简介：摘要目的观察柚皮苷对亚硝酸钠诱导的记忆巩固障碍模型小鼠神经细胞凋亡的影响。方法将50只小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、阳性药组、柚皮苷高剂量组、柚皮苷低剂量组，每组10只。阳性药组灌胃多奈哌齐混悬液1 mg/(kg·d)，柚皮苷高、低剂量组分别灌胃柚皮苷溶液100、50 mg/(kg·d)，空白组及模型组灌胃等体积蒸馏水，1次/d，连续灌胃21 d。第22天开始造模，空白组腹腔注射生理盐水，其余各组腹腔注射100 mg/(kg·d)亚硝酸钠溶液，连续7 d，制备记忆巩固障碍小鼠模型。通过跳台试验评价各组小鼠认知能力，采用电镜观察海马突触结构，采用ELISA法检测海马组织乙酰胆碱(ACh)、SOD、MDA、NO含量及胆碱乙酰转移酶（ChAT）和乙酰胆碱酯酶(AChE）活性，采用Western blot法检测各组小鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、谷氨酸受体2 (GluR)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白酶Ⅱ (CAMKⅡ)、Caspase-3、Bcl-2、Bad蛋白表达。结果柚皮苷高剂量组小鼠海马神经元数量、形态正常，细胞核、线粒体、粗面内质网和突触膜结构清晰。与模型组比较，柚皮苷高剂量组小鼠潜伏期延长，错误次数减少(P<0.01)；海马组织MDA、NO水平降低(P<0.01)，SOD活性增加(P<0.01) ；ACh [(23.682±2.835)μg/mg prot比（14.939±2.901)μg/mg prot]、ChAT [(163.302±21.278)U/g比(89.612±11.497)U/g]活性升高，AchE [(0.367±0.015)U/mg prot比（0.471±0.014)U/mg prot]活性降低(P<0.01)；Bad[(0.441±0.010)比（0.633±0.010)]、Caspase-3[(0.425±0.036）比（0.537±0.024)]表达降低，Bcl-2[(0.890±0.014)比（0.727±0.009) ]表达升高(P<0.01)；CAMKⅡ [(1.043±0.037）比（1.475±0.043) ]表达降低(P<0.01)，NMDAR1 [(0.407±0.037）比（0.345±0.012)]、GluR2[(1.125±0.033）比（0.664±0.023) ]表达升高(P<0.01)。结论柚皮苷可通过调节ACh和谷氨酸系统的平衡，降低神经元细胞凋亡和氧化应激损伤，发挥神经保护作用，提高记忆巩固障碍模型小鼠认知能力。

简介：摘要目的研究骨碎补总黄酮对亚硝酸钠诱导的学习记忆障碍模型小鼠学习记忆的影响。方法将75只小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、抗脑衰胶囊组、骨碎补总黄酮组和骨碎补总黄酮+抑制剂组，每组15只。抗脑衰胶囊组灌胃抗脑衰胶囊混悬液585 mg/kg；骨碎补总黄酮组灌胃骨碎补总黄酮溶液97.5 mg/kg；骨碎补总黄酮+抑制剂组腹腔注射0.072 mg/kg ICI182780溶液，并灌胃骨碎补总黄酮溶液97.5 mg/kg，连续给药21 d，1次/d。第22天进行造模，除空白组外，其余各组小鼠腹腔注射亚硝酸钠复制学习记忆障碍模型。采用水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力，免疫组织化学染色检测小鼠海马雌激素受体β（ERβ）表达，Western blot法检测海马中ERβ、磷酸化p38（P-P38）、Bcl-2、Bcl-2关联死亡启动子（Bcl2 antagonist of cell death，Bad）、Caspase-3蛋白表达，比色法检测海马MDA、SOD、NO水平。结果与模型组比较，骨碎补总黄酮组小鼠潜伏期缩短（P<0.01），穿越平台次数及靶象限停留时间增加（P<0.01）；小鼠海马区ERβ［（0.371±0.010）比（0.124±0.009）］、Bcl-2［（1.146±0.028）比（0.726±0.016）］蛋白表达及SOD［（153.657±6.385）U/mg比（67.719±5.845）U/mg］活性增加（P<0.01）；P-P38/P38［（0.412±0.043）比（0.806±0.069）］、Bad［（0.421±0.010）比（0.633±0.010）］、Caspase-3［（0.923±0.042）比（1.437±0.033）］蛋白表达及MDA［（8.669±0.662）nmol/mg比（11.772±1.054）nmol/mg］、NO［（4.259±0.225）nmol/mg比（10.805±0.415）nmol/mg］水平降低（P<0.01）。ER阻断剂可拮抗骨碎补总黄酮的恢复和改善作用。结论骨碎补总黄酮可通过雌激素受体-P38丝裂原激活的蛋白激酶（ER-P38/MAPK）信号通路调节亚硝酸钠模型小鼠的学习记忆功能，抑制神经细胞凋亡，减少氧化应激损伤，从而发挥神经保护作用。

