简介：

简介：摘要目的研究吡格列酮对糖尿病大鼠血清中神经酰胺表达的影响。方法SD大鼠随机分为3组正常组、模型对照组、吡格列酮组，每组20只大鼠。链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型制备成功后，吡格列酮组开始治疗，正常组和模型组给予同体积蒸馏水，每日1次，连续2个月至实验结束。高效液相色谱法测定血清神经酰胺的表达。结果血清神经酰胺的表达与正常组比较，模型组大鼠血清神经酰胺含量增高（P<0.01）；与模型组比较，吡格列酮组大鼠血清神经酰胺含量均降低（P<0.05）。结论吡格列酮可降低血清神经酰胺的表达。

简介：摘要目的研究清肠合剂对小肠缺血再灌注大鼠小肠细胞凋亡的影响。方法将Wistar大鼠分为4组①正常对照组(NOR.);②模型对照组(CON);③抗生素组(ANT);④清肠合剂组(QCHJ)，分别观察术后24h,48h，72h回肠部位，具体部位包括上皮细胞，它所对应的是24h；固有层，它所对应的观察时间是48h，淋巴组织在正常情况下的凋落死亡的指数，它所对应的观察时间是72h。结果模型对照组术后上皮细胞、薄层结体组织细胞，及淋巴组织在正常情况下的凋落死亡指数，均显著高于正常对照组，清肠合剂所组成的类别与上面所说的各类指标，同模型组来进行对比，其结果明显有所改变与完善。结论清肠合剂这类组合，可以改善因血少而形成的二次注入，近而导致各组造模后产生凋落与死亡，保护肠屏障。

简介：摘要目的探讨不同阶段大鼠慢性阻塞性肺病（COPD）模型的血清、肺组织匀浆白细胞介素-17（IL-17）水平变化。方法30只大鼠随机分为对照组、28天组、42天组，个10只。采用吸烟加气道内注入脂多糖的方法建立COPD模型。分别于28天和42天用ELISA法测定血清和肺组织匀浆IL-17水平。结果血清IL-17水平28天组（123.3454±9.3809ng/L）、42天组（77.6448±10.3995ng/L）与对照组相比（85.7025±7.0076ng/L）无显著性差异（p>0.05）；肺组织匀浆IL-17水平28天组（43.9774±8.3860ng/L）、42天组（52.1664±12.4780ng/L）与对照组相比（30.7009±7.6962ng/L）有显著性差异（p<0.05）结论IL-17在肺部表达的增高，可能是加重支气管炎症反应，致使COPD不断恶化的因素之一

简介：摘要目的探讨使用放射性同位素标记的间碘卞胍(131I-MIBG)对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法将24只SHR随机分为对照组和干预组，干预组按预试验结果腹腔注射(ip)131I-MIBG，连续监测注射131I-MIBG后血压及脉搏改变，并在血压变化有统计学意义时测血清去甲肾上腺素(NE)及肾上腺素(E)水平。结果注射131I-MIBG后干预组SHR第2天时血压下降有统计学差异，此后测血清NE、E水平亦明显低于对照组(P分别＜0.01和0.05)，第8天SHR血压逐渐回升，与对照组对比无统计学意义(P＞0.05)，此后检测血清NE、E水平相应上升,并与对照组无明显差异(P＞0.05)，脉搏也相应改变。结论131I-MIBG对SHR血压具有一定的降低作用，并可维持数天，其机制可能与131I-MIBG损坏肾上腺能组织、降低儿茶酚胺水平有关。

简介：摘要目的观察高血压合并抑郁大鼠中左旋氨氯地平合并氟西汀时的药物代谢动力学特点。方法建立高血压大鼠抑郁模型，将20只高血压抑郁模型大鼠分成2组，分别为高血压抑郁I组和高血压抑郁II组，高血压I组只给左旋氨氯地平5mg灌胃，抑郁II组除给以左旋氨氯地平5mg灌胃外还给以氟西汀20mg灌胃，采用超快速液相色谱+串联质谱法（UFLC-MS/MS）对血药浓度进行测定，比较其代谢动力学特点。结果单用苯磺酸左旋氨氯地平和合用氟西汀的主要药动学参数分别是Cmax分别为(2.839±0.426)和(2.895±0.447)ng.ml-1,t1/2分别为(46.14±18.06)和(47.21±16.42)h,Tmax分别为(5.966±1.802)和(6.201±1.864)h,AUC0～t分别为(132.5±25.6)和(138.1±36.2)ng.ml-1.h-1,AUC0～∞分别为(155.6±30.2)和(157.7±41.3)ng.ml-1.h-1。结论合用氟西汀不影响左旋氨氯地平的药物代谢动力学。

