简介：目的：方法：建立白消安诱发造血功能障碍大鼠模型，胃饲单味淫羊藿，观察细胞因子IL-2、IL-6、IL-1β水平的变化。结果：白消安诱发造血功能障碍大鼠IL-2、IL-6显著高于正常对照组（P〈0．05），IL-1β低于正常对照组（P〈0．05）。单味淫羊藿治疗组IL-2、IL-6显著低于模型组（P〈0．05），IL-1β显著高于模型组（P〈0．05）。结论：单味淫羊藿可通过改善造血系统细胞因子分泌异常，减轻免疫因素对机体的损害，促进骨髓造血功能的恢复。

简介：目的分析老年骨质疏松骨折患者血清各类炎性细胞因子表达。方法连续选择2013年1月~2014年1月在解放军第201医院骨科住院的老年骨质疏松骨折患者37例,对照组选择同期参加我院体检的同龄健康人34例,入选对象入选后分别接受了血清促炎细胞因子（IL-1β,IL-6,TNF-α）和抗炎细胞因子（IL-4,IL-10,TGF-β1）浓度检测。结果老年骨质疏松骨折组血清IL-1β,IL-6,TNF-α浓度均明显高于对照组,而TGF-β1浓度则显著低于后者（P〈0.05,P〈0.01）。结论老年骨质疏松骨折患者存在明确的血清炎性细胞因子表达异常。

简介：细胞因子是由免疫原或其他因子刺激细胞所产生的具有信息传递功能的蛋白质或多肽。它既是机体免疫系统应答的效应成分，又是免疫细胞间进行信息传递的介质。大多数细胞因子对乳腺癌细胞具有抑制生长、促进凋亡的负面作用，同时具有促进生长繁殖、为侵袭转移提供条件的作用。这与细胞因子的浓度，癌细胞的恶性程度，癌细胞生长的微环境等因素有关，这些细胞因子的相互作用及其临床意义值得关注。

简介：应激在人类健康与疾病领域的研究中占据着重要的地位。有研究发现，约75％-90％的疾病与应激机制的激活有关。大量流行病学资料和试验表明，应激容易引起病毒感染、应激性溃疡、心血管病、精神病和肿瘤等疾病。动物试验也证实，寒冷环境能引起高血压的发生。目前，低温对机体免疫功能的影响已逐渐引起了人们的关注，其影响机制十分复杂。应激对机体免疫的影响已有报道，

简介：摘要细胞因子是一大类可溶性小分子多肽或蛋白质，成员包括IFN、生长因子、IL和趋化因子等。它们是体内重要的免疫调节分子，参与固有免疫和适应性免疫的激活和调节，作为内源性佐剂有广阔的应用前景，一直是研究热点。此文综述细胞因子佐剂在流感疫苗中应用的研究进展。

简介：骨性关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的退行性关节病，涉及到整个滑膜关节，包括软骨、滑膜和软骨下骨。OA主要的临床表现是关节的疼痛，这不仅会导致功能受限和生活质量的降低，而且是老年人行动不利的主要原因[1]。有报道，60岁以上的人群中，50%在X线片上有骨性关节炎表现，80%有骨性关节炎症状，并且是致残的主要原因之一[2]。尽管目前对于OA疼痛的确切机制尚不明确，但普遍认为其与膝关节局部炎症相关，炎症细胞因子通过直接或间接的途径诱导痛觉过敏是OA疼痛的原因之一。

简介：结直肠癌的发病机制涉及多因素的相互作用,其中免疫因素起有重要作用。固有免疫和适应性免疫产生的大量细胞因子对肿瘤发生、发展起有决定性作用。而肿瘤细胞通过自身适应性变化可改变细胞因子的表达及其作用。本文就细胞因子在结直肠癌发生中的作用及其研究进展作一综述。

简介：摘要：FM是一种复杂的综合征，其特征是广泛的慢性疼痛，没有任何明显的病因，并且通常伴有一系列症状，如疲劳，睡眠障碍和认知功能障碍，严重影响患者的生活质量。细胞因子分为促炎细胞因子和抗炎细胞因子，FM与促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间存在关联，故研究细胞因子在FM发展中的影响至关重要。这篇综述文章的目的是简要概述细胞因子与FM之间的联系，为FM的诊断及治疗提供更多的理论依据。