简介：摘要目的观察经颅直流电刺激(tDCS)对认知损害模型大鼠学习、记忆能力及海马皮质神经细胞形态的影响，并探讨大鼠认知功能损害行为学特征与海马CA1区颗粒层厚度的相关性。方法采用随机数字表法将30只SD大鼠分为观察组、模型组及对照组，每组10只大鼠。通过腹腔注射东莨菪碱将观察组、模型组大鼠制成认知损害动物模型，对照组大鼠则同期注射生理盐水。制模后观察组大鼠给予tDCS干预，模型组、对照组大鼠电极放置方法同观察组，但期间不予电刺激，3组大鼠均连续干预16 d。待干预结束后采用穿梭箱及Morris水迷宫实验检测各组大鼠行为学变化；于制模后第30天时各组大鼠均断头取脑，观察其海马及皮质神经元形态学改变，同时测量海马颗粒层厚度。结果干预后观察组被电击次数[(60.5±6.67)次/min]较模型组[(145.8±19.31)次/min]显著减少(P<0.05)，寻找平台时间[(50.4±3.68)s]较模型组[(91.9±3.09)s]显著缩短(P<0.05)，穿越D象限平台次数[(23.3±3.56)次/分]较模型组[(15.3±3.43)次/分]显著增加(P<0.05)。与对照组比较，模型组海马CA1区颗粒层厚度[(93.47±1.07)μm]显著减少(P<0.05)；与模型组比较，观察组海马CA1区颗粒层厚度[(95.17±1.49)μm]明显增加(P<0.05)。经相关性分析发现，实验大鼠海马CA1区颗粒层厚度与被电击次数、寻找平台时间具有负相关性(P<0.05)，与穿越D象限平台次数具有正相关性(P<0.05)。结论腹腔注射东莨菪碱能导致大鼠认知功能受损，其受损程度可能与海马CA1区颗粒层厚度具有一定相关性；tDCS可改善认识损害模型大鼠学习、记忆功能，其作用机制可能与促进海马皮质神经元结构恢复、增加海马颗粒层厚度有关。

简介：摘要目的探究Nrf2激活剂萝卜硫素(sulforaphane，SFN)改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)模型小鼠焦虑情绪和恐惧记忆的行为及其机制。方法选取AD转基因小鼠和同窝对照野生型(WT)小鼠，随机分为野生型+生理盐水组(WT+NS组)、野生型+萝卜硫素组(WT+SFN组)、AD模型+生理盐水组(AD+NS组)和AD模型+萝卜硫素组(AD+SFN组)，每组12只。SFN用生理盐水(0.9% NaCl溶液)溶解并配制成浓度为1 g/L的溶液，每天在固定时间根据体质量对WT+SFN组和AD+SFN组小鼠腹腔注射SFN(10 mg/kg)，WT+NS组和AD+NS组小鼠腹腔注射等体积生理盐水，1次/d，连续30 d。采用旷场实验检测小鼠的自主探究能力及焦虑行为，高架十字迷宫检测小鼠的焦虑情绪，条件恐惧实验检测小鼠的恐惧记忆行为，最后通过ELISA检测小鼠海马和脑皮质中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及丙二醛(malondialdehyde，MDA)的表达水平。采用Graphpad Prism 8.0.2软件进行双因素方差分析。结果在旷场实验中，AD+SFN组小鼠在中央区域停留时间的百分比[(9.99±0.37)%]高于AD+NS组[(8.47±0.42)%](q＝3.842，P<0.05)；高架十字迷宫中，AD+SFN组小鼠在SFN干预后开放臂停留时间百分比[(26.2±1.6)%]高于AD+NS组[(15.8±1.0)%]( q＝7.452，P<0.01)。条件恐惧实验中，各组小鼠均形成了恐惧记忆，但在测试阶段AD+SFN组小鼠僵直时间百分比[(64.5±3.8)%]高于AD+NS组[(51.0±4.3)%](q＝5.266，P<0.01)；除此之外，AD+SFN组小鼠的海马(q＝6.370，P<0.01)和皮质(q＝7.858，P<0.01)组织中反映氧化应激水平的重要指标SOD表达均增高，而MDA在海马(q＝5.146，P<0.05)和皮质(q＝5.833，P<0.01)中的表达均出现降低。结论SFN可能是通过Nrf2通路抑制氧化应激，从而改善了AD小鼠的焦虑情绪和恐惧记忆。

