简介：摘要目的研究双氢青蒿素（dihydroartemisinin，DHA）对人胶质瘤细胞增殖和侵袭的作用及对Notch信号通路关键基因和蛋白表达的影响。方法体外培养人胶质瘤U87细胞，加入不同浓度的DHA，采用MTT比色法检测不同浓度DHA对人胶质瘤U87细胞增殖的影响；采用Transwell小室和基质渗透率测定试验检测DHA对人胶质瘤U87细胞迁移和侵袭的影响；采用Real-timePCR和Westernblot检测不同浓度DHA后人胶质瘤U87细胞Notch信号通路关键基因和蛋白表达的变化。结果不同浓度的DHA处理后，人胶质瘤U87细胞的增殖、迁移和侵袭均明显受到抑制（P＜0.01或P＜0.05）；随着DHA浓度的增加，人胶质瘤U87细胞内Notch信号通路关键基因和蛋白的表达逐渐下降（均P＜0.01或P＜0.05）。结论DHA可能通过下调Notch信号通路的表达抑制人胶质瘤U87细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：胰腺星状细胞（PSC）是胰腺纤维化发生发展的关键细胞，转化生长因子β（TGF-β）是促进PSC活化以及细胞外基质合成的主要因子。TGF-β/Smads信号转导通路在PSC活化、进而在胰腺纤维化形成中具有重要的作用，本文着重就TGF-β/Smads信号转导通路在胰腺纤维化中的分子机制做一综述。

简介：目的了解参与大肠腺瘤癌变这一生物学进程的信号通路。方法分别提取正常大肠黏膜、大肠腺瘤、DukesA、DukesB和DukesC-D大肠腺癌组织的总RNA，生物素标记cRNA探针，分别与5张AffymetrixU133PLUS2.0基因芯片（涵盖47000个转录本，38500个功能已知基因）杂交，GeneScanner3000扫描，GCOS1.2软件处理杂交信号，按大肠腺瘤/正常大肠黏膜、大肠腺癌（包括DukesA、DukesB和DukesC-D大肠腺癌）/大肠腺瘤两组分别筛选表达差异基因。然后应用PathwayV1.0软件对两组表达差异基因中共同上下调的基因进行信号通路分析。结果大肠腺瘤/正常大肠黏膜和大肠腺癌/大肠腺瘤两组分别有2950和742个表达差异基因。其中有463个表达差异基因在两个比较组中均共同表达，而279个表达差异基因是大肠腺癌特异表达的。对463个和279个表达差异基因中的上调基因分别进行信号通路分析，结果显示分别有88个和17个信号通路参与大肠腺瘤癌变这一进程（P＜0.05），其中有大部分通路与肿瘤微环境及遗传不稳定性相关。而742个表达差异基因中的282个下调基因属于28个信号通路，这些通路与正常大肠功能的逐步丧失密切相关（P＜0.05）。结论大肠癌的发生与发展和浸润转移是多阶段、多基因参与的进程，涉及众多的信号通路。研究结果为系统探索大肠癌发生的分子机制提供了线索，对大肠癌的早期诊断、治疗及预后具有一定的指导意义。

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简介：摘要肝母细胞瘤（hepatoblastoma，HB）是胚胎性恶性肿瘤，主要发生于5岁以下幼儿，在儿童恶性肿瘤中发生率不高，但却是儿童肝脏最常见的恶性肿瘤。HB的发生原因还不明确，目前认为在HB组织中存在一系列基因的变异，因此对肝母细胞瘤的分子病理学研究十分重要，本文对肝母细胞瘤在基因变异、信号传导通路、microRNA水平的研究进展进行综述。

简介：胃癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，主要治疗方式为手术、化疗和放疗，但是，临床效果却不尽如人意。目前针对胃癌靶向治疗仍不理想，单一的靶向治疗易导致耐药及肿瘤复发，多靶点联合用药将是胃癌分子靶向治疗的一个发展趋势。本文介绍了肝细胞生长因子（HGF）／肝细胞生长因子受体（c—Met）信号转导通路参与胃癌的发生、发展和侵袭转移，是极具潜力的胃癌治疗靶点。目前研究中涌现出大量靶向该通路的药物并在临床研究中取得成果，但由于种族及胃癌亚型不同，仍然面临许多挑战。更深入的研究HGF／c-Met信号转导通路的作用机制，多渠道筛选独特分子亚型的胃癌患者用以进行针对性的靶向临床试验等可为胃癌治疗提供新的思路。