简介：摘要尖锐湿疣(CA)是一种常见的性传播疾病(sexuallytransmitteddiseases，STD)，传染性强，严重威胁人群健康；CA患者在外周血中检测到可溶性白细胞介素２受体和Ｔ淋巴细胞亚群，CA的发病不但取决于HPV感染的数量，而且与细胞免疫学关系密切。

简介：摘要：目的  探讨社区获得性肺炎（CAP）患儿血清细胞因子表达水平及意义。方法  选取2020年2月-2022年2月本院收治的60例CAP患儿为观察组。以同期60例健康儿童为对照组。检测两组血清内皮素-1（ET-1）、C反应蛋白（CRP）、免疫球蛋白G（IgG）水平，分析其与CAP患儿病情的关系。结果 观察组ET-1、CRP水平高于对照组，IgG水平低于对照组（P

简介：摘要目的建立嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗相关细胞因子释放综合征(CRS)的小鼠模型。方法通过分子克隆及慢病毒转染技术，构建靶向人CD19分子的CAR-T细胞，采用流式细胞术检测CAR-T细胞转染效率，酶联免疫吸附试验(ELISA)法及流式细胞术检测CAR-T细胞特异性杀伤靶细胞的能力。通过尾静脉注射CAR-T细胞至荷瘤重症联合免疫缺陷裸鼠体内，小鼠分为磷酸缓冲液组、低负荷组(注射1×105个人淋巴瘤细胞Raji-Luc2细胞)和高负荷组(注射5×105个Raji-Luc2细胞)。采用动物活体成像法检测肿瘤治疗效果，ELISA法检测小鼠血清中细胞因子人白细胞介素2(IL-2)、人γ-干扰素(IFN-γ)、鼠IL-6、鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的水平。结果经尾静脉注射人T细胞和T细胞+OKT-3抗体后，T细胞组和T细胞+OKT-3组小鼠的健康得分分别为(1.15±0.08)分和(2.90±0.15)分，差异有统计学意义(P<0.001)。T细胞+OKT-3组小鼠血清中人IL-2、人IFN-γ、人IL-15、鼠IL-6、鼠GM-CSF水平分别为(1 064.00±50.14)、(1 285.00±193.90)、(202.4±18.76)、(1 478.00±289.20)和(350.70±42.27)pg/ml，均高于T细胞组[分别为(22.67±6.36)、(23.67±3.71)、(44.33±14.45)、(147.30±36.20)和(138.00±22.74)pg/ml，均P<0.05]；OKT-3联合人T细胞引起小鼠血清中细胞因子人IL-2、人IFN-γ、鼠IL-6、鼠GM-CSF水平迅速升高，并伴有体温升高及体重下降。成功构建靶向CD19分子的CAR-T细胞，流式细胞术检测CAR-T细胞阳性率>30%。ELISA结果显示，在CD19抗原存在时，CAR-T19细胞与Raji、Nalm-6共孵育组细胞分泌IL-2和IFN-γ的水平分别为(561.00±37.07)、(680.30±71.27)、(369.00±25.71)和(523.00±26.31)pg/ml，均高于与K562共孵育组[分别为(55.00±20.53)和(64.00±7.55)pg/ml，均P<0.001]。小鼠成像实验显示，小鼠成瘤后第7天经尾静脉回输活化后的CAR-T19细胞，成瘤第13天，低负荷和高负荷组小鼠肿瘤荧光强度均低于接种肿瘤的第7天，高负荷组肿瘤荧光强度由144.00±24.69减少至5.02±2.35(P＝0.005)，低负荷组肿瘤荧光强度由58.47±9.36减少至3.48±1.67(P＝0.004)。荷瘤小鼠注射CAR-T19细胞72 h后，血清中T细胞活化相关细胞因子人IL-2、人IL-15、人IFN-γ水平迅速增高，单核细胞相关因子鼠IL-16、鼠GM-CSF分泌增加，同时伴随有体温升高和体重降低等CRS典型特征。结论体外成功构建靶向CD19分子的CAR-T细胞，通过CAR-T细胞回输治疗验证了小鼠体内CRS现象的发生，为CAR-T细胞治疗相关CRS的发生机制及CRS预防策略提供了动物模型参考。