简介：摘要目的探讨三七总皂苷(total saponins of Panax notoginseng，TSPN)对卒中后抑郁(post stroke depression，PSD)模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制。方法采用四血管阻断法制作大鼠卒中模型，7 d后采用社会隔离＋慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法制备PSD模型。大鼠被随机分成假手术组(Sham组，n＝10)、卒中组(Model组，n＝10)、卒中后抑郁组(PSD组，n＝10)和PSD＋三七总皂苷组(TSPN组，n＝10)。Model组和PSD组在脑缺血后30 min腹腔注射等体积生理盐水，1次/d；TSPN组给予PSD大鼠腹腔注射剂量为75 mg/kg的TSPN，1次/d，连续30 d。30 d后采用水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆，免疫印迹技术检测海马微管相关蛋白(DCX)和巢蛋白(Nestin)的表达，免疫荧光观察海马齿状回的颗粒下层(SGZ)区DCX与内源性细胞增殖标记物(Ki67)的共表达。结果与Sham组、Model组相比[(10.4±3.2) s、(19.8±3.7) s]，PSD组在第5天的逃避潜伏期[(31.8±3.8) s]显著延长(t＝9.23，5.15；均P<0.05)；给予TSPN干预后，大鼠的逃避潜伏期[(14.2±2.8)s]较PSD组明显缩短(t＝8.56，P<0.05)。与Sham组相比[(10.3±1.7)次]，PSD组跨越平台次数[(4.1±1.1)次]显著减少( t＝11.24，P<0.05)，给予TSPN干预后PSD大鼠跨越平台次数[(8.4±1.6)次]显著增加( t＝5.77，P<0.01)。PSD组海马DCX、Nestin的蛋白水平分别为(0.60±0.02)、(0.58±0.03)，给予TSPN干预之后，PSD大鼠海马DCX、Nestin的蛋白水平显著升高(1.07±0.07)、(0.95±0.11)，两组DCX、Nestin的蛋白水平的差异有统计学意义(t＝20.22，7.68；均P<0.01)。PSD组大鼠海马SGZ区DCX/Ki67细胞为(16.2±2.8)个/mm2，TSPN组为(21.2±3.1)个/mm2，差异有统计学意义(t＝2.42，P<0.05)。结论三七总皂苷可通过促进海马神经再生改善卒中后抑郁大鼠的学习记忆。

简介：摘要目的探讨3-正丁基苯酞(DL-3-n-Butylphthalide，NBP)对慢性酒精中毒模型小鼠的情绪记忆的改善作用及可能机制。方法24只C57/BL6成年雄性小鼠，随机分为对照组(CON组，n＝8)，模型组(AT组，n＝8)，治疗组(AT＋NBP组，n＝8)。AT组及AT＋NBP组小鼠采用酒精灌胃方法建立慢性酒精中毒小鼠模型。AT＋NBP组在酒精造模期间每天一次给予40 mg/kg的NBP灌胃，AT组和CON组给予等剂量的玉米油灌胃，连续14 d。采用旷场实验评估小鼠焦虑样行为，悬尾实验评估抑郁样行为，Morris水迷宫和新物识别评估小鼠记忆能力，Tunel染色评估神经元凋亡数量。原代培养小鼠神经元，在细胞水平上给予酒精和NBP干预，采用荧光钙成像技术检测神经元内的钙离子浓度变化。采用SPSS 17.0进行描述性分析，t检验和方差分析。结果AT＋NBP组小鼠在旷场中间区域探索时间较AT组长[(50.68±7.82)s，(38.50±13.93)s；t＝－2.16，P<0.05)]；空间记忆测试中，AT＋NBP组在目标象限探索时间较AT组长[(28.02±7.13)s，(20.98±5.58)s；t＝－2.20，P<0.05]；AT＋NBP组在短记忆测试中2 h时其认知系数RI(0.83±0.08)比AT组(0.68±0.10)高(t＝－3.13，P<0.05)。与CON组比，AT组小鼠前额叶皮层神经元凋亡增加[(17.33±2.51)个，(115.67±6.50)个；t＝－24.41，P<0.001]，AT＋NBP组较AT组减少[(45.00±5.57)个](t＝14.29，P<0.001)；AT组海马齿状回神经元凋亡[(13.75±4.79)个]也较AT＋NBP组少[(5.75±3.30)个](t＝2.75，P<0.05)；神经细胞内钙离子浓度检测结果显示，3种浓度的酒精(100 mmol/L、200 mmol/L、300 mmol/L)均导致神经细胞内相对荧光单位(RFU)△F/F显著增加[(1.43±0.32)，(2.31±1.39)，(1.21±0.73)；t＝－7.67，－2.85，－2.86，均P<0.05]，与之相对应地使用NBP干预的3组神经细胞内RFU变化相对稳定[(－0.04±0.01)，(－0.03±0.01)，(－0.04±0.02)；t＝7.96，2.96，2.92，均P<0.05]。结论3-正丁基苯酞可以改善慢性酒精中毒模型小鼠的学习记忆能力，这可能与抑制中毒模型小鼠神经元凋亡、影响神经元细胞内钙离子稳态有关。

