简介：

简介：目的：探讨羧甲基茯苓多糖（CMP）对小鼠T淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-10的影响。方法：CMP溶液给小鼠腹腔注射，10天后取外周血分离T细胞，体外将不同浓度的CMP与T细胞共培养，MTT法观察其对T细胞的毒性作用，ELISA法检测IFN-γ、IL-10的含量。结果：CMP在0～500μg／ml对小鼠T细胞无明显毒性作用，CMP能显著提高IFN-γ水平，降低IL-10含量。结论：CMP具有较好的调节Th1／Th2细胞因子分泌作用。

简介：摘要目的研究手足口病发病与细胞因子水平异常变化的关系，研究EV71病毒诱导细胞天然免疫的发生机制。方法将Jurkat细胞接种到24孔板中，设EV71病毒感染组和对照组，并用Realtime-PCR法检测感染不同时间段的细胞上清液中IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达含量。用乙酰肉豆蔻佛波酯（phorbol-12-myristate-13-acetate，PMA）预作用Jurkat细胞不同时间后，接种EV71病毒，检测细胞上清液中病毒载量变化。结果EV71病毒感染Jurkat细胞后，IL1-β的mRNA在6 h后达峰，IL-6的mRNA在24 h后达峰，TNF-α和IFN-γ的mRNA分别在48 h和72 h达峰；PMA预作用Jurkat细胞后，IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均上调，病毒载量下降。结论随着EV71病毒作用时间的延长，IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ的mRNA表达均达峰值，Jurkat细胞内EV71病毒载量呈递减趋势。EV71可引起IL1-β、IL6、TNF-α、IFN-γ细胞因子反应。

简介：摘要：目的：分析细胞因子分泌活性在胎盘间充质干细胞（P-MSC）、人脐带间充质干细胞（UC-MSC）中的表达差异。方法：针对UC-MSC与P-MSC进行培养分析，检测干细胞表面标志物，进行染色、芯片检测，分析细胞因子分泌活性。结果：表面标志物比较，UC-MSC与P-MSC无显著差异，均具有成脂、成骨分化能力（P＞0.05）；干细胞表达比较，UC-MSC与P-MSC细胞因子活性相近，无显著差异（P＞0.05）。结论：P-MSC、UC-MSC内表面标志物具有较高相似度，而且均可进行成骨分化和成脂分化，两种干细胞中细胞因子分泌活性无显著差异。

简介：摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况，进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体，再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白介素-4（IL-4）进行体外培养，在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞性抗原以致敏DC，测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml；DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml；DC致敏前后，上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义（P<0.01）。结论H22细胞致敏DC后，DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加，增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。

简介：摘要目的总结301例川崎病(KD)患儿血清细胞因子变化并分析其临床意义。方法收集首都医科大学附属北京儿童医院心脏内科2018年6月至2019年7月确诊的301例KD患儿的临床资料，根据治疗效果分为丙种球蛋白敏感组与丙种球蛋白无反应组，比较两组患儿细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-2(IL-2)水平。结果1．对丙种球蛋白无反应有50例患儿，占16.6%。治疗前，丙种球蛋白无反应组和丙种球蛋白敏感组患儿血清细胞因子分别为：IFN-γ[11.32(10.88) ng/L比4.52(5.09) ng/L]、TNF-α[7.43(11.25) ng/L比4.42(6.04) ng/L]、IL-10[14.44(20.3) ng/L比8.32(7.99) ng/L]、IL-6[100.28(126.39) ng/L比41.34(49.32) ng/L]、IL-4[1.06(1.79) ng/L比0.98(1.42) ng/L]、IL-2[0.48(0.90) ng/L比0.40(0.62) ng/L]，2组IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-6比较差异均有统计学意义(均P<0.05)；2组IL-4、IL-2比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。2.治疗前和热退后，丙种球蛋白无反应组细胞因子分别为：IFN-γ[11.32(10.88) ng/L比1.26(2.10) ng/L]、TNF-α[7.43(11.25) ng/L比1.52(3.46) ng/L]、IL-10[14.44(20.3) ng/L比4.63(7.00) ng/L]、IL-6[100.28(126.39) ng/L比22.85(39.95) ng/L]、IL-4[1.06(1.79) ng/L比0(0.25) ng/L]、IL-2[0.48(0.90) ng/L比0(0.02) ng/L]；丙种球蛋白敏感组细胞因子治疗前和热退后分别为：IFN-γ[4.52(5.09) ng/L比0.79(1.53) ng/L]、TNF-α[4.42(6.04) ng/L比1.60(3.4) ng/L]、IL-10[8.32(7.99) ng/L比3.59(3.74) ng/L]、IL-6[41.34(49.32) ng/L比11.90(18.84) ng/L]、IL-4[0.98(1.42) ng/L比0(0.88) ng/L]、IL-2[0.40(0.62) ng/L比0(0.14) ng/L]；2组患儿细胞因子水平治疗后均较治疗前下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.Logistic回归分析显示，IFN-γ、IL-6、发热持续时间和清蛋白为丙种球蛋白无反应的独立危险因素。结论治疗前，血清IFN-γ、IL-6异常增高的KD患儿更易出现丙种球蛋白无反应，对此类患儿应密切监测病情变化，若首次应用丙种球蛋白效果欠佳，应尽早再次应用丙种球蛋白或二线治疗药物，以改善预后。

