对神经细胞增殖有促进作用的化合物未见有细胞保护作用。这些结果为华佗再造丸治疗脑血管疾病提供了进一步的药理学依据。

简介：2005～2006年我们对酒精中毒67人次和脑梗死89例病人进行了观察，发现纳洛酮对脑细胞的保护和促醒作用非常明显，脂溶性高，可以通过血-脑屏障。本品存在明显的个体差异，应用时应根据患者具体情况，由医生确定给药剂量及是否需多次给药。

简介：目的观察地塞米松对大鼠急性心肌硬死(AMI)时心肌细胞的保护作用。方法结扎大鼠左冠状动脉复制AMI模型。术前分别注入生理盐水及地塞米松，于结扎后2h、4h、8h处死动物，采用免疫组织化学方法检测大鼠心脏缺血区心肌细胞内Bcl-2、Bax的表达情况，免疫抑制法检测血清心肌酶水平。结果在急性心肌梗死后第4h、8h，地塞米松组Bcl-2蛋白表达的阳性心肌细胞数明显高于AMI组，P<0．01，而Bax蛋白表达的阳性心肌细胞数明显低于AMI组，P<0．01。地塞米松组2h、4h、8h血清CK-MB、α-HBDH含量显著高于AMI组，P<0．05。结论地塞米松可促进AMI时心肌细胞内Bcl—2的表达、抑制Bax的表达，减少心肌酶的漏出，对心肌细胞具有保护作用。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇通过上调1型糖尿病小鼠肾脏自噬水平减轻足细胞损伤的机制。方法选取健康雄性无特定病原体级昆明小鼠28只，以8只健康昆明小鼠作为正常对照组（NC组），剩余20只小鼠给予链脲佐菌素建立1型糖尿病小鼠模型，将造模成功的18只小鼠随机分为糖尿病组（DM组，n=9）和白藜芦醇干预组（Res组，n=9）。12周末检测24 h尿蛋白、血清肌酐、尿素氮水平，采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹法检测沉默信号调节因子1（SIRT1）、叉头状转录因子O1（FoxO1）、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、自噬接头蛋白（P62）、裂孔膜蛋白肾病蛋白（nephrin）及足突蛋白（podocin）的表达水平及磷酸化FoxO1（p-FoxO1）/FoxO1。免疫组织化学法观察足细胞nephrin、podocin的表达，应用HE染色及电镜的方法观察肾小球形态及超微结构的变化。多组间比较采用方差分析，组内比较采用LSD-t法。结果与NC组相比，DM组肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白升高（t=-39.57、-28.17、-57.31，均P<0.05），SIRT1、LC3Ⅱ、nephrin及podocin表达减少，P62表达增多（均P<0.05），p-FoxO1/FoxO1升高（0.71±0.03比0.32±0.01，t=-38.81，P<0.05），光镜及电镜显示肾小球、基底膜及足细胞结构损伤。Res组与DM组相比，肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白降低（t=30.89、16.39、49.64，均P<0.05），SIRT1、LC3Ⅱ、nephrin及podocin表达增高，P62表达减少（均P<0.05），p-FoxO1/FoxO1降低（0.42±0.01比0.71±0.03，t=27.47，P<0.05），光、电镜显示以上损伤减轻。结论白藜芦醇通过激活SIRT1/FoxO1通路提高肾脏自噬水平，对糖尿病小鼠肾脏足细胞起保护作用。

简介：摘要目的研究麦冬皂苷D对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7的保护作用及其作用机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7，按随机数字表法分为正常对照组、模型组和麦冬皂苷D预处理组。采用CCK-8法检测麦冬皂苷D对RAW264.7细胞活性的影响；采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧自由基（ROS）、MDA、SOD水平；Western Blot检测细胞NF-κB、TLR4、核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达。结果与模型组比较，麦冬皂苷D组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA水平降低（P<0.05），SOD水平升高（P<0.05），NF-κB［（0.76±0.10）比（2.26±0.17）］、TLR4［（0.98±0.09）比（1.74±0.19）］蛋白表达降低（P<0.05），Nrf2［（0.85±0.03）比（0.54±0.03）］、HO-1［（0.97±0.11）比（0.37±0.04）］蛋白表达升高（P<0.05）。结论麦冬皂苷D可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻炎症反应，并激活Nrf2/HO-1通路减轻氧化损伤，发挥保护作用。