简介：摘要目的探讨复方大承气汤对急性重症胰腺炎（SAP）大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法40只SD大鼠分为三组A组（假手术对照组，n=10）、B组（SAP模型组，n=15)、C组（SAP+大承气汤剂治疗组，n=15)。采用胰管内注射5%牛黄胆酸钠溶液的方法建立大鼠SAP模型，于建模后1h、8h分别经口灌胃，给予复方大承气汤（1mL/100g，治疗组）、生理盐水（1mL/100g，对照组和模型组）。24h后无菌条件下开腹，取门静脉血检测内毒素水平，取肠系膜淋巴结作细菌培养，小肠腔内注入0.2%FD4溶液测定肠黏膜通透性。结果模型组与大承气汤组内毒素浓度、肠黏膜通透性皆显著高于假手术组（P＜0.01），但大承气汤组两指标皆显著低于模型组（P＜0.01）；细菌培养结果提示模型组阳性率显著高于假手术组和大承气汤组（P＜0.05），大承气汤组阳性率与假手术组比较无统计学意义（P＞0.05）。结论复方大承气汤对SAP大鼠肠黏膜屏障有一定的保护作用。

简介：摘要目的观察葡萄糖-胰岛素-钾溶液（Glucose-insulin-potassium，GIK，简称极化液）对脓毒症大鼠炎症因子的影响。方法SD雄性大鼠随机分为对照组，脓毒症组（lipopolysaccharide，LPS8mg/kg），极化液组（LPS8mg/kg+GIK4ml?kg-1?h-1）。采用酶联免疫法检测腹腔注射LPS后3d和5d大鼠血清TNF-α和IL-10含量。结果与对照比较，注射后3d脓毒症组和极化液组大鼠血清TNF-α，IL-10升高（P<0.05）；与注射后3d比较，注射后5d脓毒症组大鼠TNF-α，IL-10升高，而极化液组TNF-α下降（P<0.05）；与脓毒症组比较，注射后3d和5d极化液组大鼠TNF-α，IL-10、TNF-α/IL-10比值较低（P<0.05），且极化液组TNF-α/IL-10比值在制模后5d接近对照组水平。结论GIK能明显减轻LPS诱导的全身性炎症反应，对内毒素造成的损伤起到保护作用。

简介：摘要目的研究异氟醚对大鼠缺血再灌注损伤肾脏MPO活性的影响，探讨异氟醚肾脏保护机制。方法24只健康成年雄性SD大鼠，随机分为3组，每组8只。A组假手术组，只切除右肾，开腹45分钟后关腹;B组缺血再灌注组，切除右肾后左肾建立急性肾脏缺血再灌注模型，缺血45分钟，再灌注3小时；C组异氟醚缺血再灌注组，用浓度为1.2%异氟醚吸入麻醉，切除右肾后左肾建立急性肾脏缺血再灌注模型，缺血45分钟,再灌注3小时，缺血和再灌注期间持续吸入浓度为1.2%异氟醚。各组实验动物于24小时后处死，测量血浆肌酐(Cr)和尿素氮（BUN）值，检测肾组织中丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性，并做肾组织病理切片。结果B组和C组血浆肌酐和尿素氮含量、丙二醛（MDA）含量、肾组织中髓过氧化物酶（MPO）活性均较A组显著增高（p＜0.05），但C组含量较B组含量低，且组织切片提示肾小管结构破坏严重，C组比B组损伤轻。结论异氟醚对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤有一定的保护作用，这一作用与异氟醚抑制中性粒细胞聚集有关。