简介：摘要脓毒症是一种由感染引发的一系列病理生理异常，也是全世界感染患者致死致残的重要因素之一，因此一直是医学界关注的焦点。细胞因子是一类由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质，参与脓毒症的免疫和炎症调节。许多研究者使用细胞因子靶向治疗脓毒症取得了有益的效果，细胞因子水平也被认为与脓毒症的发生发展和严重程度有关，是脓毒症可靠的生物标志物。本文重点讨论促炎细胞因子，包括β-干扰素（IFN-β）及白细胞介素（IL-1β、IL-3、IL-6、IL-7）。IFN-β和IL-1β在脓毒症的治疗中均具有双面性，即早期小剂量干预可以通过恢复免疫细胞的功能减轻脓毒症，起到保护作用，但同时也与脓毒症严重炎症反应的发生有关，晚期可增加脓毒症患者的病死率；IL-3和IL-6更多是增强"炎症因子风暴"，加重损伤；而IL-7主要参与免疫调节，促进淋巴细胞活化，对脓毒症具有一定保护作用。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，其特点是肝脏内脂肪大量堆积(脂肪变性)。肝细胞因子指由肝脏分泌的具有自分泌、旁分泌或内分泌活性的蛋白质，主要功能为调节脂质和葡萄糖代谢。研究发现，在发生肝脏脂肪变性时，许多肝细胞因子的表达会发生变化，包括成纤维细胞生长因子21、性激素结合球蛋白、adropin、血管生成素样蛋白8、胎球蛋白A、视黄醇结合蛋白4、hepassocin、硒蛋白P和白细胞衍生趋化因子2等，它们抑制或者促进NAFLD的形成，在该过程中发挥重要作用。

简介：目的检测各期重型肝炎患者血清细胞因子的水平，探讨细胞因子在重型肝炎发病中的作用机制及临床意义。方法设重型肝炎组和正常对照组，用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定每组患者血清中自细胞介素（IL）-2，IL-6，转化生长因子（TGF）β1，肿瘤坏死因子（TNF）-α，可溶性细胞凋亡因子（sFas），α-干扰素（IFN-α）的水平。结果各期重型肝炎患者血清细胞因子的水平与正常对照组之间差异均有显著性（P〈0．05～0．001）。病情越重，IL-6，TGFβ1，TNF-α，sFas水平越高，而IL-2，IFN-α水平越低。结论血清IL-2，IL-6，TGβ1，TNF-α，sFas，IFN-α的水平与肝细胞凋亡和坏死、损伤和修复以及病毒的复制之间存在内在联系，对评估重型肝炎的病情及预后有重要临床意义。

简介：近年来关于鼻息肉发病机制的研究较多，本文就肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1、嗜酸性粒细胞特异性趋化因子的特点及作用进行综述，同时与慢性单纯型鼻窦炎、急性鼻炎中常见的细胞因子进行比较，并对亚洲人与欧洲人鼻息肉中细胞因子的差异进行了阐述，以了解细胞因子在鼻息肉发生及发展过程中的重要作用。

简介：摘要目的糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy，DR）是常见的由糖尿病并发的眼部新生血管性疾病，是严重的致盲性眼病。DR的发病机制尚不明确，近年来研究表明，多种细胞因子在发病过程中起重要作用。本文就血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子-1、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β、肿瘤坏死因子、色素上皮衍生因子等多种细胞因子在DR中的作用进行综述。