简介：摘要：目的：观察氨磷汀细胞保护治疗急性白血病（AL）的疗效及安全性。方法：选取收治于我院2021年3月-2024年3月的100例急性白血病患者，按照抽签法分为对照组（n=50，常规VDLP化疗）、研究组（n=50，VDLP+氨磷汀）。化疗四周后对比两组患者综合化疗的效果。结果：研究组患者化疗后的CR率明显比对照组高，其他两项数据结果均比对照组低（P<0.05）；研究组患者化疗后的不良反应也明显比对照组低（P<0.05）。结论：在AL患者接受常规化疗的同时增加氨磷汀细胞保护剂，除了可以降低患者在化疗时所使用药物的毒副作用外，还有效减少了患者的不良反应发生情况，对改善预后和辅助化疗有非常重大的作用，可值得临床推广。

简介：摘要目的观察磷酸肌酸钠对急性毒蕈中毒合并心衰患者心肌细胞保护的疗效。方法采用随机对照法将53例急性毒蕈中毒合并心衰患者分为磷酸肌酸钠与解毒药物联合应用治疗组和单用解毒药对照组，疗程3周。监测患者死亡率、死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度、心排血量、射血分数、血浆脂质过氧化物、红细胞膜超氧化物歧化酶指标变化。结果治疗组死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度均较对照组明显改善，LPO显著降低，CO、EF、SOD明显升高（P均<0.01）。结论磷酸肌酸钠对急性毒蕈中毒合并心衰心肌细胞具有保护作用。

简介：目的观察维拉帕米和1，6二磷酸果糖对胆管结扎大鼠肝细胞的保护作用。方法32只大鼠随机分成假手术组，模型对照组，维拉帕米治疗组和1，6二磷酸果糖治疗组。除假手术组外，蓁3组均做胆总管结扎，切断，并给予不同药物治疗7d，术后第8天取血做生化检查，取肝做光，电镜检查。结果与假手术组比较，其余3组动物ALT，ALP，TB，DB明显升高（P<0.01)；3组的肝脏组织学亦有明显病理改变。用维拉帕米和1，6二磷酸果糖治疗后的生化指标与模型对照组比较明显改善，差别有显著性（P<0.01)；2组的肝脏组织学变化亦轻于模型对照组，1，6二磷酸果糖组与维拉帕米组比较，ALT和ALP两项无显著差别（P>0.05)，TB和DB两项差别显著（P<0.05)，1，6二磷酸果糖组的肝脏组织学变化轻于维拉帕米组。结论1，6二磷酸果糖和维拉帕米对胆管结扎大鼠肝细胞均有保护作用，1，6二磷酸果糖稍强。

简介：目的电镜观察及定量分析联合抗氧化微量营养素（combinedantioxidantmicronutrients,CAM）对胰岛β细胞保护作用。方法采用小剂量多次注射链脲佐菌素（muitipelowdosageofstreptozotocin,MLDS）方法制备T1DM（type1diabetesmellitus）小鼠模型,分别添加4种AM和7种AM干预,应用透射电镜摄片,形态学定量评价胰岛β细胞超微结构变化。结果微量营养素添加组小鼠血糖水平明显低于糖尿病模型组;胰岛β细胞内分泌颗粒数量明显高于糖尿病模型组（p＆lt;0.01）;胰岛β细胞内分泌颗粒核芯与界膜之间空隙明显大于糖尿病模型组（p＆lt;0.01）。结论联合应用抗氧化微量营养素对T1DM模型小鼠胰岛β细胞超微结构具有保护作用。