简介：摘要目的研究静脉注射5-氟尿嘧啶(Fluorouracil,5-FU)在大鼠血液和肝脏组织中的浓度分布和消除过程，为临床肝脏肿瘤化疗提供参考和理论依据。方法将Wistar大鼠随机分为两组，分别在不同时间采集血液和肝脏组织样本，用高效液相色谱法（HPLC）分别测定血浆和肝脏组织中的5-FU浓度，并计算穿透比率和药动学数据。结果静脉注射5-FU后，药物在血浆和肝脏组织中的最高浓度（Cmax）分别为（36.85±5.96）μg/mL和（13.79±4.56）μg/g,药时曲线下面积(AUC)分别为（842.00±158.00）µg.min/ml和（342.20±108.20）µg.min/g。肝脏组织药物浓度随血药浓度降低而下降。肝脏血液穿透比率（PR）为0.35～0.49。肝脏血液穿透指数（PI）为40.64%。结论5-FU在血液中可达到较高浓度，其对肝脏的穿透力较强。

简介：摘要目的腹腔注射40%四氯化碳加食用白酒制备肝硬化大鼠模型。方法40只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=30)和对照组(n=10)。模型组按2ml/kg剂量腹腔注射40%四氯化碳食用油溶液，每周2次，连续7周，对照组注射等量生理盐水，分别于4周末和7周末检测模型组大鼠肝功能及组织病理学变化。结果模型组大鼠血清肝功能丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶显著增高，至第7周时可观察到大鼠肝组织出现结节状增生的假小叶，为典型肝硬化病理表现。模型组动物成活率为75%，造模成功率为81%。结论该方法可成功地建立大鼠肝硬化实验模型，可用于相关实验研究。

简介：摘要目的了解外源Smad7基因对大鼠肝纤维化模型病理组织学改变的影响。方法利用分子克隆技术构建鼠Smad7真核表达重组质粒，采用四氯化碳复合法制备大鼠肝纤维化模型，以脂质体为载体将构建的鼠Smad7重组质粒介导转染肝纤维化模型大鼠。运用VG染色和HE染色法观察组织病理学改变，运用免疫组化半定量检测Ⅲ型胶原纤维表达，观察外源Smad7基因对大鼠肝纤维化模型Ⅰ型胶原纤维表达的影响。结果Ⅰ型胶原纤维的表达治疗组与模型对照组和空质粒组比较，表达量下降，差异有统计学意义(P<0.05)。结论利用Smad7抑制TGF-β的信号转导，从而有效抑制延缓肝纤维化的发生、发展。

简介：摘要目的研究洋葱提取物对大鼠体内亚硝酸盐的清除作用。方法取Wister大鼠50只，随机分为5组，即生理盐水组、模型组、洋葱提取物小剂量组、洋葱提取物大剂量组、阳性药物组，每组10只，雌雄各半。洋葱提取物组按0.8ml/100g、1.6ml/100g灌胃；生理盐水组、阳性药物组及模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃；1次/d，连续6d。第7天给药30min后造模。各组(生理盐水组除外)大鼠均腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml/只，阳性药物组同时腹腔注射1%亚甲蓝56mg/Kg，洋葱提取物组同时腹腔注射洋葱提取液0.6ml/100g、1.2ml/100g。结果洋葱提取物能明显降低大鼠体内亚硝酸盐含量及高铁血红蛋白含量，提高大鼠体内的动脉血氧分压，且洋葱提取物大剂量组对亚硝酸盐的清除作用比小剂量组明显，以上结果均具有统计学差异(P<0.05)。结论洋葱提取物对大鼠体内亚硝酸盐具有明显的清除作用，且清除作用与洋葱的剂量正相关。

简介：摘要目的研究马齿笕多糖对糖尿病肾病大鼠肾纤维化因子的影响。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素诱导，高脂饲料喂养90d的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。将糖尿病肾病大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、马齿笕多糖100、200、400mg•kg-1组，每组10只。每日灌胃给药1次，连续30d。另设正常组大鼠10只。正常组和模型组每日灌胃给予等体积的生理盐水。D90采集尿液，终点法测其24h尿白蛋白（UP）含量。全自动生化分析仪测定大鼠血清中肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）的含量。ELISA试剂盒测定大鼠肾脏中纤维化因子FN、TGF-β1。结果与模型组比较，马齿笕多糖治疗组血清中Scr、BUN、UP含量明显降低，纤维化因子FN、TGF-β1的含量降低（P＜0.05）。结论马齿笕多糖能改善糖尿病肾病大鼠的肾功能，其作用机制可能与降低纤维化因子的含量有关。

