简介:目的:研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过高脂饮食加注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛β细胞的方法制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取96只模型大鼠随机分为:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80、160和320mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,并取16只同龄大鼠作为正常非妊娠对照组;每天灌胃给药1次,疗程为2周,妊娠期糖尿病模型对照组、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组均给予等体积的生理盐水。分别于给药前和给药后第7、14天分别测定各组大鼠空腹血糖水平;2周后,检测各组大鼠血清中血脂水平监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标,并通过苏木精-尹红(HE)染色观察各组大鼠肝脏组织和心肌组织病理形态学改变。结果:较正常非妊娠对照组,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平、血清中血脂监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标均无显著性差异,并且肝脏组织和心肌组织无明显病理形态学改变。较正常妊娠对照组,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血清中血脂水平监测指标均显著升高、抗氧化酶活性显著降低、氧化应激损伤监测指标显著升高,差异均具有统计学意义,肝脏组织和心肌组织均出现明显的病理形态学改变。较妊娠期糖尿病模型对照组,葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低;葛根素160、320mg/kg治疗组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量显著降低,其中320mg/kg治疗组低密度脂蛋白(LDL-C)含量显著降低且高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著升高;葛根素80、160、320mg/kg治疗组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)含量显著降低,其中160、320
简介:目的:探讨阳和汤加减治疗中晚期类风湿关节炎活动期的临床疗效研究。方法:选取2020年1月-2022年1月期间,来我院治疗的100例类风湿关节炎患者作为研究对象,随机分为观察组、对照组各50人,观察组通过阳和汤加减治疗对患者进行诊治,对照组采取常规西医类风湿病医治手法,通过采用氨甲蝶呤和塞来昔布进行干预。随机分析患者病症治疗效果。结果:通过对两组患者身体康复程度对比,观察组治疗有效率明显高于对照组,P<0.05,组间数值比对具有统计学意义,且通过对两组患者在不同方式治疗后,在观察数据指标对比中,观察组患者数值变化,明显好于对照组(P<0.05),组间比对具有统计学意义。结论:在中晚期类风湿关节炎患者治疗期间,通过采取阳和汤加减治疗诊疗模式具有较高临床可行性,对患者祛风除湿以及通络经脉、温肾补血均有着明显效果,通过阳和汤治疗风湿关节炎患者,还能有效降低药物刺激带来的负面影响,帮助患者快速恢复,具有较高临床应用价值。
简介:目的:明确枸杞主产区主要害虫为害特点、发生规律及防治关键点,指导枸杞害虫绿色防控。方法:结合作者2009、2013、2015年7~9月对我国宁夏、青海、甘肃、新疆、内蒙古枸杞主产区枸杞生产现状调研结果,以及2012—2015年连续4年4~10月份对宁夏中宁县枸杞害虫种群发生动态及田间不同防控措施的效果调查,对枸杞害虫发生规律及集成防控策略进行了分析探讨。结果与结论:枸杞不同产区各害虫的发生为害各有特点,不同害虫占据不同生态位,从时间和空间上各害虫避免了直接竞争。秋季和早春是防治越冬代害虫的关键期,生长季节根据害虫防治关键点实施相应防治措施可有效提高防控效果,降低农药使用量。不同产区之间同种害虫具有共性特点,该研究为指导生产实践提供了理论依据。
简介:目的:探讨地黄寡糖及其主要组分对H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片氧化应激损伤的保护效果。方法:取SD大鼠大脑皮质和海马制作脑片,然后随机分为对照组(Control);单纯地黄寡糖用药组(ROS);单纯水苏糖组(stachyose);单纯梓醇组(catalpol);H2O2损伤组(H2O2);损伤前地黄寡糖预处理组(ROS+H2O2);损伤前水苏糖预处理组(stachyose+H2O2);损伤前梓醇预处理组(catalpol+H2O2)。TTC染色法检测脑片组织损伤百分率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:H2O2孵育30min明显损伤大鼠海马和皮质脑片,组织损伤率明显升高,LDH释放增加(P〈0.01)。8、40、200mg/L的地黄寡糖或120mg/L的水苏糖、20mg/L的梓醇可不同程度改善H2O2所致的氧化应激损伤引起的组织损伤,减少LDH的漏出,但各成分均对对照组脑片无影响。结论:地黄寡糖、水苏糖、梓醇均能减轻H2O2所造成的氧化应激损伤。梓醇相比水苏糖在地黄寡糖中起主要作用。