简介：摘要目的评价糖原合酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化与高糖因素取消七氟烷后处理心肌细胞保护作用的关系。方法取H9c2大鼠心肌细胞分别培养于正常浓度葡萄糖(5.56 mmol/L)或高浓度葡萄糖(33 mmol/L)的DMEM培养基中。采用随机数字表法分为8组(n＝24)：正常对照组(NC组)、正常糖浓度缺氧复氧组(NH/R组)、正常糖浓度七氟烷后处理组(NS组)、正常糖浓度GSK-3β抑制剂SB216763组(NSB组)、高糖培养组(HC组)、高糖缺氧复氧组(HH/R组)、高糖七氟烷后处理组(HS组)和高糖GSK-3β抑制剂SB216763组(HSB组)。采用缺氧3 h复氧的方法制备心肌细胞缺氧复氧模型。NS组和HS组复氧即刻将心肌细胞暴露于2.4%七氟烷30 min，NSB组和HSB组复氧开始前加入GSK-3β抑制剂SB216763，终浓度10 μmol/L。于复氧3 h时采用Anexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测GSK-3β和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，比色法测定LDH活性和MDA含量。结果与NC组比较，NH/R组和HC组细胞凋亡率、LDH活性及MDA含量升高，SOD活性降低，NH/R组GSK-3β表达上调，p-GSK-3β表达下调，NS组p-GSK-3β表达上调，HC组p-GSK-3β表达下调(P<0.05)；与NH/R组比较，NS组和NSB组细胞凋亡率、LDH活性及MDA含量降低，SOD活性升高，NS组GSK-3β表达下调，p-GSK-3β表达上调(P<0.05)；与HC组比较，HH/R组细胞凋亡率、LDH活性及MDA含量升高，SOD活性降低，GSK-3β表达上调，p-GSK-3β表达下调(P<0.05)；与HH/R组比较，HSB组细胞凋亡率、LDH活性及MDA含量降低，SOD活性升高(P<0.05)。结论高糖因素取消七氟烷后处理心肌细胞保护作用的机制与抑制GSK-3β磷酸化有关。

简介：最近美国Baranano等[1]证明的胆红素生理保护作用令人瞩目,为哺乳类细胞内保护机制的探索和其在临床可能的应用前景提出了新的思路.细胞运用多种体系来保护自己免受内、外来源的毒害,这些都属于细胞保护机制.

简介：无

简介：摘要目的阿托伐他汀对腔内血管成形及支架植入术治疗缺血性脑血管疾病的内皮细胞保护作用。方法选取2016年1月-2016年12月在我院神经外科诊断缺血性脑血管疾病并实施经皮腔内血管成形及支架植入术(PTAS)的患者98例,随机编号并分组，单数组为观察组49例，双数组为对照组49例，两组病人的一般情况无差异，具有可比性。两组病人术后均进行如下处理给予静脉滴注肝素、低分子肝素钠、阿司匹林肠溶片等治疗，观察组在此基础上服用阿托伐他汀钙。疗程结束后即2周后评价疗效。结果观察组与对照组相比，两组病人治疗前后内皮非依赖性舒张功能(EID)、肱动脉基础内径(D0)、反应性充血后肱动脉内径(D1)、舌下含硝酸甘油的肱动脉内径(D2)无显著性差异。而血流介导的血管舒张功能(FMD)明显改善(P<0.05)。观察组改善更显著(P<0.05)。两组病人治疗前后NO浓度均升高、EL、Hs-CRP均下降,具有统计学意义（P<0.05）。而观察组各项指标变化的幅度具有统计学意义（P<0.05）结论阿托伐他汀对腔内血管成形及支架植入术治疗缺血性脑血管疾病的内皮细胞保护作用，临床上缺血性脑血管疾病的病人行腔内血管成形及支架植入术治疗后，应积极推荐服用。