简介：摘要目的观察大鼠脑皮质中细胞外信号调节激酶5(ERK5)在缺血及缺血再灌的不同表达，探讨其在脑缺血再灌注损伤中的意义。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，所有大鼠随机分为假手术组、缺血梗死组和缺血再灌组。对各组大鼠行神经功能评分，TTC染色测定脑梗死体积，免疫组织化学法测定ERK5表达。结果缺血再灌注组大鼠的神经功能缺损和脑梗死体积均比缺血梗死组大鼠严重。ERK5在缺血梗死组和缺血再灌组都表达，后者明显多于前者。结论ERK5可能参与脑缺血再灌注损伤过程并起着重要作用。

简介：摘要目的探讨氨溴索在大鼠肺缺血再灌注损伤中的抗炎保护作用。方法30只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为3组对照组、损伤组、氨溴索组。肺组织湿重/干重比、谷胱甘肽过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性的测定；ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量；光镜下观察肺组织结构变化。结果与对照组比较，损伤组肺组织湿重/干重比增加（P<0.05）、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均降低（P<0.05），血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量增高（P<0.05）；肺组织出现病理组织学损伤。与损伤组比较，氨溴索组肺组织湿重/干重比降低（P<0.05）、谷胱甘肽过氧化物酶活性及超氧化物歧化酶活性均增高（P<0.05），血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10（IL-10）含量降低（P<0.05）。肺组织病理学损伤减轻。结论氨溴索可通过抗氧化应激及抑制炎性细胞因子释放在肺缺血再灌注损伤中发挥抗炎保护作用。

简介：摘要目的探讨肾浊清颗粒剂对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织病理变化的影响。方法将健康Waster雄性大鼠100只随机分为假手术组和模型组、肾浊清（高、低剂）组、尿毒清组。5/6肾大部切除法建立慢性肾衰大鼠模型。对比各组大鼠治疗后肾组织的变化。结果治疗后肾浊清组、尿毒清组肾小管间质改变较模型组轻，肾浊清高剂组表现最轻。结论肾浊清颗粒剂能够改善慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织病理变化。

简介：摘要目的探讨盐酸戊乙奎醚预先给药对新生大鼠内毒素致急性肺损伤的预防保护作用机制。方法30只新生7日龄SD大鼠随机分为三组（每组n=10）对照组（C组）腹腔注射生理盐水5ml/kg；模型组（L组）腹腔注射内毒素（LPS）5mg/kg；实验组（P组）在腹腔注射内毒素5mg/kg前30min预先腹腔注射盐酸戊乙奎醚3mg/kg。取左肺测肺的湿/干重量比（W/D），取右肺上三叶用ELISA法测定组织匀浆中TNF-α含量，心脏取血2ml用ELISA法测定血清中HIF1-α含量。结果L组与P组肺组织W/D、TNF-α含量、HIF1-α含量均高于C组（P<0.05），P组各指标均低于L组（P<0.05），差异有统计学意义。结论盐酸戊乙奎醚可通过降低肺组织中TNF-α和HIF1-α的表达抑制内毒素肺损伤时的炎症反应，提高肺组织对缺血缺氧的耐受能力，从而起到肺保护作用。

简介：摘要目的探讨NSCs移植恢复缺血缺氧性脑损伤大鼠行为功能的可行性。方法建立缺血缺氧性脑损伤模型，在建模后72h进行经脑室NSCs移植,不同时间点对实验动物进行足印分析试验评估。结果足印重复间距试验结果显示NSCs组术后3周、7周时实验鼠左侧前后肢足印重复性较好。表现为间距较小，且间距稳定，明显小于HIE（P<0.01））。结论NSCs移植可恢复缺血缺氧性损伤大鼠的行为学功能。

简介：摘要目的观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肠粘膜免疫功能的变化及其意义。方法采用大鼠肠缺血40分钟再灌注模型，分别于再灌注的四个时相点，采用免疫放射法测定肠系膜组织中分泌性免疫球蛋白A（sIgA）的含量。利用MTT测定PP淋巴结、上皮内淋巴细胞、固有层淋巴细胞的增值活力。结果肠缺血再灌注后肠粘膜中sIgA含量以及淋巴细胞增殖活性均明显下降（P<0.01）。结论肠缺血再灌注损伤之后肠粘膜的免疫功能下降。