简介：摘要目的观察间歇性θ短阵脉冲刺激(iTBS)对工作记忆模型食蟹猴空间延迟反应的影响。方法选取8只8~9岁的雄性食蟹猴，采用空间延迟反应实验构建工作记忆模型，并对食蟹猴进行工作记忆等行为学评估和检测，最终纳入工作记忆模型构建成功的食蟹猴6只，按照随机数字表法将其分为真刺激组和假刺激组，每组3只。真刺激组食蟹猴接受iTBS真刺激，假刺激组食蟹猴接受iTBS假刺激，刺激强度为35%最大输出强度、丛内刺激频率50 Hz、丛间刺激频率5 Hz，每刺激2 s间歇8 s，共刺激192 s，每日1次，共5 d。iTBS干预前、后，对食蟹猴进行称重及工作记忆能力评价，记录取食总体有效例数、较短延迟期及较长延迟期内取食有效例数。结果建模前、后和iTBS干预前、后，食蟹猴的体重差异均无统计学意义(P>0.05)。iTBS干预后，真刺激组食蟹猴取食总体有效例数为3只、较短延迟期内取食有效例数为3只，与假刺激组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。较长延迟期内，真刺激组有2只、假刺激组有1只食蟹猴干预后的取食正确率提高超过10%，但2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论iTBS对工作记忆模型食蟹猴的空间延迟反应有一定影响，可提高其工作记忆能力。

简介：摘要目的探讨工作记忆广度训练是否可以扩大工作记忆容量。方法采用随机对照试验设计，共招募60例健康大学生，随机分为训练组(n＝30，接受空间广度任务自适应性训练)和对照组(n＝30，接受低难度空间广度任务的非自适应性练习)。在训练前和训练后采集所有被试完成变化觉察任务时的认知行为和事件相关电位数据。使用SPSS 22.0统计软件进行数据分析，使用重复测量方差分析比较训练组和对照组训练前后的差异。结果重复测量方差分析显示，在认知行为(K分，F＝5.352，P＝0.025)和事件相关电位水平(CDA波幅，F＝4.644，P＝0.037)上均发现显著的时间×组别交互作用。进一步的事后检验发现，与训练前(前测)相比，训练组的K分[(0.51±0.93)分，(1.61±1.07)分，F＝26.81，P<0.001]和CDA[(-1.49±1.07)μV，(-2.03±0.94)μV，F＝4.731，P＝0.041]在训练后(后测)均显著增加，对照组的K分和CDA在训练前后均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论工作记忆广度任务可以作为提升工作记忆容量的有效训练范式。

简介：摘要目的探讨黄芪甲甙是否通过缓解慢性脑缺血致血管性痴呆(VD)模型大鼠额叶皮层及海马的氧化应激损伤从而改善其空间学习和记忆能力。方法将72只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=12)、模型组(n=20)、黄芪甲甙10 mg组(n=20)、黄芪甲甙20 mg组(n=20)，后3组大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法制备成慢性脑缺血致VD模型，造模后3 h起分别腹腔注射等量生理盐水或10 mg/kg、20 mg/kg黄芪甲甙溶液，1次/d、共90 d。造模后第90~94天，采用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的空间学习和记忆能力水平，然后应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠额叶皮层及海马CA1区超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量，应用免疫组化染色检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)阳性细胞数。结果(1)在定位航行实验的第3、4、5天，模型组大鼠的逃避潜伏期明显长于假手术组，黄芪甲甙20 mg组大鼠的逃避潜期明显缩于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。空间搜索实验显示模型组大鼠在原平台区域时间百分比(20.3%±1.7%)明显短于假手术组(48.2%±3.6%)，黄芪甲甙20 mg组大鼠在原平台区域时间百分比(39.7%±3.2%)明显长于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与假手术组相比，模型组大鼠额叶皮层及海马CA1区SOD、GSH-Px、CAT活性下降，MDA含量升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；与模型组相比，黄芪甲甙20 mg组大鼠额叶皮层及海马CA1区SOD、GSH-Px、CAT活性升高，MDA含量降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与模型组相比，黄芪甲甙20 mg组大鼠额叶皮层及海马CA1区4-HNE、8-OHdG阳性细胞数明显减少，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔注射高剂量黄芪甲甙可有效缓解慢性脑缺血大鼠额叶皮层及海马的氧化应激损伤并改善其空间学习和记忆能力。