简介：摘要目的探讨高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemia-induced acute pancreatitis, HLAP）患者外周血T淋巴细胞亚群和细胞因子的变化特点及预测病情预后的价值。方法分析厦门大学附属第一医院2018年1月至2021年5月收治的急性胰腺炎患者184例。其中高脂血症（HLAP）组92例和非高脂血症（NHLAP）组92例；HLAP组根据病情再细分为重症（severe acute pancreatitis, SAP）亚组和非重症（非SAP）亚组。所有患者于入院第1、3、5天抽取外周静脉血，流式细胞术检测T淋巴细胞亚群，流式荧光法测定细胞因子。应用SPSS 19.0软件，相应采用独立样本t检验或Mann-Whitney U分析比较两组免疫指标的差异。采用Logistic回归分析HLAP组重症胰腺炎免疫指标危险因素；采用ROC曲线评价免疫指标对重症胰腺炎发生预测价值，以P<0.05为差异有统计学意义。结果HLAP组与NHLAP组比较：第1天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，而IL-2高于NHLAP组（P<0.05）；第3天，HLAP组CD4+%低于NHLAP组，IL-4、IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）；第5天，HLAP组IL-6、IL-10高于NHLAP组（P<0.05）。HLAP组SAP亚组与非SAP亚组比较：第1天，SAP亚组IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）；第3天，SAP亚组IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ均高于非SAP亚组（P<0.05）；第5天，SAP亚组CD4+%低于非SAP亚组，IL-6、IL-10高于非SAP亚组（P<0.05）。Logistic回归分析示：第1天的IL-10是HLAP组发生重症胰腺炎的独立危险因素（OR=1.139, 95%CI: 1.038~1.251, P<0.05）；进一步行ROC曲线分析：IL-10预测重症胰腺炎发生的AUC=0.772，当IL-10为5.6 pg/mL时预测价值最高，敏感度及特异度分别为83.3%和68.8%。结论与NHLAP相比，HLAP患者T淋巴细胞亚群与细胞因子变化不同；IL-10可以作为HLAP患者早期病情严重程度的一项预测指标。

简介：摘要目的转化生长因子β（transforming growth factorβ，TGFβ）和结缔组织生长因子（CTGF）是肾小球硬化过程中的重要细胞因子，探究新一代血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）-福辛普利（fosinopril，FOS）对大鼠肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cells，GMC）中TGFβ和CTGF表达的影响。方法建立体外培养大鼠肾小球系膜细胞，实验分为3组：对照组（Ctrl组）、脂多糖组（LPS组，内毒素）和福辛普利组（FOS组），分别于6 h、12 h和24 h时间点观察酶联免疫吸附方法（ELISA）测定细胞上清液中TGFβ和CTGF的含量，荧光定量（RT-PCR）法检测TGFβ和CTGF的mRNA表达变化。结果正常培养的大鼠肾小球系膜细胞均有微量的TGFβ和CTGF的分泌和mRNA表达；脂多糖组在6 h、12 h和24 h时间点TGFβ和CTGF的分泌和mRNA表达均高于对照组（均P<0.01），福辛普利组TGFβ和CTGF的分泌和mRNA表达均低于脂多糖组（均P<0.01）。结论内毒素可诱导大鼠肾小球系膜细胞分泌TGFβ和CTGF等细胞因子，福辛普利可抑制TGFβ和CTGF的分泌和mRNA表达，为ACEI类药物对肾脏保护作用提供实验依据。

简介：人胚胎来源的神经干细胞在体外成功地得到增殖,并在一定的条件下被诱导分化为神经元.脑损伤早期,脑局部产生影响神经再生的细胞因子,这些细胞因子在体外能影响神经干细胞增殖、分化.

简介：目的观察自体细胞因子诱导杀伤细胞（CIK细胞）治疗HBVDNA阳性肝硬化患者的近期疗效。方法33例HBVDNA阳性肝硬化患者给予CIK细胞治疗，在体外培养前后以及回输体内后检测CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋、CD25^＋细胞以及mDC和pDC。比较治疗前后病毒学指标及肝脏功能的变化。结果培养结束以及回输体内后，CD3^＋细胞、CD3^＋CD8^＋细胞、CD3^＋CD56^＋细胞较培养前显著升高，mDC和pDC在回输后也明显增高。12例患者HBVDNA阴转，4例患者拷贝数下降大于2个log。在14例HBeAg阳性患者中有10例阴转，2例出现HBeAb转换。肝脏功能较治疗前有所好转。所有患者均能耐受治疗。结论ClK细胞可明显提高免疫效应细胞数量，具有一定的抗病毒效果，毒副作用低，对患者伤害小，安全性高，不良反应小，经过护理干预，患者的症状和体征得到改善，取得了显著疗效。