简介：摘要卵巢癌是女性常见的致命性恶性肿瘤，最常见的病理类型是起源于卵巢或输卵管上皮的卵巢上皮癌(EOC)，约占85%～90%。EOC患者的标准治疗方法是肿瘤细胞减灭术，术后进行铂类/紫杉醇化疗，细胞的化疗耐药已成为EOC患者复发并走向死亡的重要原因。目前已有许多学者认为卵巢癌的肿瘤环境富含广谱的肿瘤促炎细胞因子和趋化因子。炎症能使上皮细胞分裂分化增加，正常的上皮组织长期暴露于炎性环境会逐渐向恶性转化，炎性肿瘤微环境促进转变的恶性肿瘤细胞侵袭、转移，最终发生耐药。

简介：

简介：摘要：恶性肿瘤，与之相对应的是良性肿瘤。肿瘤疾病指的是机体在各种不同的致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。随着我国社会经济以及科学技术水平的迅速提升，虽然我国医疗事业得到快速发展，医院临床治疗水平也在不断提升，但是在治疗恶性肿瘤上，还是存在一定难度。T细胞因子也被成为“TCF3”，它是淋巴增强因子/T细胞转录因子（LEF/TCF）中的其中一种，也是一种WNF信号通路下游转录复合物的重要分子，是关键性效应分子，能够对恶性肿瘤的发生与发展起到至关重要的作用。基于此，本文针对T细胞因子3与恶性肿瘤的关系综述进行研究分析，首先分析T细胞因子3的基本内容，其次针对T细胞因子3与不同恶性肿瘤的关系研究进展进行分析。得出T细胞因子3在恶性肿瘤中临床应用价值。

简介：【摘要】在以往有关抑郁症的研究中，主要关注研究神经传质和神经内分泌系统在抑郁症病因中的作用。随着生物技术的不断发展，细胞因子理论在抑郁症生成过程中的关键作用已经被逐渐认知。现阶段，普遍认为抑郁症的产生与患者体内的炎症反应系统的异常表现有关。异常的炎症因子会触发心理神经免疫系统失调，进而引发神经递质（如5-HT、多巴胺等）的变化，最终导致抑郁症状的出现。白细胞介素(IL)和肿瘤坏死因子(TNF)，作为体内主要的炎症因子，可能对抑郁症的形成有影响，其含量及变化可能帮助评测抑郁症的治疗效果和选择治疗药物。本文综述了血清细胞因子水平与抑郁临床症状相关性，以期为临床提供帮助。

简介：摘要流式细胞术是一种能够对单个细胞或生物颗粒进行多参数、定量分析和分选的检测技术，是近年来迅速发展起来的一项先进的细胞定量分析技术，广泛应用于免疫学、肿瘤学和血液学等多领域医学研究和临床诊断。该技术可以定量检测和分析眼内液中细胞因子水平及各细胞亚群的分布特征。与传统的酶联免疫吸附试验、细胞形态学检查及免疫组织化学检测等方法比较，流式细胞术具有操作简单、所需样本量小、灵敏度高、通量高等优点。流式细胞术已广泛应用于眼内新生血管相关疾病、眼内淋巴瘤、视网膜病变、白内障、葡萄膜炎、结节病性葡萄膜炎、感染性眼内炎症性疾病等眼部疾病相关细胞因子水平检测和细胞亚群分析中，对眼部疾病的发病机制研究和靶向治疗起到日益重要的作用。本文就流式细胞术在眼部疾病眼内液的细胞因子和细胞学检查中的应用进展进行综述。

简介：目的寻找一种准确、敏感的检测T淋巴细胞内细胞因子水平的方法,为研究T细胞极化状态在疾病发生发展过程中的作用提供可靠的手段.方法用PMA、ionomycin作刺激剂,刺激全血中淋巴细胞表达细胞因子,以monensin阻断细胞因子分泌至胞外,应用两种免疫荧光抗体同时标记淋巴细胞的膜表面特异的分子和表达并被阻滞在胞内的细胞因子,然后用流式细胞仪进行检测和分析.结果本方法检测18例正常人淋巴细胞的分泌细胞因子水平,其中CD4+T淋巴细胞中Th1占19.51%±4.96%,Th2占15.66%±3.95%;CD8+T淋巴细胞中Tc1占16.22%±1.78%,Tc2占9.20%±1.96%;而12例妊高征孕妇的Th1、Tc1百分比例明显高于正常人(P＜0.01),Th2的比例显著低于正常人(P＜0.01).结论双抗体标记流式细胞仪检测法可以客观、准确地检测淋巴细胞表达细胞因子的水平,判断T淋巴细胞的极化状态.妊高征患者与正常人相比存在T淋巴细胞的极化水平异常,可能与妊高征的发生发展有关.