简介：摘要目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)中，淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein，APP)在电压门控性钠离子通道2B (sodium channel-voltage-gated-beta 2B，SCN2B)介导的学习记忆认知功能改善中可能发挥的作用。方法将SCN2B基因敲除小鼠(SCN2B-/-)与APP基因敲除小鼠(APP-/-)、APP基因杂合子(APP+/-)以及APP基因过表达小鼠(APP+/+)配对杂交，用PCR基因检测技术对同窝小鼠尾组织进行基因分型，分为SCN2B-/-APP-/-组，SCN2B-/-APP+/-组以及SCN2B-/-APP+/+组，C57BL/6野生型小鼠则为野生型(wild type，WT)组，每组9只。并将6月龄、12月龄、18月龄的SCN2B-/-APP-/-、SCN2B-/- APP+/-、SCN2B-/-APP+/+转基因小鼠和同龄野生型小鼠进行Morris水迷宫与Y迷宫行为学实验来检测每组之间的认知功能；取6、12、18月龄SCN2B-/-APP-/-、SCN2B-/- APP+/-、SCN2B-/-APP+/+的三种转基因小鼠和同龄野生型小鼠进行海马CA1区神经元突起的检测，同时对海马CA1区神经元的基底及远端突起数量进行定量分析。采用SPSS 21.0统计软件进行数据统计和分析。两组之间的差异用独立样本t检验比较分析，多组间比较用单因素方差分析，行为学实验结果使用重复测量方差分析进行统计。结果(1)水迷宫实验数据使用重复测量方差分析，数据显示18月龄小鼠中逃避潜伏期的组别和时间交互效应显著(F时间×组别＝3.63，P<0.01)。简单效应分析发现18月龄小鼠中，与SCN2B-/-APP+/-组和SCN2B-/-APP-/-组小鼠比较，SCN2B-/-APP+/+组小鼠第4～6天的逃避潜伏期明显延长[第4天：(47.00±2.00)s，(43.11±1.96) s，(41.89±3.06)s，t＝-4.16，1.00，均P<0.05；第5天：(45.22±2.54) s，(36.33±2.78) s，(37.00±2.45)s，t＝ -7.08，-0.54，均P<0.05；第6天：(38.11±2.03)s，(34.11±2.32)s，(33.00±2.91)s，t＝-3.90，0.90，均P<0.05。]，目标象限停留时间缩短[(18.00±1.73)s，(25.56±1.33)s，(24.33±1.94)s；t＝10.37，1.56，均P<0.05]。(2)Y-迷宫结果显示，与SCN2B-/-APP-/-组和SCN2B-/-APP+/-组小鼠比较，18月龄SCN2B-/-APP+/+组小鼠新颖臂进入次数减少[(50.22±3.68)次，(57.22±3.74)次，(58.44±5.14)次；t＝3.40，-0.48，均P<0.05]，在新颖臂内停留时间减少[(10.89±0.62)min，(14.33±0.59)min，(13.89±0.74)min；t＝8.16，0.44，均P<0.05]、在新颖臂活动距离明显减少[(37.26±2.01)m ，(45.67±2.45)m，(46.11±3.27)m ；t＝7.81，0.91，均P<0.05]。(3)Golgi染色结果显示，与SCN2B-/- APP-/-组和SCN2B-/-APP +/-组小鼠比较，18月龄SCN2B-/-APP +/+组小鼠海马神经元的顶端树突数量[顶端树突数量：(1.78±0.37)个，(3.67±0.81)个，(3.00±1.21)个；t＝3.36，1.41，均P<0.05]和基底树突数量[基底树突数量：(1.11±0.50)个，(3.11±0.50)个，(2.56±0.69)个；t＝4.06，1.21，均P<0.05]均显著减少。结论SCN2B敲低可以改善老年小鼠的空间学习记忆能力，而过表达APP可以部分抵消SCN2B敲低引起的小鼠认知功能改善，其机制可能是通过影响小鼠海马CA1区神经元基底及远端的突起数量而发挥作用的。