简介:目的:探讨人参皂苷Rg1(ginsenosideRg1)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导大鼠心肌细胞肥大中能量代谢的作用及机制。方法:利用体外培养模型,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻滞剂普萘洛尔(2μmol/L)及不同计量人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大的作用。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;细胞荧光染色观察细胞形态大小;考马斯亮蓝(Bradford)法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞外液中游离脂肪酸(FFA)、单磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)的含量;反转录-PCR(RT-PCR)法检测心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;蛋白质印迹(Westernblot)法检测心肌细胞过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)蛋白的表达水平。结果:与空白对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积明显增大,蛋白含量增加,ANPmRNA表达增加,PGC-1α、PDK4蛋白表达减少,心肌组织游离脂肪酸(FFA)升高,ATP/ADP、ATP/AMP明显降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)均能够有效的改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,蛋白含量降低,ANPmRNA表达降低,PGC-1α、PDK4蛋白表达增高,细胞外液中FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP增加,且呈一定的剂量依赖性。结论:人参皂苷Rg1能改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能是调控PGC-1α来提高异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大能量代谢水平。
简介:目的:观察异常黑胆质成熟剂(ASMq)对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法:84只雄性SD大鼠,随机分为6组:正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组(氟西汀,3.5mg/kg)及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg),每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法(Westernblot)检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果:应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂(浓度为3.0、6.0g/kg)量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂(浓度为3.0g/kg)量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论:异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。
简介:目的:研究短葶山麦冬水提物((Lm-a)、总皂苷(Lm-s)及主要成分Lm-3的抗炎活性,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。方法:采用二甲苯诱导小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶或组胺诱导小鼠足跖肿胀模型,评价Lm-a,Lm-s和Lm-3灌胃给药的体内抗炎活性;采用肿瘤坏死因子(TNF-α)或佛波酯(PMA)诱导的髓样白血病细胞(HL-60)与人脐静脉内皮细胞(ECV304)黏附模型,考察Lm-3的体外抗炎活性。结果:单次灌胃给予Lm-a(336和672mg·kg^-1)明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀;Lm-s和Lm-3(23.2和4.6mg·kg^-1,相当于Lm-a672mg·kg^-1)对上述炎症模型显示相似的抗炎活性;相当于短亭山麦冬4g·kg^-1生药量的Lm-a、Lm-s及Lm-3均明显抑制组胺致小鼠足跖肿胀;Lm-3(0.01、0.1和1μmol·L^-1)体外显著抑制TNF-α或PMA诱导的HL-60与ECV304细胞的粘附作用,提示其抗炎机制可能与调节蛋白激酶C通路等有关。结论:短葶山麦冬具有显著体内外抗炎活性,其主要活性部位和成分为总皂苷和Lm-3,为其临床应用于治疗炎性疾病提供药理学依据。
简介:目的:观察异常黑胆质成熟剂(ASMq)对不同抑郁动物模型行为学的影响,探讨ASMq的抗抑郁作用。方法:采用小鼠强迫游泳、悬尾应激、利血平拮抗实验以及大鼠慢性应激抑郁模型实验,分别用ASMq低、中、高剂量(小鼠2.0、4.0、8.0g·kg-1;大鼠1.5、3.0、6.0g·kg-1)对上述模型进行全程干预,观察ASMq的抗抑郁作用效果。结果:ASMq能明显缩短小鼠强迫游泳不动时间(P〈0.01)、悬尾不动时间(P〈0.01);具有拮抗利血平所致的体温下降(P〈0.01)、眼睑下垂(P〈0.01)及运动不能(P〈0.01)作用,并呈明显的剂量依赖关系(P〈0.05);与正常组相比,慢性应激抑郁模型组大鼠糖水摄入量减少,敞箱实验中水平运动、站立次数明显下降,处于抑郁状态。ASMq干预组能够增加糖水摄入量、水平运动及站立次数(P〈0.01)。结论:ASMq能够改善不同抑郁动物模型的行为学缺损,具有明显的抗抑郁作用。