简介：摘要目的研究黄芩素对β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)诱导PC12细胞损伤的保护作用，探讨其作用机制。方法采用MTT法检测各组细胞活性，筛选黄芩素安全有效浓度；将PC12细胞按随机数字表法分为空白组、Aβ组、黄芩素组、雌二醇组。接种24 h后，黄芩素组给予1×10-6 mol/L黄芩素溶液进行干预，雌二醇组给予1×10-5 mol/L雌二醇溶液进行干预。2 h后，除空白组外，其余各组加入1.5×10-4 mol/L Aβ进行干预造模。培养24 h后使用MTT法测定各组细胞活性。采用氧化试剂盒检测各组细胞SOD、GSH-PX、LDH含量。RT-PCR法检测各组细胞caspase-3 mRNA水平。Western blotting检测各组细胞p-PI3K、p-AKT、caspase-3蛋白表达。结果与Aβ组比较，黄芩素组、雌二醇组PC12细胞存活率[(96.348±0.571)%、(97.183±0.714)%比(86.922±0.429)%]升高(P<0.01)；细胞SOD[(54.31± 1.34)U/mgprot、(57.38±2.25)U/mgprot比(36.18±2.24)U/mgprot]、GSH-PX[(4.46±0.23)U/mgprot、(4.72± 0.31)U/mgprot比(2.05±0.37)U/mgprot]活性升高(P<0.01)，LDH[(85.43±0.92)nmol/ml、(82.46± 0.27)nmol/ml比(99.17±0.52)nmol/ml]水平降低(P<0.01)；细胞caspase-3[(2.24±0.64)、(2.33±0.75)比(3.46±0.46)]mRNA及p-PI3K[(0.46±0.03)、(0.44±0.06)比(0.66±0.09)]、p-AKT[(0.43±0.05)、(0.41± 0.02)比(0.58±0.03)]、caspase-3[(0.61±0.03)、(0.56±0.53)比(0.92±0.07)]蛋白表达降低(P<0.01)。结论黄芩素可通过抑制PI3K/AKT通路蛋白表达，减轻细胞凋亡及氧化反应，减少Aβ对PC12细胞的损伤。

简介：摘要保护胰岛β细胞是糖尿病治疗的重要策略。新型降糖药物钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂通过抑制肾小管对葡萄糖的重吸收来降低血糖，该降糖作用不依赖胰岛素。多项临床研究发现，该类药物可明显改善β细胞功能。动物研究显示，SGLT2抑制剂可增加β细胞总量。SGLT2抑制剂促进β细胞再生有以下几种方式：促进β细胞增殖、抑制β细胞凋亡和去分化、促进α细胞向β细胞转化及诱导前体细胞来源的β细胞新生。降糖、减重、改善血脂谱等机体代谢改善的间接作用、抑制炎症反应、促进胰岛α细胞分泌GLP-1、调控胰岛基因表达等可能介导了SGLT2抑制剂对β细胞的保护。

简介：目的：研究褪黑素（melatonin，MLT）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其机制探讨。方法：不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型，实验分为5组，即正常对照组（Ctrl），脂多糖（LPS）氧化损伤组：在培养基中加入2mmol／L的LPS诱导损伤4h；LPS加MLT低剂量（200t~mol／L）组、中剂量（400ixmol／L）组、高剂量（600txmol／L）gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响；用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度；检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH·Px）活性；用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL．6）表达的变化；并测定细胞凋亡率。结果：①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显，细胞增殖减少，细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL．6均升高，SOD、GSH-Px活性下降，凋亡率可达38．9±1．1％，均与正常对照组有统计学差异（P〈0．01）；②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响，同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降，并显著减少凋亡细胞数量，各指标差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤，其作用途径可能与保护细胞的线粒体，提高了该细胞的抗氧化酶活性，降低细胞内钙离子浓度作用有关。