简介：目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组，设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后，各组大鼠肾功能和组织病理改变，用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达，并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P＜0．01)，肾组织分泌的HGF含量增加(P＜0．01)，但两治疗组间无显著差异(P＞0．05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓肾小球硬化，减轻肾小管—间质纤维化。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）基因转染骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcelis，MSC）对慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC，Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭模型组（肾衰组）、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组（MsC组）、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组（VEGF组）和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组（转染组）。采用分阶段5／6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液，其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白，观察各组大鼠残肾组织病理形态，并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低（P〈0．05）；与MSC组比较，转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少（P〈0．05），MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加（与肾衰组比较，均P〈0．05），转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显（与M9C组比较，P〈0．05）。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用，这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。

简介：睾丸扭转（TT），是一个多发于青春期男性的泌尿急症，如果不及时治疗，可致不孕不育。睾丸扭转所致缺血再灌注（I／R）损伤在睾丸损伤的病理生理过程中起一定作用。我们研究了褪黑激素在单侧睾丸扭转大鼠中同侧和对侧睾丸的氧化损伤效应：将21只青春期雄性Wistar大鼠分成三组，每组七只，处理如下：第1组（假手术组）：行左睾丸和双边睾丸假切除术；第2组（I/R组）：通过以下方式诱发缺血再灌注损伤（顺时针720°旋转左侧睾丸2小时，2小时后复位）：第3组（I／R＋MEL组）：大鼠经诱导缺血再灌注损伤和一次性褪黑激素注射（50mgkg-1，i．p）。处理后离体分离各组大鼠双侧睾丸，用于检测睾丸组织中抗氧化过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，丙二醛、蛋白质羰基和一氧化氮的组织水平。较对照组，褪黑激素注射组同侧睾丸的脂质过氧化水平，相关酶活性降低，具有显著性（P〈0．05），而在对侧的睾丸中相关酶活性变化无统计学意义（P〉0．05）。在对侧睾丸中，丙二醛水平改变具有明显统计学意义（P=0．009）。应用褪黑素能减轻老鼠同侧睾丸扭转所致缺血再灌注损伤的不利影响，而对于对侧睾丸，睾丸扭转影响不大。

简介：目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组（C组）、DN模型组（DN组）、氯沙坦钾组（L组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立DN大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24h尿蛋白定量均高于对照组（P﹤0．05），肾组织中p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均高于对照组（P﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠Scr、BUN、24h尿蛋白定量均低于模型组（P﹤0．05），肾组织p-JAK2、p-STAT3、VEGF表达均低于模型组（P﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控p-JAK2、p-STAT3及VEGF的表达而发挥肾脏保护作用。

简介：目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素（60mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组。EGCG组和氯沙坦＋EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射，氯沙坦组和氯沙坦＋EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高低密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hPro）。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，24hPro水平均显著升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少（P〈0．05），但GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL均无明显减少（P〉0．05）。与氯沙坦组和EGCG组比较，氯沙坦＋ECA2G组Cr，GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，ALB，24hPro均有差异但差异不明显（P〉0．05）。在第4和12周与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球硬化明显；与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善；与氯沙坦组比较，EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显；在电子显微镜观察下与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合，氯沙坦组少量融合，而EGCG组和氯沙坦＋EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高；与EGCG组和氯沙坦组比较，氯沙坦＋EGCG组Nox4蛋白表达均降低，并且随着时间的推移降低更加显著（P〈0．05）。第4、8、12周NADPH氧

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。

简介：左氧氟沙星和a1-肾上腺素受体阻滞剂联合用药是目前治疗细菌性和非细菌性前列腺炎的常用方法。该研究的主要目的是探讨联合用药时，a1-肾上腺素受体阻滞剂对急性细菌性前列腺炎模型大鼠各组织中左氧氟沙星药代动力学的影响。将96只急性细菌性前列腺炎模型大鼠随机分为实验组（坦索罗辛和左氧氟沙星联合用药组）和对照组（单用左氧氟沙星组），每组48只，分别在给药后o．125、0．25、0．5、1、2、4、85n12h每个时间点处死6只大鼠，采集两组动物的血液、肝脏、肾脏和前列腺制作组织匀浆，用高效液相色谱（HPLC）法测定各组织中左氧氟沙星的药物浓度，3p97软件计算药物动力学参数。结果表明实验组和对照组中血浆、肝脏和肾脏组织中左氧氟沙星的主要药代动力学参数，包括半衰期（t1/2）、达峰时间（tpeak）、清除率（CL）、最大药物浓度（Cmax）和曲线下面积（AUC0-12），均无明显差异（P〉0．05）；而在前列腺组织中，坦索罗辛明显提高了左氧氟沙星的最大药物浓度（Cmax）、延长了药物半衰期（t1/2），且降低了药物清除率（CL）（P〈0．05）。因此，该研究结果表明联合用药时坦索罗辛可能增强左氧氟沙星在治疗细菌性前列腺炎时的疗效，而对其在肝脏和肾脏组织中的药物浓度无明显影响。