简介：摘要目的评价长期慢性1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶( 1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease，PD)食蟹猴模型(左侧颈内动脉注射MPTP诱导成模后7年)运动与认知记忆功能障碍状态以及多巴丝肼和多奈哌齐干预后的影响。方法5只慢性PD模型食蟹猴，5只同年龄段健康食蟹猴作为正常对照。分别进行行为学评价，包括Kurlan评分量表评价PD症状严重程度；取食实验(pick up test，PUT)检测上肢精细运动；PAM(physical activity monitoring，PAM)分析24 h运动活动总量及12 h睡眠时段运动活动量的状况。此外，延迟匹配样品比对测试(delay matching-to-sample，DMTS)检测短时认知记忆功能。依次给予多巴丝肼口服10 d，每天2次，每次250 mg，间隔10 d后给予多奈哌齐口服干预14 d，每天1次，每次5 mg，并在分别给予两种药物干预后，测试上述行为学指标变化。结果长期慢性PD模型Kurlan评分[(4.10±1.01)分]显著高于正常对照组(0分)(P<0.01)；右侧上肢与正常对照相比，虽有随意运动但均不能完成取食动作(P<0.01)，左侧上肢取食时长[(23.14±7.96)s]与正常对照组[(12.52±2.71)s]相比，差异无统计学意义(P>0.05)；24 h运动活动总量[(23 531.75±9 065.85)]与正常对照组[(52 750.34±27 598.89)]相比，差异无统计学意义(P>0.05)，12 h睡眠时段运动活动总量[(2 911.34±1 845.47)]与正常组[(3 310.67±1 721.63)]相比，差异无统计学意义(P>0.05)；DMTS 5 s、10 s、15 s、30 s延迟后的正确率分别为(61.60±9.21)%、(51.20±11.80)%、(49.60±8.29)%、(60.80±4.38)%，较正常对照组(分别为(96.80±3.35)%、(84.80±8.67)%、(80.80±7.69)%、(74.40±4.56)%)相比显著降低(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01)。给予多巴丝肼干预后，Kurlan评分为(2.60±0.38)分，与给药前[(4.10±1.01)分]相比，差异无统计学意义(P>0.05)；右侧上肢仍不能完成操作，左侧上肢取食时长[(15.40±4.14)s]较之给药前[(23.14±7.96)s]缩短(P<0.05)；24 h动物运动活动总量[(44 128.25±16 464.71)]高于给药前基线[(23 531.75±9 065.85)](P<0.05)，12 h睡眠时运动活动量(4 931.84±2 304.06)与给药前基线(2 911.34±1 845.47)相比，差异无统计学意义(P>0.05)；DMTS 5 s、10 s、15 s、30 s延迟正确率与给药前同样延迟的正确率相比，均差异无统计学意义(均P>0.05)。给予多奈哌齐干预后与给药前相比，各行为学指标均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论长期慢性PD模型仍存在PD症状以及不同程度的运动与认知记忆障碍。多巴丝肼干预后可改善运动损害行为，表明慢性长期PD模型动物脑内多巴胺神经系统功损害持续存在；多奈哌齐干预后对PD症状、运动与认知记忆均无影响，提示造成慢性PD模型食蟹猴的认知记忆障碍的潜在机理与阿尔茨海默病不同。

简介：无

简介：摘要目的探讨丙泊酚复合七氟烷静吸麻醉与丙泊酚静脉麻醉对妇科肿瘤手术患者内隐记忆、外显记忆以及应激反应的影响。方法选择2018年8月至2019年5月山西医科大学第二医院妇科肿瘤手术患者48例，应用随机数字表法将患者分为丙泊酚静脉麻醉组（A组）和丙泊酚复合七氟烷静吸麻醉组（B组），每组24例。A组术中丙泊酚持续静脉泵注，B组术中丙泊酚持续静脉泵注复合七氟烷吸入，七氟烷最低肺泡有效浓度（MAC）维持在0.5，两组麻醉过程中均不使用咪达唑仑。术中两组脑电双频指数（BIS）值均维持在45~55，并在麻醉诱导前（T1）和术中听录音后10 min（T2）抽取肘静脉血测量皮质醇、促肾上腺激素释放激素（ACTH）及催乳素（PRL）浓度，在术后12~24 h进行记忆测试并计算内隐记忆及外显记忆成绩。结果A组外显记忆成绩为0.012±0.007，B组为0.016±0.002，两组均未产生外显记忆[与0（常数）比较，A组：t=1.554，P>0.05；B组：t=1.942，P>0.05]，两组间的外显记忆成绩差异无统计学意义（t=-0.417，P>0.05）。A组内隐记忆成绩为0.089±0.050，B组为0.189±0.060，两组均产生内隐记忆[与0（常数）比较，A组：t=8.726，P<0.05；B组：t=15.415，P<0.05]，B组内隐记忆成绩更高（t=-6.215，P<0.05）。两组间T1时刻皮质醇、ACTH及PRL水平差异均无统计学意义（均P>0.05），T2时刻B组皮质醇、ACTH及PRL水平均高于A组[（276±35）μg/L比（96±33）μg/L；（228±42.3）pg/ml比（14.1±1.7）pg/ml；（4 208±213）mU/ml比（3 805±196）mU/ml]，差异均有统计学意义（t值分别为18.634、34.879、12.605，均P<0.05）。结论丙泊酚静脉麻醉较丙泊酚复合七氟烷静吸麻醉能更好地抑制内隐记忆的产生以及术中应激反应。