简介：摘要:炎症性结肠病主要指以慢性、反复发生为主要特征,其发病机制至今仍未明确。Th17 / Treg 细胞免疫失衡及细胞因子白介素7( IL -17)对发病起着非常大的促进作用。这篇综述详细的讨论在炎症性肠病中Th17细胞、Th17/Treg及IL-17表达异常的意义。

简介：感染后肠易激综合征患者血清生化学未见异常且结肠镜检查未见形态学改变,而显微镜下却可见肠道炎症细胞浸润。肠道黏膜肥大细胞、淋巴细胞、嗜铬细胞等免疫内分泌细胞数量和功能发生改变,肠道黏膜、外周血细胞因子的异常导致肠道炎症低度反应,导致肠易激综合征的症状迁延反复。本文综合国内外有关感染后肠易激综合征的研究进展,从免疫内分泌细胞及细胞因子两个方面做一概述。

简介：摘要：目的：探究信迪利单抗联合化疗对晚期非小细胞肺癌血清细胞因子的影响。方法：搜集于2019年1月至2021年1月我院收治的74例晚期非小细胞肺癌患者作为研究对象，全部纳入研究中。对照组予以常规化疗，观察组在化疗基础上予以信迪利单抗治疗。治疗完成后，对比两组血清细胞因子的变化情况。结果：观察组血管内皮生长因子（VEGF）、基本纤维母细胞生长因子（bFGF）、癌抗原125（CA125）、癌胚抗原（CEA）水平均低于对照组，4项比对（t值=23.239；6.850；14.583；3.030；P＜0.05）。结论：对于晚期非小细胞肺癌患者采取信迪利单抗联合化疗治疗效果显著，有助于降低血清细胞因子水平，值得临床推广。

简介：目的研究银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机理。方法用不同浓度（0，1，10，100，500μg·ml^-1）的银杏叶提取物处理HSC-T6细胞24h和48h，采用RT-PCR法检测各组细胞转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达；应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化。结果银杏叶提取物在10，100，500μg·ml^-1浓度能明显抑制TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达（P〈0．01或P〈0．05），在一定范围内呈剂量和时间依赖性，影响HSC-T6的细胞周期，降低其增殖活性。结论银杏叶提取物可明显抑制HSC—T6细胞的增殖，抑制细胞因子及细胞外基质成分基因的表达，由此发挥抗肝纤维化的作用。

简介：摘要目的观察微小RNA(miR)-1973靶向细胞因子信号转导抑制因子2(SOCS2)对乳腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭迁移的影响。方法体外培养BT-483细胞，对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(NC组)、抑制miR-1973表达组(miR-1973-inhibitor组)。倒置荧光显微镜下观察转染效果；采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测miR-1973水平；噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪检测分别检测各组细胞增殖、凋亡；划痕实验检测BT-483细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞侵袭能力；免疫印迹法检测人增殖细胞核抗原(Ki-67)、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、侵袭迁移相关蛋白E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及SOCS2蛋白表达；应用TargetScan数据库预测miR-1973与SOCS2的靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果BT-483细胞转染成功；抑制miR-1973表达后，与NG组[(12.78±2.07)%、(17.62±2.65)%]、NC组[(13.77±2.06)%、(18.53±2.77)%]比较，24、48 h后miR-1973-inhibitor组BT-483细胞增殖抑制率均显著升高[(18.69±2.80)%、(45.55±13.61)%，F＝11.018、22.673，P<0.05]；与NG组BT-483细胞凋亡率、划痕治愈率及细胞侵袭数[(11.03±1.65)%、(48.25±7.23)%、(237.53±35.63)个]、NC组[(12.12±1.82)%、(46.73±7.01)%、(228.98±34.35)个]比较，miR-1973-inhibitor组BT-483细胞凋亡率[(26.68±4.00)%]显著升高(F＝62.370，P<0.05)，划痕治愈率[(22.77±3.42)%]、细胞侵袭数[(115.77±17.37)个]显著降低(F＝32.507，30.222，P<0.05)。与NG组、NC组比较，miR-1973-inhibitor组BT-483细胞中bax、E-cadherin蛋白表达显著升高(F＝32.918、28.574，P<0.05)，Ki-67、bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著减少或降低(F＝8.805、15.085、37.065、15.097，P<0.05)。TargetScan数据库预测显示SOCS2是miR-1973的潜在靶基因，双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系，且miR-1973可负向调控SOCS2表达。结论沉默miR-1973可能通过靶向上调SOCS2表达抑制乳腺癌BT-483细胞增殖、侵袭及迁移，并诱导细胞凋亡。