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简介：摘要近年来，尽管恶性肿瘤的检测和治疗手段取得了长足进步，但肿瘤转移仍是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的最主要原因。因此，肿瘤转移成为近来研究的热点问题。这其中，上皮间质细胞转化(epithelialmesenchymaltransition，EMT)在肿瘤的局部浸润以及远处转移中起到了重要的作用1。在肿瘤演进过程中，EMT涉及到多种分子机制，构成的复杂网络。TGF-β2、Wnt3等信号通路等因素都与上皮间质细胞转化的产生有着密切的关系。本文就信号通路在上皮间质细胞转化及肿瘤转移中的作用的最新研究现状加以综述。

简介：摘要：海马组织（Hippocampus）是脑内主要负责学习与记忆的场所，但其功能会随着衰老而出现减退，出现例如阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)等神经退化性疾病，严重影响老年生活。人们认为，运动对脑功能的积极影响是通过大脑海马脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(Tropomyosin-related kinase B,TrkB)、环磷酸腺苷效应元件结合蛋白(Cyclic AMP response element binding protein,CREB)信号通路介导的。

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简介：动物通过生理调节保持体内平衡、适应外部环境的变化。来自体内、外部的刺激,经动物体内各种类型的感受器转换成信号,转导至下游感受器,感觉信号经处理后影响激素分泌、调节体内平衡。感觉信号转导和激素分泌过程主要依赖于离子通道受体和G蛋白偶联受体。另外,研究发现,感觉系统不仅影响动物的行为和生理,也影响寿命,机制可能是通过调节动物的食物摄入影响寿命。本文讨论：1动物外部感觉信号如何被感受器细胞所识别和转换;2如何进一步处理这些感觉信号以调节生理过程中维持体内平衡的肽激素的分泌;3感觉影响衰老的可能的机制。

简介：摘要目的对wntβ/catenin信号通路与骨关节炎发病机制的关系进行探析。方法临床资料选自2013年1月至2015年6月时间段内，为我院治疗的84例骨关节炎患者与20例健康膝关节标本，以进行对照分析。结果对照组的wntβ/catenin免疫组化阳性率是0%，轻度组是55.6%，差异性显著（P＜0.05）。对照组的MMP-13阳性率是10%，与轻度组（94.4%）、中度组（79.2%）的差异性明显（P＜0.05）。结论wntβ/catenin信号通路与骨关节炎发病机制的关系较为密切，且Adamts表达反应患者的病情发展过程，因此可根据其检测结果做好骨关节炎的预防与治疗，以有效控制骨关节的发展。

简介：摘要流行病学调查显示肥胖是多种肿瘤的形成的危险因素。肥胖，被认为是一种轻微的炎症反应过程，其特征性表现是脂肪组织高水平分泌与肿瘤发生发展相关的细胞因子如瘦素。瘦素是一种主要由白色脂肪合成、分泌的多肽类激素，在肥胖相关肿瘤中有促炎症反应、促血管生成、扩散、迁移、凋亡等的作用。研究表明瘦素受体在多种类型肿瘤中过度表达，且与肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡、炎症反应、促有丝分裂活性具有相关性。瘦素/瘦素受体主要是通过经典的信号通路Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JanusKinas2/SignalTransducersandActivatorsofTranscription3，JAK2/STAT3），促分裂素原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2（Mitogenactivatedproteinkinase/Extracellularregulatedkinase1and2，MAPK/ERK1/2），磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（Phosphoinositide3-kinase/ProteinkinaseB，PI3K/AKT）和非经典信号通路维持机体食物摄取、能量平衡、脂肪代谢、免疫反应、内分泌系统的稳定，且能在肿瘤发生、发展过程中起作用。但是，瘦素促进肿瘤发生发展的的机制善不完全清楚。本文从瘦素通过经典的JAK2/STAT3，MAPK/ERK1/2，PI3K/AKT对肿瘤影响的研究做一综述。

简介：摘要：核因子KappaB（NF-κB）信号通路的激活与乳腺癌的发生和发展的关系十分密切，本篇综述将重点讨论NF-κB在乳腺癌预防及治疗中的机制及作用以及其未来在乳腺癌治疗中的研究方向。