简介：摘要经典的免疫记忆被认为是以特异性和记忆性为突出特征的适应性免疫所具有的，固有免疫则无上述特点。然而最近的研究对这一观点提出了质疑。研究发现在哺乳动物以及缺乏适应性免疫的生物体中，固有免疫系统可因初次应答而改变对某些病原再次感染的应答方式和强度，这种现象被称为固有免疫记忆。与适应性免疫细胞的抗原受体基因重排而产生记忆不同，固有免疫细胞的训练免疫是由表观遗传再编程介导的。固有免疫记忆并非对机体感染和应激都起保护作用，它也可以产生免疫麻痹，致使机体的免疫应答迟钝而导致多种疾病发生。调控固有免疫记忆对于脓毒症诱导免疫麻痹导致的难治性感染等病理状态可能起到重要作用。

简介：摘要目的通过血流动力学、液体平衡相关参数建立脱机失败预测模型以指导临床脱机。方法回顾性分析2017年1月1日至2018年12月31日入住天津市第三中心医院重症医学科有创机械通气时间>24 h并进行脱机试验患者的临床资料。搜集患者入重症监护病房（ICU）24 h内的基线资料、脉搏指示连续心排血量监测（PiCCO）的血流动力学参数、B型利钠肽（BNP）、尿量、液体平衡量以及脱机前24 h内PiCCO监测的血流动力学参数、BNP、尿量、液体平衡量、利尿剂使用、去甲肾上腺素使用、机械通气期间连续性肾脏替代治疗（CRRT）使用情况。根据是否脱机成功将纳入患者分为脱机成功组和脱机失败组，比较两组间各变量的差异，将脱机前24 h内差异有统计学意义的变量纳入Logistic回归分析中，建立脱机失败预测模型，并找出造成脱机失败的可能因素。结果共有159例患者纳入研究，其中脱机成功138例，脱机失败21例。两组入ICU 24 h内PiCCO监测参数、BNP、尿量、液体平衡量比较差异均无统计学意义；两组脱机前24 h内BNP（χ2＝9.262、P＝0.026）、中心静脉压（CVP；χ2＝7.948、P＝0.047）、左室收缩力指数（dPmx；χ2＝10.486、P＝0.015）、尿量（χ2＝8.921、P＝0.030）、液体平衡量（χ2＝9.172、P＝0.027）差异均有统计学意义。此外，为完善模型和提高预测准确率，将脱机前心排血指数（CI；χ2＝7.789、P＝0.051）也纳入预测模型。最终将脱机前24 h内BNP、CVP、CI、dPmx、尿量、液体平衡量纳入Logistic回归模型，其预测脱机失败的准确率为92.9%，敏感度为100%，特异度为76.8%；用年龄和去甲肾上腺素使用进行校正后，其准确率为94.2%，敏感度为100%，特异度为81.2%。结论以PiCCO监测指标联合液体平衡指标建立脱机失败预测模型预测脱机的准确率高，能指导临床脱机。

简介：摘要COVID-19已成为严重的全球公共卫生事件，截至2022年6月25日，全球有超过5.4亿人确诊感染，累计死亡人数超过632万。了解COVID-19患者恢复后是否能获得持久免疫保护力是疫苗制备、疾病防控及判断疫情走向的关键。持久免疫保护力的产生核心是免疫记忆性，即针对新型冠状病毒产生有效免疫记忆。本文将围绕新型冠状病毒感染免疫记忆的生成与维持进行综述。

