简介:目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线(UVB)损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ/cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞,加入黄芪甲甙进行干预处理,以MTT法检测细胞活性;ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的分泌量;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤,单纯照光组细胞增殖活性可下降23%~43%,而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7%~20%;UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加,A值分别为16.32~91.59及98.6~403.53,而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低(P〈0.05);UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰(凋亡峰),而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降(P〈0.05)。结论黄芪甲甙具有光保护性能,可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用。
简介:目的:研究黄芪甲甙是否通过NG-Kepl/ARE信号通路发挥抗氧化作用来抑制骨髓间充质细胞的凋亡。方法:培养Witar大鼠BMSCs,设立正常组和黄芪甲甙干预组。采用实时荧光定量RT-PCR方法测定Nrf-2以及GSH的基因表达,Wetmblot检测其蛋白表达。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSC凋亡的作用,50^g/L组作用较强,与ADR组比较差异有显著性。增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(100|JLg/L、50|JLg/L)两组,细胞凋亡率差异无显著性。黄芪甲甙作用后明显降低NmmR-NA的表达,与ADR模型组比较差异有统计学意义。各组分别与阿霉素模型组比较差异均有统计学意义。结论:黄芪甲甙可以通过Nf-2表达调控细胞凋亡,可能是其抑制神经细胞氧化应激、发挥保护作用的机制之一。
简介:摘要目的探讨黄芪甲甙是否通过缓解慢性脑缺血致血管性痴呆(VD)模型大鼠额叶皮层及海马的氧化应激损伤从而改善其空间学习和记忆能力。方法将72只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(n=12)、模型组(n=20)、黄芪甲甙10 mg组(n=20)、黄芪甲甙20 mg组(n=20),后3组大鼠采用改良的双侧颈总动脉永久性结扎法制备成慢性脑缺血致VD模型,造模后3 h起分别腹腔注射等量生理盐水或10 mg/kg、20 mg/kg黄芪甲甙溶液,1次/d、共90 d。造模后第90~94天,采用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的空间学习和记忆能力水平,然后应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠额叶皮层及海马CA1区超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,应用免疫组化染色检测4-羟基壬烯醛(4-HNE)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)阳性细胞数。结果(1)在定位航行实验的第3、4、5天,模型组大鼠的逃避潜伏期明显长于假手术组,黄芪甲甙20 mg组大鼠的逃避潜期明显缩于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。空间搜索实验显示模型组大鼠在原平台区域时间百分比(20.3%±1.7%)明显短于假手术组(48.2%±3.6%),黄芪甲甙20 mg组大鼠在原平台区域时间百分比(39.7%±3.2%)明显长于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与假手术组相比,模型组大鼠额叶皮层及海马CA1区SOD、GSH-Px、CAT活性下降,MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,黄芪甲甙20 mg组大鼠额叶皮层及海马CA1区SOD、GSH-Px、CAT活性升高,MDA含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与模型组相比,黄芪甲甙20 mg组大鼠额叶皮层及海马CA1区4-HNE、8-OHdG阳性细胞数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔注射高剂量黄芪甲甙可有效缓解慢性脑缺血大鼠额叶皮层及海马的氧化应激损伤并改善其空间学习和记忆能力。