简介：【摘要】慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）在全球范围内发病率逐年递增，肾脏疾病进展至终末期肾衰竭可呈现共同的肾脏病理表现：肾小球硬化，肾小管萎缩伴肾单位丢失，管周毛细血管破坏，炎症细胞聚集以及纤维化。肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis，RIF）是肾功能改变的最重要影响因素。深入研究肾脏纤维化的发病机制是获取慢性肾脏疾病治疗靶点，延缓肾脏病进展的重点。近年来，促红细胞生成素（erythropotin，EPO）信号通路在肾间质纤维化中的作用受到了越来越多的关注，本文就EPO信号通路的特点以及其参与肾间质纤维化的可能机制加以综述，探寻EPO信号通路作为靶点治疗肾间质纤维化的价值。

简介：摘要目的通过观察乙醛刺激的肝星状细胞生长速度的变化以及细胞中Wnt信号通路中主要下游分子及目的基因mRNA表达的改变，探讨乙醛刺激对肝星状细胞活化的作用机制。方法用乙醛刺激大鼠肝星状细胞，与同时正常培养的大鼠肝星状细胞为对照1。由MTT法绘制细胞生长曲线并对比。同时采用RT-PCR从mRNA水平观察Wnt信号通路相关指标的变化。结果从细胞生长曲线的对比可以清晰发现大鼠肝星状细胞在乙醛刺激后的生长和增殖速度明显高于正常细胞组。在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞中，Wnt信号通路中β-catenin（β一链蛋白）的mRNA表达增强2。结论乙醛通过对大鼠肝星状细胞中Wnt信号通路的活化刺激大鼠肝星状细胞的增殖。

简介：

简介：摘要目的探讨ghrelin对大鼠心肌梗死后心室重构的疗效及其作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支制作大鼠心肌梗死模型，48只SD雄性大鼠随机分为假手术组（n=16）、心肌梗死组（n=16）及ghrelin给药组（n=16）。给予ghrelin干预4周后分别行血流动力学、超声心动图检测大鼠心脏功能，采用Luminol和Lucigenin化学发光实验检测活性氧族生成水平；使用RT-PCR和Westernblotting方法检测心肌核因子相关因子2其下游抗氧化因子醌氧化还原酶1、抗氧化酶血红素加氧酶1基因和蛋白表达水平。结果Ghrelin干预心肌梗死大鼠后4周，左心室收缩压、左心室压最大上升速率、左心室压最大下降速率、射血分数和左心室短轴缩短分数均显著改善，左心室收缩末期内径和收缩末期容量亦明显提高。Ghrelin组心肌核因子相关因子2及其下游靶基因抗氧化因子醌氧化还原酶1、抗氧化酶血红素加氧酶1转录及蛋白表达相较于对照组显著升高。结论Ghrelin能够改善心肌梗死大鼠心脏功能，其作用机制可能与调控Nrf2/ARE抗氧化信号通路有关。

简介：摘要脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）可以激活许多与炎症发生的相关的细胞（如单核细胞和巨噬细胞等），引起相关细胞的细胞因子的合成以及释放，最终导致生物体全身炎症的发生。LPS可以与巨噬细胞表面上的Toll-4受体（TLR4）受体相结合，引起自噬反应的发生，从而利于巨噬细胞对生物体内病原体的吞噬。近些年来，大量的研究表明LPS-TLR4/NF-kB信号通路与生物的炎症密切相关，本文主要综述了LPS，TLR4，NF-kB以及它们之间形成的通路与抗炎免疫的关系，从而为临床上LPS引起的炎症的治疗提供新的途径。

简介：摘要血小板活化是一个复杂的过程，包括细胞内钙信号，整合素激活和凝血因子的启动等，多种粘附蛋白和受体及血小板活化激动剂等参与其中，其中包括GPV1、CLEC-2、PLC、PKC、talin1等1。血小板活化是触发凝血作用的核心过程，血小板活化和凝血因子依赖的血栓形成在减少外伤后受损血管失血中起着重要的作用。然而在病理条件下，比如动脉粥样硬化斑块的破裂，也可能引起血管阻塞导致心肌梗死或中风。因此，抗血栓形成的治疗是主要的预防和治疗缺血性心脑血管疾病的方法。然而，现在应用的抗血栓剂作用较局限，如何研究新的抗血栓制剂是当前关心的热点。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKt）信号转导通路具有重要的细胞调节功能，在许多细胞功能如细胞生长，增殖，分化，存活和细胞内运输中发挥重要作用2。