简介：摘要目的制定记忆与执行筛查量表（MES）的北京常模，利于后期该量表的进一步推广、应用。方法依据纳入和排除标准，选择2017年3月20日至2021年1月6日在首都医科大学宣武医院记忆门诊就诊的患者以及社区招募的正常人作为研究对象，由培训合格的调研员通过面对面询问的方式开展问卷调查，严格质量控制，收集数据并进行统计学分析。结果共纳入607人，其中认知正常239人，主观认知下降（SCD）293人，轻度认知障碍（MCI）75人。MES得分和年龄呈负相关（r=-0.19，P<0.001），和受教育程度呈正相关（r=0.29，P<0.001）。北京地区该量表的最佳截断值为86分，该截断值区分MCI的曲线下面积（AUC）分别为0.847（认知正常比MCI）和0.826（SCD比MCI），而当加入人口学因素后，AUC出现了轻度增大（0.847增至0.850及0.826增至0.847），但差异无统计学意义（Z认知正常比MCI=0.49，ZSCD比MCI=1.21，均P>0.05）。MES和蒙特利尔认知评估量表相比，对MCI的诊断效力差异亦无统计学意义（Z单量表=1.03，Z加入人口学因素后=1.13，均P>0.05）。结论MES对于MCI的识别有较好的区分效力。北京地区MES最佳截断值为86分，不同于既往研究。未来需进一步扩大样本量去验证该常模。

简介：摘要目的探讨日间高碳酸血症对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者逻辑记忆和工作记忆的影响。方法前瞻性收集2020年1—11月因打鼾于苏州大学附属第二医院睡眠中心就诊确诊为OSAHS的患者，收集所有患者的基本信息、一般临床资料，进行记忆功能评分，检测日间经皮二氧化碳分压（PtcCO2），以及夜间多导睡眠监测（PSG）。逻辑记忆评分采用逻辑记忆测试（LMT），工作记忆评分采用数字广度测试（DST）和剑桥神经心理自动化成套测试中的图形再认记忆（PRM）、空间广度（SSP）、空间工作记忆（SWM）。根据日间PtcCO2将所有患者分成正常碳酸血症组和高碳酸血症组，比较上述指标在两组之间的差异，并通过二元Logistic逐步回归分析探讨OSAHS患者各项记忆评分的影响因素。结果共纳入OSAHS患者123例，其中正常碳酸血症组79例，高碳酸血症组44例。两组一般临床资料均差异无统计学意义（P>0.05），高碳酸血症组打鼾年限比正常碳酸血症组长（P<0.05）。与正常碳酸血症组相比，高碳酸血症组呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减指数（ODI）、血氧饱和度<90%时间占总睡眠时间百分比（TS90）均更高（均P<0.05），而其他PSG参数差异均无统计学意义（均P>0.05）；两组的即时逻辑记忆、PRM即刻正确率差异无统计学意义（均P>0.05），但延迟逻辑记忆、言语和空间工作记忆、执行功能更差，表现为LMT延迟、DST倒背、SSP得分均更低（均P<0.05），SWM组间错误和策略分均更高（均P<0.01）。经二元Logistic逐步回归分析显示，PtcCO2≥45 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa，OR=3.055，95%CI 1.359~6.868，P=0.007）和更高的BMI（OR=1.132，95%CI 1.005~1.275，P=0.041）为DST倒背表现差的影响因素；PtcCO2≥45 mmHg为LMT延迟、SSP、SWM组间错误和策略分表现差的独立影响因素，OR=3.109、3.941、3.238、2.785（均P<0.05）。结论高碳酸血症对OSAHS患者的逻辑记忆和工作记忆产生影响，表现在延迟逻辑记忆、言语工作记忆和空间工作记忆方面受损。

简介：摘要在不同年、月的职业需求数据和不同的教育水平的中国学生通过相关系数判断预测精度,经多元线性回归方程求解职业需求与教育背景的线性部分,再由BP神经网络对非线性部分实现阴影匹配。其次,在职业需求数量序列标准化后,通过马氏链对相关系数权重进行排序,权衡职业需求程度。最后,利用基于ARIMA对非线性部分在当前情形下未来三年的就业需求进行预测。

简介：摘要梗阻性肾病是临床上常见疾病，病因主要是输尿管梗阻，肾脏终末期病理主要表现为肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis，RIF）病变，其发病机制仍未完全阐明。单侧输尿管梗阻再通（reversible unilateral ureteral obstruction，RUUO）模型是研究梗阻性肾病致纤维化的常用模型，制作RUUO模型的方式各异，尚无统一标准模式。本文将对当今常用的RUUO模型造模方法和其优缺点进行综合阐述，从而能更深入地了解梗阻性肾病动物模型的研究方法，为梗阻性肾病动物模型研究提供重要的实验参考。