简介:摘要应用HPLC-ELSD法测定黄芪注射液中分布的黄芪甲苷的含量,通过设置VP-ODS(4.6mm*250mm,5μm)为实验色谱柱,应用3268乙腈-水作为流动相,将流速于1mL/min水平控制,应用蒸发光散射检测仪实施相关检测,其中漂移管温度于55℃水平控制,载气的流速设置在1.0L/min。测定的结果显示,黄芪甲苷的含量在0.121mg/mL~1.150mg/mL间提示具有良好的线性关系(R=0.999),黄芪甲苷平均回收率为98.99%,相对的精密度高且重现性佳。应用HPLC-ELSD法对黄芪注射液当中的黄芪甲苷含量进行测定方法简便易行,该方法可作为黄芪制剂质量控制的有效手段。
简介:【摘要】应用 HPLC-ELSD法测定黄芪注射液中分布的黄芪甲苷的含量,通过设置 VP-ODS( 4.6mm*250mm, 5μm)为实验色谱柱,应用 32:68乙腈-水作为流动相,将流速于 1mL/min水平控制,应用蒸发光散射检测仪实施相关检测,其中漂移管温度于 55℃水平控制,载气的流速设置在 1.0L/min。测定的结果显示,黄芪甲苷的含量在 0.121 mg/mL~1.150mg/mL间提示具有良好的线性关系( R=0.999),黄芪甲苷平均回收率为 98.99%,相对的精密度高且重现性佳。应用 HPLC-ELSD法对黄芪注射液当中的黄芪甲苷含量进行测定方法简便易行,该方法可作为黄芪制剂质量控制的有效手段。
简介:摘要目的验证黄芪甲苷对照品溶液(0.2mg/ml)在特定的储存条件下储存一个月。方法对黄芪甲苷含量检测的准确性方法分别将制备两份供试品溶液A、B,在第1天(配制当天)与新鲜配置的0.2mg/ml黄芪甲苷对照品溶液进行色谱分析。在第7、14、21、28、35天同样将供试品溶液A、B进行色谱分析。结果两份对照品储备液在各个时间点所检测的外观与供试品相比,没有出现异常情况;以及储备液在各时间点测得的含量与供试品相比,在第0天的绝对差值均小于2.0%,而各测试点与第一天的RSD值均小于2.0%。结论将0.2mg/ml黄芪甲苷对照品溶液存储于棕色容量瓶,封口膜密封,2℃~8℃的冰箱中,在一个月内均可以用于检测黄芪甲苷含量,并可以保证检测的准确性。
简介:摘要目的探讨黄芪甲苷(ASⅣ)对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ)诱导心肌细胞肥大的保护作用及其相关机制。方法将H9c2心肌细胞分为对照组、黄芪甲苷组(ASⅣ 100 μmol/L)、AngⅡ组(AngⅡ 1 μmol/L)以及不同浓度黄芪甲苷实验组(AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ 25 μmol/L组、AngⅡ1 μmol/L+ASⅣ50 μmol /L组、Ang Ⅱ1 μmol/L+ASⅣ100 μmol/L组),共6组,培养24 h。细胞计数检测试剂盒8(CCK8)检测心肌细胞活性,免疫荧光染色检测各组心肌细胞表面积,用免疫荧光实时定量染色检测心房利钠肽(ANP)基因表达,蛋白质印迹法(WB)以及免疫荧光染色检测心肌细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果(1)AngⅡ呈剂量依赖性降低H9c2心肌细胞活力,ASⅣ能抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞活力并呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AngⅡ诱导H9c2心肌细胞显示,细胞面积较对照组明显增大,ANP mRNA及ANP蛋白表达较对照组明显增高。不同浓度ASⅣ干预能够逆转AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞面积增大,也能够呈剂量依赖性降低AngⅡ诱导的ANP蛋白表达水平(均P<0.05)。(3)与对照组相比,AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞自噬水平和自噬标记物LC3II/I的表达,均明显升高,ASⅣ可以抑制AngⅡ刺激的H9c2心肌细胞LC3II/I的表达水平(P<0.05)。结论ASⅣ可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,它的机制与抑制心肌细胞自噬有关。
简介:摘要目的研究甲泼尼龙联合雷公藤多甙治疗老年肾病综合征的临床治疗效果。方法选择2013年1月至2015年3月我院收治的60例老年肾病综合征患者作为研究对象,随机把60例患者分成对照组与观察组,对照组选择甲泼尼龙治疗,观察组在甲泼尼龙治疗基础上联合雷公藤多甙治疗,比较两组患者临床治疗效果。结果观察组治疗总有效率93.3%,对照组治疗总有效率73.3%,观察组治疗总有效率高于对照组,两组患者临床治疗效果对比有着明显差异(P<0.05)。结论应用甲泼尼龙联合雷公藤多甙治疗老年肾病综合征临床治疗效果理想,可以有效改善患者生活质量,保障患者的生命安全,临床用药安全可靠,值得推广应用。