简介：摘要目的探讨发热伴血小板减少综合征(severe fever with thrombocytopenia syndrome，SFTS)患者血清细胞因子与趋化因子水平与病情严重程度的关联。方法收集济南市2014—2017年47例SFTS患者血清，其中11例死亡患者血清为死亡组，36例幸存患者血清为幸存组，同时选取10例健康组血清作为对照组。利用Luminex液相芯片检测分析外周血清40种细胞因子与趋化因子表达水平。结果SFTS死亡组患者血清中27种细胞因子与趋化因子表达水平较对照组显著升高(P<0.05)；死亡组患者33种细胞因子与趋化因子表达水平较幸存组明显升高(P<0.05)；幸存组患者血清中12种细胞因子与趋化因子表达水平较对照组显著升高(P<0.05)。与急性期相比，恢复期患者10种细胞因子与趋化因子的表达水平有不同程度的升高(P<0.05)；5种细胞因子与趋化因子在恢复期的表达水平低于急性期(P<0.05)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve，ROC curve)分析发现，22种细胞因子与趋化因子有统计学意义，可做为预测患者疾病严重程度的生物标志物。结论SFTS患者血清中多种细胞因子与趋化因子表达水平在病情发展过程中发生显著变化。

简介：摘要目的探讨抗程序性死亡受体-1(PD-1)抗体联合细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞抗肿瘤作用的可能机制，及此过程中CXC趋化因子受体3(CXCR3)-CXC趋化因子配体9/10/11(CXCL9/10/11)信号轴的作用。方法取肾细胞癌(RCC)患者外周血10 ml，密度梯度离心获取外周血单个核细胞(PBMC)，利用重组纤维连接蛋白(5 μg/ml)、抗CD3抗体(5 μg/ml)、干扰素-γ(IFN-γ，1 000 U/ml)及白细胞介素-2(500 U/ml)制备CIK细胞。流式细胞技术检测CIK细胞表型，CIK细胞及PBMC中T淋巴细胞CXCR3的表达。利用消化酶混合液消化肾癌组织制备RCC单细胞悬液，分为两组，一组加入抗PD-1抗体(抗PD-1组)，另一组加入非特异性IgG设为对照组。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CXCL9/10/11及IFN-γ mRNA表达水平，Transwell实验检测CIK细胞迁移能力。两组间比较采用t检验，相关分析采用线性回归。结果CIK细胞中CD3+CD4+T淋巴细胞、CD3+CD8+T淋巴细胞占比分别为(32.93±11.77)%、(59.67±11.60)%，表达CXCR3的CD3+T细胞百分比(28.05±4.15)%显著高于PBMC (6.69±5.29)%，t＝6.354，P<0.01。抗PD-1组CXCL9/10/11及IFN-γ的mRNA相对表达水平(1.29±0.41，1.87±0.72，1.58±0.68，1.24±0.39)均显著高于对照组(t＝2.655，4.511，3.175，2.315，P<0.05)，且趋化因子CXCL10/11与IFN-γ的mRNA相对表达水平呈正相关(F＝6.672，9.227，P<0.05)。抗PD-1组CIK细胞的迁移率[(16.64±6.47)%]显著高于对照组[(14.21±6.26)%，t＝4.075，P<0.01]。结论RCC中，抗PD-I抗体可能通过CXCR3-CXCL9/10/11信号轴促进CIK细胞的趋化迁移，进而发挥协同抗肿瘤作用。

简介：摘要目的探讨利用干细胞因子动员后骨髓干细胞归巢于梗死的心肌组织中的特性.方法选择９０只雄性大鼠作为实验对象,将其分为三个小组.将其制成心肌梗死模型,对其中一组大鼠不采用任何干预措施,作为对比组;对一组大鼠采用尾静脉注射激素联合皮下注射干细胞因子的方法进行处理,作为激素研究组;对最后一组大鼠则仅采用皮下注射干细胞因子方法进行诱导,作为无激素研究组.分别记录诱导前后各组大鼠CD３４阳性细胞的表达率和数量变化.结果与对比组相比,两组研究组大鼠CD３４阳性细胞表达率明显提高,但激素研究组大鼠表达率明显低于无激素研究组.同时,激素研究组大鼠在心肌梗死区和边缘区内CD３４阳性细胞数量明显低于无激素研究组.结论在干细胞因子动员下,骨髓干细胞能够像梗死的心肌进行迁移,但利用激素可以抑制干细胞的归巢.关键词心肌梗死;干细胞因子;骨髓细胞;归巢中图分类号R５４３文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１４９３－０２